Виразкова хвороба - клініко-анатомічне поняття. Це хронічнезахворювання з поліциклічні перебігом, що характеризується утворенням виразкив тих ділянках слизової оболонки, які більшою пли меншою міроюомиваються активним шлунковим соком. Виразкова хвороба є загальнимхронічним, циклічно протікає, рецидивуючим захворюванням, в основіякого лежать складні етіологічні і патогенетичні механізмиутворення виразок в гастродуоденальної зоні.

Розглядаючи виразкову хворобу як загальне захворювання організму, багатоавтори [Лещинський Л. А., 1977; Белоусов А. С. та ін, 1979, и др.] вважають,що виразки, що локалізуються в дванадцятипалої кишці і пілороантральномвідділі шлунка (парапілоріческіе виразки), і виразки тіла і кардіального відділушлунка (медіогастральние виразки) - це різні клініко-патогенетичніформи одного захворювання.

Загальновизнано, що в кінцевому рахунку освіта виразки єрезультатом взаємодії факторів агресії і захисту - дуже сильнихчинників агресії або занадто слабких чинників захисту. Саме з цієї позиціїслід аналізувати різні фактори етіології та патогенезу виразковоїхвороби, а також можливості її лікування.

При вивченні найважливіших етіологічних чинників виразкової хворобизвертають увагу на спадкову обтяженість, для оцінки реальногозначення якої залучають генеалогічний, популяційний і біохімічнийаналізи [Пелещук А. П. и др., 1973: Рабинович П. Д. та ін, 1975, 1976,
1977; Домрачева Н. І., 1978]. Виникнення захворювання переважно учоловіків, більш часте розвиток виразкової хвороби в осіб з обтяженоюспадковістю та інші чинники дають підставу вважати вірогідноюполігенну природу спадкової схильності до виразкової хвороби
[Фролькнс А. В.. Сомова Е. П.. 1974; Логинов А. С. и др., 1077; Альтшуллер
Б. А.. Мелпкова М. Ю. 1980]. Виявлене збільшення частоти виразковоїхвороби серед чоловіків, а також більш важкий перебіг захворювання у нихсвідчить про те. що стать є не тільки серйозним модифікаторомпенетрантності виразкової хвороби, але й істотно впливає на їїфенотипічні прояви. Спадкова схильність обумовлюєрозвиток виразкової хвороби в більш молодому віці і тяжче їїперебіг. В останні роки до етіологічним фактору також стали відноситиобсіменіння мікроорганізмом Helycobacter pylori, який виявляється в
70-80% випадків хвороби, і в даний час при лікуванні виразкової хвороби тагастритів як правило застосовується і антибактеріальна терапія.

Відповідно до загальної концепції патогенезу виразкової хвороби, реалізаціянейроендокрнпних впливів на шлунок н дванадцятипалу кишкуздійснюється через гіпоталамус, гормони гіпофіза, вегетативну нервовусистему, що виконує ерготропную н трофотропную функції. При виразковійхвороби порушена насамперед адаптаційна функція симпатичної нервовоїсистеми, що є головною складовою частиною ерготропного відділувегетативної нервової системи, роль якої у патогенезі та саногенезувиразкової хвороби до останнього часу недооцінювали [Циммерман Я. С. ідр., 1978, 1979, 1982].

Місцеві механізми патогенезу багато в чому різні при виразках дуоденальноїі шлункової локалізації. Фактором агресії називають пептичної протеолізпри тривалій гіперхлоргідріі. Однак ульцерогенна ситуація виникаєлише у випадку зниження активності факторів захисту слизової оболонкишлунка та дванадцятипалої кишки [Дорофеев Г. І. та ін, 1981]. Факторамизахисту шлунка і дванадцятипалої кишки, як відомо, є міцнийслизовий бар'єр і Регенераторна здатність слизової оболонки внаслідокактивного метаболізму, стійкої нервової трофіки і достатньоїваскуляризації. Руйнування і прорив слизового бар'єру можливі ввнаслідок надмірного збільшення шлункової секреції з високою ацідо -пептичної активністю. Шлункова гіперсекреція і гпперацідность можутьрозвиватися в результаті порушення дуоденального гальмівного механізму.
Зниження активності інтестинального гормонів (секретин, холецистокінін,панкреозімін та ін) сприяє розвитку шлункової гіперсекреції.
Руйнування і прорив слизового бар'єру можуть відбутися під дієюжовчних кислот і лізолецітіна, закидає в шлунок здванадцятипалої кишки при недостатності функції воротаря. Такий,відповідно до сучасних поглядів, патогенез дуоденальних виразок.

При медіогастральних виразках внаслідок сімпатікотоніі н затримкиевакуації з шлунка харчових мас збільшується вироблення гастрину,розвиваються гіперсекреція і гіперацідпость шлункового соку, а низькатиск у прівратніковом сфінктера призводить до дуоденогастрального рефлюксуі регургітації лужного дуоденального вмісту, жовчних кислот,лізолецітіна та інших детергентів в шлунок. Останні руйнують слизовийбар'єр і викликають збільшення зворотної дифузії водневих іонів (Н +) зпросвіту шлунка в слизову оболонку, порушення трофічних процесів ірозвиток атрофічного антрального гастриту, який у подальшомупоширюється на інші відділи шлунка. Виразка звичайно утворюється на стикущелоче-і кіслотопродуцірующіх зон шлунка.

Клінічна картина.

Провідним симптомом є біль, що характеризується періодичністю,сезонністю, наростаючим характером, тісним зв'язком із прийомом їжі,зникненням або зменшенням після блювоти, прийому їжі, застосування тепла,холинолитиков. Біль локалізується найчастіше в епігастрії, можутьиррадиировать в лівий сосок, за грудину, в ліву лопатку, грудний відділхребта. Залежно від зв'язку з прийомом їжі розрізняють болю ранні,пізні, голодні, що характеризують локалізацію виразки.

У 70-75% хворих спостерігається блювання, що приносить полегшення. Виникаєвона без попередньої нудоти, на висоті болей.

У 60-85% хворих спостерігається печія. Частими симптомами євідрижка, зригування і салівація.

У перебігу виразкової хвороби виділяють стадію передвиразковий стану,початкову стадію, стадію сформувався виразкового дефекту, стадіюускладнень.

Рентгенологічна семіотика передвиразковий стану. Упарапілоріческой зоні вона характеризується кількома варіантами, середяких може спостерігатися «роздратований шлунок». При цьому в шлункунатщесерце є значна кількість гіперсекреторной рідини і слизу,що у більшості хворих збільшується в процесі дослідження.
Барієва суспензія спочатку тоне в рідині, осідаючи на грудках слизу у виглядіпластівців, складки слизової оболонки в цей момент не видно, і тільки післяевакуації значної кількості вмісту під дією пальпаціїбарієва суспензія змішується з ним, після чого стає можливим вивченнярельєфу слизової оболонки. Він звичайно представлений великими, звитими, частопоперечно розташованими складками слизової оболонки. У ряду хворихнадходження перших ковтків барієвої суспензії в шлунок приводить в рухйого вміст, барієва суспензія у вигляді великих грудок також здійснюєбезладні рухи - вміст шлунка «вирує». Тонус шлункатрохи знижено, перистальтика млява, шлунок помірно розтягнутий.

Дуже часто виникає початковий короткочасний спазм воротаря,після чого підвищується тонус шлунка, з'являється глибока перистальтика іпочинається прискорена евакуація барієвої суспензії з шлунку вдванадцятипалу кишку (протягом 15-20 МНІ шлунок майже повністюзвільняється від барію). Балон роздратована, містить багато слизу, дужешвидко звільняється від контрастної речовини, через що її справжню формуне можна визначити, складки слизової оболонки також не видно. При цьомузазвичай виражений дуоденогастрального рефлюкс: після надходження барієвоїсуспензії в спадний відділ дванадцятипалої кишки вона часто зновузакидається в шлунок. Ніша в пілородуоденальних зоні не виявляється.
Відзначаються діскінетіческіе розлади також у проксимальних петлі тонкоїкишки. У ряду хворих визначається недостатності кардії.
Рентгенологічна картина «роздратованого шлунка» спостерігається рідко,зазвичай у хворих з коротким анамнезом і вираженою клінічною картиноювиразкової хвороби.

Більш частим варіантом передвиразковий стану є хронічнийантральний гастрит та хронічний гастродуоденіт попередні освітивиразки в пілородуоденальних зоні. У ряді випадків виявляються ерозивнийгастрит, а також ерозивний дуоденіт. Перистальтика зазвичай глибока,евакуація безладна, прискорена, починається після короткочасного. анерідко і більш тривалого початкового спазму воротаря. При цьомуваріанті передвиразковий стану також часто відзначаються дуоденогастральногорефлюкс та дискінезії дванадцятипалої кишки і верхніх петель худою,недостатність кардії, а в ряді випадків - грижа стравохідного отвору ірефлюкс-езофагіт. Він спостерігається в осіб з тривалим анамнезом.

При ендоскопічному дослідженні у більшості хворих виявляютьсяатрофічний гастрит, рідше - атрофічний Бульби. Ізольований дуоденітяк передвиразковий стан при рентгенологічному дослідженнівиявляють відносно рідко. Обов'язковою ознакою передвиразковийстану є відсутність симптому ніші. Зміни, що виявляють прирентгенологічному дослідженні, в зіставленні з клінічною картиною ірезультатами ендоскопічного дослідження можуть розцінюватися якможливі варіанти передвиразковий стану в парапілоріческой області.

передвиразковий стан для медіогастральних виразок характеризуєтьсярозвитком хронічного антрального або поширеного гастриту. Ушлунку є значна, а при поширеному гастриті великекількість вмісту і слизу. Тонус шлунка нормальний, перистальтикасередніми і глибокими хвилями. При оцінці евакуації з використаннямконтрастувало їжі невелика її кількість визначається в шлунку убільшості хворих від 3-4 до 5-6 ч. У цих же хворих вираженийдуоденогастрального рефлюкс. У них відзначається періодичне розкриттяворотаря і порція контрастувало їжі надходила в дванадцятипалукишку. У одних хворих ця порція зараз закидається назад у шлунок, уінших - що пройшла через воротар порція контрастувало їжі доходитьдо двенадцатіперстнотощего вигину, а потім назад повертається в шлунок.
Такі антіперістальтіческіе руху повторюються неодноразово, а в худукишку вміст не надходить. Отже, дискінезія дванадцятипалоїкишки, дуоденогастрального рефлюкс і затримка евакуації з шлункавзаємопов'язані. Спостерігається також недостатність кардії (рефлюкс-езофагіт,грижа стравохідного отвору діафрагми).

Діагноз передвиразковий стану і при медіогастральной локалізаціївиразкового дефекту повинен грунтуватися на результатах клініко -рентгенологічних досліджень.

Рентгенологічна семіотика виразкової хвороби За багато десятилітьстановлення рентгенодіагностики виразкової хвороби пропонувалися різніугруповання рентгенологічних симптомів. Більшість авторів виділялипрямі і непрямі симптоми.

Прямим рентгенологічним симптомом виразкової хвороби є ніша наконтурі пли пляма барію на рельєфі. Частота виявлення останнього залежить відбагатьох причин: локалізації і розмірів виразки, деформації, органу,наявності рідини в шлунку, заповнення виразкового поглиблення слизом,згустком крові, кваліфікації рентгенолога та ін При методично правильномупроведення рентгенологічного дослідження в клініці цей симптомвиявляється у 89-93% випадків. Сучасне правильно проведенерентгенологічне дослідження дозволяє виявляти виразки розміром: 2-3 мм.
Виразкова ніша може мати різну форму: круглу, овальну, щілинну,лінійну, загострену, неправильну і ін Деякі автори вважають, щоформа виразкової ніші залежить від її розмірів. Округла і конічна формавиразкової ніші зустрічається переважно при порівняно невеликих виразках.
У міру прогресування захворювання і збільшення розмірів виразкиформа виразки стає неправильною. Існує думка, що свіжі виразкимають гостру форму і рівні контури, а старі виразки-закругленуформу, проте не виключено, що загострена форма пов'язана з недостатньотугим заповненням ніші. Форма виразкової ніші залежить також від положенняхворого при рентгенологічному дослідженні. Встановлено, що формавиразкової ніші змінюється в процесі лікування, що проводиться. За данимиендоскопічних досліджень, гострі виразки у хворих з виразковою хворобоючастіше овальні, в стадії рубцювання - лінійні або поділяються на більшдрібні фрагменти на тлі вогнищевою гіперемії слизової оболонки ( «перець зсіллю »з японським авторам). Підсумовуючи наведене, слідпідкреслити, що форма виразкової ніші не є об'єктивним критеріємоцінки характеру і строків розвитку виразки. Симптом двошаровий аботришаровою служить більш вірогідною ознакою каллезной виразки. Формувиразкової ніші слід оцінювати з урахуванням «виразкового циклу». За даними Л. К.
Соколова і співавт. (1975) «виразковий цикл» при динамічній дуоденоскопіінеускладненій виразкової хвороби дванадцятипалої кишки триває 65-70 всередньому, найбільше 80 днів. Рання госпіталізація незалежно відамбулаторного лікування дозволяє дещо зменшити тривалість цьогоциклу. При госпіталізації через 3-4 тижні від початку клінічного загостреннявін складає в середньому 9 тижнів, а при госпіталізації через 5-6 тижнів-10 тижнів,протягом «виразкового циклу» може змінюватися форма виразкової ніші. Розміривиразкової ніші досить варіабельні. Більшість авторів виділяють звичайні виразкирозміром до 20 мм, великі - понад 20 мм і гігантські - більше 30-40 мм. Чи невиключається можливість злиття множинних близько розташованих звичайнихвиразок з утворенням великої виразки неправильної форми, що нагадуєзлоякісну. Найчастіше при виразковій хворобі розвиваються поодинокі виразки, алеможуть бути й множинні. За даними А. В. Калініна та Ю. К. Калоєва (1981)розвиток множинних гастро-дуоденальних виразок при загостренні хронічноїрецидивирующей виразкової хвороби зазвичай свідчить про гостроту процесу:при цьому можливе одномоментне або поетапне утворення виразок прибезперервно рецидивуючий перебіг захворювання. Виразка пілоричного каналу ідуоденальної зони може зумовити моторно-евакуаторної порушення івиникнення нових виразок вище місця звуження. Порушення кровопостачання ітрофіки слизової оболонки шлунка внаслідок перифокального склерозунавколо хронічної виразки нерідко сприяє розвитку множинних виразок уцій зоні. Множинні виразки частіше спостерігаються в шлунку або в шлунку ідванадцятипалої кишці, рідше - в дванадцятипалої кишці. Відсотоквиявлення множинних виразок при рентгенологічному дослідженні, за даними
О. М. Микільської і А. Г. Самусевіч, низький: із 84 (26%) хворих змножинними виразками у 64 (76%) рентгенологічно була виявлена тількиодна виразка, а у 20 (24%) хворих-змін взагалі не виявлено. Цеположення слід уточнити. При виразкової хвороби і наявності виразок в шлунку ідванадцятипалої кишці роздільна здатність рентгенологічногодослідження висока, при цьому мають значення як кваліфікація рентгенолога,так і інші описані фактори. Множинні виразки в дванадцятипалоїкишці рентгенологічно виявляються значно рідше, тому що спостерігаєтьсядеформація цибулини внаслідок набряку, спазму і рубцевих змін можеобмежити можливість їх виявлення. Множинні виразки шлунка рідковиявляються при рентгенологічному дослідженні. Слід зазначити, щостандартне рентгенологічне дослідження в умовах рентгенотелевіденія
(рентгеноскопія і рентгенографія, природна пневмографа) і подвійнеконтрастувати при виявленні виразок дають однакові результати. Контуривиразкової ніші можуть бути рівними чіткими і нерівними нечіткими. На думку
П.В. Власова та І.Д. Бліпчевского (1982), рівні контури характерні дляпорівняно невеликих виразок. Зі збільшенням розмірів виразок контури все частішестають нерівними за рахунок розвитку грануляційної тканини, що виступає впросвіт виразкового кратера оголеного судини, згустки крові, залишків їжіі слизу. Проте в процесі рубцювання і маленьких виразок у ряді випадківз'являється нерівність контурів. В результаті злиття звичайних (розміром до
20 мм) виразок утворюються великі виразки з нерівними контурами. Наведенідані свідчать?? про те, що при диференційній діагностиці виразки ззлоякісними виразками стан контурів виразки необхідно враховуватитільки поряд з іншими симптомами і клінічною картиною.

Непрямі морфологічні симптоми. Як зазначалося вище, хронічногогастрити, дуоденіти і гастро-дуоденіти надається особливе значення в перебігувиразкової хвороби. Це знаходить своє підтвердження н при рентгенологічномудослідженні. В. А. Фанарджян ще в 1933 р. визначив «ulcus gastritis» яксимптом виразкової хвороби. У подальшому встановили, що гастрітіческійсимптомокомплекс найбільш вирощений при розташуванні виразки ближче до вихідноговідділу шлунка і цибулини дванадцятипалої кишки. Результатинаведених досліджень ще раз підкреслюють безсумнівну роль гастриту врозвитку та перебігу виразкової хвороби при різних локалізаціях виразок. Уперіод загострення гастрит, частіше антральний, і гастродуоденіт, як правило,поєднуються з дуоденогастрального рефлюксом і дискінезією дванадцятипалоїкишки (у деяких хворих-з ентеритом). Рентгено-ендоскопічнізіставлення показують, що навіть при маловираженим рентгенологічнихсимптоми гастриту, але значно виражених дуоденогастрального рефлюксі ідискінезії при гістологічному дослідженні виявляють атрофічний гастрит.
Динамічне спостереження за хворими з передвиразковий станом і в періодрозвилася виразки показує, що симптоми гастриту
(гастродуоденита) збільшується. Дефект (вал) навколо ніші виявляєтьсяприблизно у половини хворих з виразковою хворобою. Анатомічнийсубстратом дефекту наповнення можуть бути набряк навколо виразки, запальнаінфільтрація країв виразки, приєднується спазм біля входу в виразку, розростаннясполучної тканини у її країв. У тих рідкісних випадках, коли одна абокілька зазначених компонентів значно виражені і вхід у виразкуповністю закритий, вона не заповнюється барієвої суспензією. У цих випадках нішане визначається, а виявляється тільки дефект наповнення з Шауль.

Симптом конвергенції складок також непостійний, рідше його виявляютьпри медіогастральних виразках, частіше - при пілорі-дуоденальних. Ю.Н. Соколов і
Н.У. Шнігер (1958) вказували, що значення симптому конвергенції складок довиразкової ніші значно перебільшена. За конвергенцію складок нерідкоберуть складки протилежної стінки. Конвергенція складок відображаєрубцеві зміни в окружності виразки, а не в самій виразці. В даний частакож добре відомо, що конвергенція складок є частим симптомоммалого (початкового) раку шлунка. Протягом багатьох років в діагностицівиразкової хвороби велике значення надавали рубцевим змін органу. УЗдебільшого вони типові й залежать від локалізації виразки і залучення дорубцевий процес м'язових пучків. У зв'язку з цим розрізняють деформацію ввигляді пісочного годинника, яка розвивається внаслідок довгостроково існуючогоспазму великої кривизни тіла шлунка і рубцевих змін косого іциркулярного м'язових пучків при виразці малої кривизни тіла шлунка. При цьомурозвивається деформація у вигляді двох порожнин, з'єднаних асиметричнорозташованим перешийком. Подібні зміни можуть спостерігатися і приінфільтративні форми раку, при цьому деформація буває симетричною.

Уліткообразная деформація, або «кісетний шлунок», розвивається такожпри виразці малої кривизни тіла шлунка і рубцевих зміни поздовжньогом'язового пучка. При цьому відбувається вкорочення малої кривизни тілашлунка, відзначаються розігнуті кут, підтягування антрального відділу іцибулини дванадцятипалої кишки до малої кривизни, провисання синуса. Уцих хворих при відсутності блювоти через 24 години в шлунку виявляється залишокбарієвої суспензії. Така деформація значно рідше розвивається приінфільтративним раку шлунка, при якому спостерігаються стеноз воротаря,затримка барієвої суспензії у шлунку протягом 24 год і блювота. При цьомуантральний відділ шлунка і дванадцятипалої кишки розташовуються звичайно.

Деформації частіше розвиваються в антральному відділі, при виразці малоїкривизни може спостерігатися Гаудековская деформація - уліткообразноевикривлення антрального відділу. При цьому рубцеве втягнення локалізуєтьсятакож на великій кривизні, відбувається викривлення осі і закручуванняантрального відділу. Однак слід зазначити, що в умовах сучасноїпротивиразкової терапії описані вище деформації стали зустрічатися всерідше. За даними Л. М. Портного і співавт. (+1982), Деформація шлунка частішевиражається в значному вкороченні, як би натягнутості малої кривизни.
Автори виділяють п'ять варіантів послеязвенного рубця: перша - контуршлунка нерівний, конвергенція складок слизової оболонки до цієї ділянки;другий - контур шлунка нерівний, дрібні округлі дефекти наповнення поблизунерівного контуру, конвергенція складок слизової оболонки до нього; третє --маленька ніша з конвергенцією до неї складок слизової оболонки; четвертий
- Маленька ніша без конвергенції до неї складок слизової оболонки, а п'ятий --контур шлунка рівний, конвергенція складок слизової оболонки до місцяколишньої виразки.

Непрямі функціональні симптоми. До рентгенофункціональним ознакамивідносяться класичний синдром де Кервена - локальний спазм, гіперсекреція,місцеву гіпермотільность, зміни перистальтики, евакуації і тонусушлунка. Встановлено залежність вираженості цих симптомів від локалізаціївиразки: вони менш виражені або навіть відсутні при ураженні тіла шлунка і,навпаки, найбільш виразно проявляються при виразках пілоричного відділу іцибулини, а також у фазу загострення процесу. Найбільш постійними зфункціональних симптомів вважають гіперсекреція, регіонарний спазм алевеликий кривизні і симптом місцевої гіпермотільності.

Синдром де Кервена, як відомо, виявляється спастичним втягненнявеликої кривизни тіла шлунка при розташуванні виразки на малій кривизні.
Втягнення це нестійка, може виникати і зникати в процесі дослідження,при використанні антіспазматіческіх коштів. У практичній діагностиціцей симптом частіше зустрічається при виразках вихідного відділу шлунка має нвелике значення з огляду на труднощі виявлення виразок цієї локалізації.

Значна кількість рідини в шлунку натщесерце - постійнасимптом виразкової хвороби і прояв супутнього гастриту. Добревідомо наростання гіперсекреції в процесі рентгенологічногодослідження.

Симптом місцевої гіпермотільності, або підвищеної скоротливості іприскореної опорожняемості відділу, ураженого виразкою, описаний при виразкахцибулини дванадцятипалої кишки. Цей симптом виражений при виразкахаптрального відділу шлунка і цибулини дванадцятипалої кишки, уНайбільшою мірою в фазу загострення виразкової хвороби.

Про стан евакуації, перистальтики та тонусу при виразковій хворобііснують суперечливі думки. Ще М. Haudek у 50% хворих з виразковоюхворобою виявляв 6-годинний залишок. За даними Г.А. Густеріна,уповільнення евакуації спостерігається лише при пілородуоденальних виразках і тількив період загострення. Ю.Н. Соколов і П.У. Шнігер вважають, що 6-годиннийзалишок не має практичного значення, за винятком тих випадків, колиспостерігається рубцевий стеноз воротаря і вкорочення малої кривизнишлунка.

При виразковій хворобі часто спостерігаються порушення функціональногостану стравохідно-шлункового переходу. Однією з причин недостатньоїефективності терапії і раннього настання загострення єнаявність рефлюкс-езофагіту, часто приєднується до основного захворювання.

Розлади моторної і секреторної діяльності шлунку, а такожфункції воротаря створюють умови для виникнення неспроможностікардіального сфінктера з подальшим розвитком езофагіту. При дуоденальноївисока внутрішньошлункової тиск, обумовлений спазмом і набрякомворотаря у поєднанні з гіперсекрецією і гіпермоторікой шлунку, привиразках шлунка - гіпомоторіка шлунка, стаз вмісту в ньому і зниженнятонусу кардіального сфінктера. Рефлюкс-езофагіт виявляється у хворих як зпідвищеною, так і з нормальною та зниженою кислотністю шлункового соку.
Рефлюкс-езофагіт частіше відзначається у хворих зі значною давністюзахворювання. Виразковий пілородуоденальних стеноз, як правило,супроводжується порушеннями функціонального стану стравохідно-шлунковогопереходу. Клінічна вираженість цих порушень залежить від ступенянедостатності кардії, стадії стенозу і рівня продукції кислоти.

Стан перистальтики при виразковій хворобі в літературі оцінюють по -різному. В.А. Фанарджян (1961) та ін вказують на посилення перистальтики;
Ю.Н. Соколов і Н.У. Шнігер вважають, що слід звертати увагу настенотичних перистальтику при виразках пілоричного каналу (рідше при виразкахдванадцятипалої кишки, стенозуючих цибулину) і аперістальтіческую зонув області розташування хронічної виразки шлунка. Антонович та ін кажуть,що в умовах сучасної противиразкової терапії у всіх хворих знеускладненій виразковою хворобою при парапілоріческой локалізації виразокспостерігається глибока перистальтика. При медіогастральних виразках такожвідзначаються перистальтичні хвилі середньої глибини і глибокаперистальтика. У всіх хворих з неускладненій на виразкову хворобу зберігаєтьсянормальний тонус шлунка, що. очевидно, пов'язано з більш ранньоїдіагностикою і високою ефективністю лікування.

Особливості рентгенодіагностики в завігімостн від локалізації виразок привиразкової хвороби.

Виразки, які локалізуються у верхньому (кардіальний) відділі шлунка.

Труднощі, що виникають при рентгенологічному дослідженні верхньоговідділу шлунка внаслідок особливостей його анатомічного розташування, аотже і при виявленні убогі, підкреслюють більшість авторів.
Дослідження проводять обов'язково у вертикальному та горизонтальномуположеннях, при цьому перевагу слід віддавати боковим і косимпроекціях, а також горизонтального положення на животі з невеликимповоротом на правий бік і подвійного контрастування.

Основним симптомом є ніша на контурі або ніша у виглядіостаточного плями барієвої суспензії на рельєфі. Нішу на контурі сліддиференціювати від дивертикула, який часто локалізується у верхньомувідділі. Вхід в дивертикул вузький, в ньому визначаються складки слизовоїоболонки, в його просвіті тривалий час затримується барієва суспензія.
Вхід в нішу широкий, вона швидко звільняється від контрастної речовини,нерідко до ніші конвергіруют складки слизової оболонки, в колі їївиражений вал, наголошується спастичне втягнення з боку великої кривизни.

кардіальні виразки часто ускладнюються кровотечею, пенетрацією,малігнізації. Рентгенологічне дослідження в умовах кровотечі таінтерпретація отриманих даних нерідко значно ускладнені.
Патогномонічною симптомом пенетрації є тришарова ніша, однак нішане завжди виявляється.

Виразки малої кривизни тіла шлунка.

На особливості рентгенологічної картини виразок цієї локалізації булозвернуто увагу при розгляді прямого та непрямих симптомів виразковоїхвороби шлунка.

Виразки препілоріческого відділу шлунка і пілоричного каналу.

При рентгенологічному дослідженні прямим симптомом, як і при іншихлокалізаціях виразки, є симптом ніші, однак для даної локалізаціїбільше значення має ніша у вигляді остаточного плями барієвої суспензії нарельєфі. Ніша на контурі визначається в тих окремих випадках, коливиразка розташовується строго за малої кривизни шлунка. Справжні розміри виразокпрепілоріческого відділу можна визначити тільки при обстеженні хворого вгоризонтальному положенні. У зв'язку з частим розташуванням виразки на стінкахшлунка частим симптомом є вал, нерідко круглої форми. Симптомніші в багатьох випадках супроводжує конвергенція складок, яка майжетакож часто зустрічається при ерозивно-виразкових раках. Постійними супутникамивиразки є гіпермотільность і регіонарний спазм, антральний гастрит (уряду хворих ерозивний), дуоденогастрального і шлунково-стравохіднийрефлюкс (грижа стравохідного отвору, рефлюкс-езофагіт), дискінезіядванадцятипалої та тонкої кишки, у ряду хворих при тривалому перебігувиразкової хвороби розвивається ентерит.

Виразкова хвороба з локалізацією виразки в цибулину дванадцятипалоїкишки.

накопичився за багато десятиліть досвід показує, щорентгенодіагностика виразки цибулини дванадцятипалої кишки грунтується восновному на виявлення ніші на рельєфі, тому що ці виразки частішерозташовуються на стінках цибулини; крім того, кишені деформованоїцибулини можуть імітувати нішу на контурі. Слід ще раз підкреслити,що при дослідженні в умовах рентгенотелевіденія і відповідномупрактичному досвіді рентгенолога майже не виникає труднощів при виявленнініші.

У період загострення захворювання майже постійно відзначаєтьсягіпермотільность. Частими симптомами є запальна інфільтрація,набряк і спазм, які нерідко викликають тимчасову деформацію цибулини ізникають у процесі лікування. При наявності глибоких виразок і частих загостренняхзахворювання розвивається рубцевий процес, який призводить до утвореннястійкої деформації цибулини і воротаря. Найбільше значення впрактичної діагностики отримали деформації, описані А. Akerlund:типова деформація у формі трилисника при локалізації виразки в центріцибулини і деформація, що виявляється завдяки злагодженій малої кривизни імедіального кишені, розширенням і подовженням латерального кишені при виразцізадньої стінки.

Виразкова хвороба з локалізацією виразки в постбульбарной, внелуковічнойзоні дванадцятипалої кишки.

Рентгенологічна семіотика внелуковічних виразок аналогічна такий привиразках цибулини. У період загострення визначається картина вираженогогастродуоденита, що супроводжується дуоденогастрального рефлюксом і нерідконедостатністю кардії, грижею стравохідного отвору. Як і при іншихлокалізаціях виразок, основним у діагностиці є симптом ніші.

У окружності ніші нерідко розвиваються дефект (запальний вал),конвергенція складок, спазм. Останній може викликати стійке звуженнядванадцятипалої кишки, що імітує картину рубцевого стенозу, проте впроцесі дослідження, особливо в умовах пневморельефа, зазвичай вдаєтьсявстановити мінливість звуженої ділянки. При пенетрують виразках цибулиниі постбульбарной частини виявляють симптом дво-або тришаровою ніші ізатікання контрастної речовини за їх межі.