Міністерство загального та спеціального освіти.

Російський Державний Гуманітарний Університет,

Інститут психології ім. Л.С. Виготського.

Ліпатова Наталія Олександрівна
Реферат на тему: "Роль ЦНС в регуляції біохімічної життєдіяльності."

Викладач:кандидат психологічних наук, доцент кафедри психології

Коновалов В'ячеслав Юрійович

Москва. 2000
Зміст:

1.Вступ
2.Общій огляд ЦНС.
3.Гормони гіпофіза і гіпоталамуса та їх вплив на ендокринну систему.
4.Епіфіз.
5.Гормональние зрушення і фізіологічна мотивація.
6.Заключеніе.
7.Спісок літератури.

1. Введення

Нервова система поділяється на центральну нервову систему - головний іспинний мозок - і периферичну нервову систему - що відходять від головного іспинного мозку черепно-мозкові нерви і нервові вузли.
Єдина нервова система умовно поділяється на соматичну івегетативну. Соматична нервова система ( «сома» - тіло) переважноздійснює зв'язок організму з навколишнім середовищем, обумовлюючичутливість (за допомогою нервових закінчень і органів чуття) і рухтіла, керуючи скелетної м'язами. Пересування і чутливістьвластиві тваринам організмів, тому соматична частина нервовоїсистеми одержала також назву анімальной ( «анімаль» --тварина). Вегетативна нервова система впливає на обмін речовин,кровообіг, виділення, розмноження, на внутрішнє середовище організму, тобтона процеси так званої рослинного життя ( «вегетатіо» --рослинність)
Вегетативна нервова система має певну самостійність, всилу чого її називають також автономної нервової системою. Вегетативнанервова система поділяється на симпатичну і парасимпатичну нервовісистеми. Роздратування симпатичної нервової системи посилює і частішаютьскорочення серця, підвищує артеріальний тиск, розширює бронхи,зіниці, підсилює секрецію надниркових залоз, знижує тонус шлунково -кишкового тракту. Роздратування парасимпатичної нервової системи надаєвплив на функції внутрішніх органів протилежну дію.
Центральна нервова система відіграє величезну роль у підтримціжиттєдіяльності організму.
Про вплив ЦНС на різні процеси організму буде розказано далі.

2. Загальний огляд ЦНС.

ЦНС регулює і забезпечує функціональну єдність всіх органів ісистем людини і здійснює двосторонній зв'язок організму з навколишнімсередовищем. Діяльність ЦНС відбувається поетапно.
Спинний мозок являє собою тяж, довжина якого у дорослої людинидосягає в середньому 45 см. Він знаходиться в хребетному каналі і оточениймозковими оболонками, обгороджують його від травм. Товщина спинного мозкунеоднакова на всьому протязі: найбільш виразні два потовщення - швейнеі попереково-крижове, де формуються нерви для іннервації відповідноверхніх і нижніх кінцівок.
Спинний мозок має сегментарно будову, він складається з 31 - 33 сегментів:
8 шийних, 12 грудних, 5 поперекових, 5 крижових і 1 - 3 куприкова.
Кожен сегмент являє собою ділянку спинного мозку, що відповідаєпарі спинномозкових нервів і забезпечує чутливу, рухову івегетативну іннервацію певної частини тіла, яка також називаєтьсясегментом. Так, шийні сегменти спинного мозку (шийна потовщення)іннервують шкіру і м'язи шиї, верхніх кінцівок; грудні - шкіру і м'язитулуба; поперекові і крижові (попереково-крижове потовщення), атакож куприкова - шкіру і м'язи нижніх кінцівок, промежини, сечовийміхур, пряму кишку і статеві органи.

На поперечному зрізі спинний мозок складається з центральнорозташованого сірої речовини і навколишнього його білої речовини. Сіреречовина утворено скупченнями рухових, вегетативних і проміжних
(Інтернейрони) нервових клітин. Передні роги містять в основномурухові нервові клітини, відростки яких залишають спинний мозок ускладі передніх корінців і потім скелетних м'язів у стовбурах периферичнихнервів. У задніх рогах знаходяться Інтернейрони нервові клітини, які одержуютьінформацію через задні корінці (є відростками спинномозкових вузлів)від рецепторів шкіри і слизових оболонок. У грудному відділі і верхньої частинипоперекового між передніми і задніми рогами спинного мозку євиступи сірої речовини трикутної форми - бічні роги. У нихрозташовуються вегетативні симпатичні нервові клітини, що іннервуютьвнутрішні органи.

Біла речовина спинного мозку - нервові волокна, що йдуть уздовж нього.
Це так звані провідні шляхи, або тракти. Рогу сірої речовиниподіляють біла речовина на три канатика: задній, бічний і передній.

Функції спинного мозку:

1.Проводніковая (проводить інформацію від периферії до головного мозкуі назад).

2.Рефлекторная (здійснює найпростіші рефлекси, наприклад,колінний).

Головний мозок розташований в порожнині черепа, в ньому розрізняють великіпівкулі, стовбур і мозочок. Вага мозку дорослої людини 1200 - 1400 г.

Стовбур головного мозку є продовженням спинного мозку в порожнинічерепа. Від стовбура відходять корінці черепно-мозкових нервів. Аналогічнозаднім і переднім рогах сірої речовини спинного мозку в стовбурі головногомозку є чутливі ядра черепно-мозкових нервів, що сприймаютьсигнали від рецепторів шкіри обличчя, слизової оболонки носа, рота, глотки ігортані, зорових, смакових, слухових і вестибулярних рецепторів, а такожрухові ядра, що іннервують м'язи обличчя, язика, глотки, гортані.

У стовбурі головного мозку розташовані нервові утворення, якіздійснюють контроль за діяльністю сегментів головного мозку іоб'єднання їх в єдиний виконавчий орган. До таких утвореньвідносяться: ретикулярна формація, що надає великий вплив надіяльність не тільки спинного, а й головного мозку, дихальний ісудиноруховий стовбурові центри; центр, що забезпечує співдружніхруху очей і голови; центр, що регулює положення тулуба ікінцівок в залежності від положення голови; центр, що управляєавтоматизованими реакціями на раптові несподівані звукові та світловіроздратування, і ін

У стовбурі головного мозку розрізняють довгастий мозок, що межує зспинним, міст головного мозку і середній мозок. Довгастий мозок міститьрухові, чутливі і вегетативні ядра язикоглоткового,блукаючого, додаткового і під'язикової нервів, а також провідні шляхи
(спадні і висхідні). У задній частині довгастого мозку, поблизу відвеликого потиличного отвори черепа, розташовані життєво важливідихальний і судиноруховий центри; поразка цього відділу можепризвести до зупинки дихання та серцевої діяльності. У мосту головногомозку, що займає проміжне положення між довгастим і середніммозком, розташовані ядра трійчастого, що відводить, лицевого, переддверно -улітковий нервів. Важливу роль в обміні інформацією між провіднимишляхами грає ретикулярна формація моста.

У передньому відділі міст головного мозку переходить в середній мозок; доостаннього належать ніжки мозку, по яких проходять основні спадніпровідні шляхи, і платівка даху (четверохолміе). У четверохолміірозрізняють два верхніх горбка, що містять ядра первинних зоровихцентрів, і два нижніх, що містять ядра первинних слухових центрів.
Первинні зорові і слухові центри середнього мозку є не тількипунктом для передачі інформації у вищі центри зору і слуху,розташовані в корі великих півкуль, але і беруть участь в організаціїмимовільної автоматизованої рухової реакції на несподіванезвукове або світлове роздратування. Тим четверохолміем і ніжками мозкулежить проміжна платівка речовини середнього мозку, що містить волокна іядра ретикулярної формації, рухові і вегетативні ядраокорухових нервів, а також висхідні провідні шляхичутливості. Безпосередньо над ніжками мозку розташовані чорнасубстанція і червоне ядро, що приймають участь у виробленні руховихавтоматизмів. Ретикулярна формація середнього мозку має широкі зв'язки зглибинними відділами півкуль головного мозку і виконує ряд найважливішихфункцій, зокрема бере участь у регуляції процесів сну і неспання.

кзади від стовбура головного мозку розташований мозочок. Мозочокпов'язаний зі стовбуром головного мозку трьома парами ніжок: верхніми - із середньоюмозком, середніми - з мостом головного мозку, а нижніми - з довгастиммозком. Ніжки мозочка по суті є провідними шляхами, які передаютьв мозочок інформацію від основних відділів головного і спинного мозку і,навпаки, проводять сигнали від мозочка до руховим клітинам,іннервують скелетні м'язи. Мозочок регулює координацію рухів; вінскладається з серединно розташованої частини (хробака), що забезпечує координаціюрухів тулуба, і двох бічних півкуль, що керують координацією рухів верхніх та нижніх кінцівок. Всередині речовини черв'яка і півкульє ядра сірої речовини. Поверхня всього мозочка вкрита кірковимшаром сірої речовини - корою мозочка, яка виконує найбільш складнузавдання - розшифровку надходить різнорідної інформації про положення тіла ійого частин у просторі і розробку оптимального рішення,забезпечує рівновагу тіла в стані спокою і при рухах.

Спереду середній мозок переходить в проміжний, або діенцефальний,відділ головного мозку. Проміжний мозок складається з двох симетричнихполовин, розділених щілиноподібні III шлуночком, в яких розрізняють 4великі групи ядер сірої речовини: зоровий бугор, надбугорную,забугорний і подбугорную області. Зоровий бугор (таламус) являєсобою найбільше скупчення сірої речовини в головному мозку. Тутсконцентровані нервові клітини, що приймають інформацію від усіх провіднихшляхів чутливості, а також частково - зору і слуху, смаку і нюху.
У надбугорной області по середній лінії розташовується непарний верхнійпридаток мозку, або шишковидне тіло, - епіфіз. Область ЗАБУГОР'Є складаєтьсяіз внутрішніх і зовнішніх колінчастих тіл, з'єднаних пучками нервовихволокон з верхніми і нижніми горбками четверохолмія і єпідкірковими центрами зору і слуху.

Подбугорная, або гіпоталамічний, область (гіпоталамус)розташовується донизу від зорового бугра. У нижній частині гіпоталамус маєконусоподібної звуження - лійку з відхідним від неї нижнім придатком мозку
- Гіпофіз. У гіпоталамусі розташовані ядра сірої речовини, що регулюютьтемпературу тіла, водний, сольовий, жировий, вуглеводний обмін, процеси снуі неспання, функцію залоз внутрішньої секреції, симпатичної тапарасимпатичної нервової системи. Нервові клітини ядер гіпоталамусаздатні виділяти секрет (нейросекрет), що надходить на їхню відростках
(аксона) і кровоносних судинах в гіпофіз, а потім в кров.

Великі півкулі головного мозку - найбільш широкий та масивнийвідділ ЦНС. Обидва півкулі, розділені поздовжньої щілиною, з'єднуються міжсобою декількома спайками білої речовини, з яких наймогутніша --мозолисте тіло. Поверхня півкуль складається з шару сірої речовинитовщиною до 5 мм, званого корою великих півкуль. Кора утворенанервовими клітинами різного розміру і функціонального призначення. Вонамає хвилеподібну поверхню з борознами і звивинами, що збільшуєзагальну площу коркового речовини. Борозни і звивини служать орієнтирами дляумовного поділу кожного півкулі на 4 основні частки (лобову,тім'яну, скроневу і потиличну) і одну додаткову - острівець,розташований у глибині щілини, що відокремлює скроневу частку від лобової татім'яної.

Найбільш глибокі борозни: центральна, яка відділяє лобову частку відтім'яної, і бічна, яка відділяє лобову частку від скроневої і тім'яної. Убілій речовині півкуль є скупчення сірої речовини - так званібазальні ядра. До них відносяться хвостате і чечевицеподібних ядра, а такожтак звана огорожа - тонка пластинка сірої речовини, що лежить назовнівід чечевицеподібних ядра. Тим зоровим бугром, що належать допроміжного мозку, і базальними ядрами залишається вузький проміжок. Сильносконцентровані і як би стиснуті в цьому проміжку провідні шляхиутворюють так звану внутрішню капсулу - надзвичайно щільну прошарокбілої речовини товщиною від 2 - 3 до 5 - 8 мм. Нервові клітиничечевицеподібних і хвостатого ядер беруть участь у здійсненніавтоматизованих рухів.

Кора налічує 6 шарів клітин, які відрізняються будовою,розмірами і зв'язками. Зони кори в значній мірі спеціалізовані. Употиличної частці знаходиться центр зору, в скроневої долі - центр слуху танюховий центр. У звивині перед центральною борозною (в лобовій частці)знаходиться руховий центр, звідки запускаються всі довільні рухи.
Позаду центральної борозни (в тім'яної частки) знаходиться зона шкірно-м'язовоїчутливості. Кожній частині тіла відповідає свою ділянку кори.

ЦНС кров'ю дуже багатою і розгалуженою мережею кровоноснихсудин і споживає близько 20% кисню, що розноситься по всіх органах ісистемам, що забезпечує високу працездатність нервових клітин іволокон. Маючи потребу в інтенсивному кровопостачанні, мозок надзвичайночутливий до його недостатності.

3. Гормони гіпофіза та гіпоталамуса та їх вплив на ендокринну систему.

Скорочення:
АДГ - антидіуретичний гормон
АКТГ - адренокортикотропний гормон, адренокортикотропіну
ГАП - гонадоліберину-асоційований пептид
ГнРГ - гонадотропін-рилізинг-гормон, гонадоліберину
ГР - гормон росту
КРГ - кортикотропін-рилізинг-гормон, кортіколіберін
ЛГ - лютеїнізуючий гормон, лютропін
ЛПГ - ліпотропін
МСГ - меланоціт-стимулюючий гормон
ПОМК - проопіомеланокортін
ПРЛ - пролактин
ТРГ - тиреотропін-рилізинг-гормон, тіроліберін
ТТГ - тиреотропний гормон, тиреотропін
ФСГ - фоллікулостімулірующий гормон, фоллітропін
ХГ - хоріонічний гонадотропін, хоріогонадотропін
ХС - хоріонічний соматомаммотропін
Т3-трііодтіронін
Т4 - тироксин
ВІП - вазоактивний інтестинального пептид

На рівні гіпоталамуса здійснюється підтримка властивогонормальному організму гомеостатичного рівноваги внутрішнього середовища.
Значна частка регуляцій, виконуваних гіпоталамусом, проводиться череззв'язки його з гіпофізом, що грає домінуючу роль у ендокринної системи. "
Структури мозку ", такі, як лобова кора, гтпоталамус, гіпофіз, єсубстратом, який забезпечує єдність нейро-гуморальної-гормональнихрегуляцій.

Передня частка гіпофіза, перебуваючи під контролем гіпоталамічнихгормонів, секретує ряд гормонів (тропний гормони), які регулюютьріст і функцію інших ендокринних залоз або впливають наметаболічні реакції в інших тканинах-мішенях. Задня частка гіпофізупродукує гормони, що регулюють водний баланс і викид молока злактуючим молочної залози.

Випадання функції передньої частки гіпофіза (пангіпопітуітарізм)призводить до атрофії щитовидної залози, кори надниркових і статевих залоз.
Вторинні ефекти, зумовлені відсутністю гормонів, секретується цимизалозами-мішенями, зачіпають більшість органів і тканин і багатоуніверсальні життєві процеси, такі, як білковий, жировий, вуглеводнийобмін, обмін рідини та електролітів. При випаданні функції задньої часткигіпофіза розвивається нецукровий діабет, втрачається здатність доконцентрування сечі.

Гормони гіпоталамуса:

Секреція (і в деяких випадках утворення) кожного згіпофізарних гормонів знаходиться під контролем тонічним щонайменшеодного гормону гіпоталамуса. Гормони гіпоталамуса вивільняються ззакінчень гіпоталамічних нервових волокон, що оточують капіляригіпоталамно-гіпофізарної системи в ніжці гіпофіза, і досягають передній йогочастки через спеціальну портальну систему судин, що сполучає гіпоталамусі цю частку.

Гіпоталамічні гормони вивільняються в пульсуючому режимі, іізольовані клітини-мішені передньої частки гіпофіза краще реагують напульсовий введення цих гормонів, ніж на їх тривалий вплив.
Вивільнення лютропіна (ЛГ) і фоллітропіна (ФСГ) контролюєтьсяконцентрацією одного і того ж рилізинг гормону, гонадоліберину, а йогоконцентрація в свою чергу визначається рівнемв крові статевих гормонів,досягають гіпоталамуса. Вивільнення АКТГ контролюється в основномукортіколіберіном (кортикотропін-рилізинг гормоном, КРГ), але в регулюванняцього процесу може бути залучений і ряд інших гормонів, включаючиантидіуретичний гормон (АДГ), катехоламінів, вазоактивний інтестинальногопептид (ВІП) і антіотензін П. На секрецію кортіколіберіна впливає кортизол
(глюкокортикоїдних гормон, секретується надпочечниками). Вивільнення ТТГзалежить головним чином від ТРГ, секреція якого у свою чергурегулюється гормонами щитовидної залози, трііодтіроніном і тироксином;секреція ТТГ гальмується соматостатин. Секреція і продукція гормону ростузнаходяться під контролем тонічним як стимулюючих, так і інгібуютьгіпоталамічних гормонів.

Кортіколіберін і соматостатин виявляються в інших відділахнервової системи і в ряді периферичних тканин. Концентрація соматостатинув підшлунковій залозі вище, ніж у гіпоталамусі. Він утворюється D-клітинамиострівців Лангерганса і, очевидно, регулює секрецію глюкагону іінсуліну. Крім того, соматостатин входить до числа більш ніж 40 пептидів,продукуються нейронами центральної і периферичної нервової системи.

Гіпофіз (нижній мозковий придаток) - центральна залоза внутрішньоїсекреції, він розташований на нижній поверхні мозку в особливому поглибленнікісток основи черепа - так званому турецькому сідлі. У гіпофізірозрізняють дві частки - передню і задню. Передня частка становить близько 70%всієї залози, вона складається з щільної залізистої тканини, густо пронизаноїкровоносними судинами.

Передня частка секретує 9 гормонів, серед яких гормон росту іпролактин, які безпосередньо впливають на біохімічні процеси втканинах. Решта гормони гіпофіза діють через інші залози внутрішньоїсекреції, у зв'язку з чим вони отримали назву тропний. До них належать,наприклад, адренокортикотропний гормон, що стимулює роботу коринадниркових залоз; тиреотропний, що впливає на діяльність щитовидної залози;гонадотропні гормони, що діють на статеві залози.

3.1. Гормони передньої частки гіпофіза
3.1.1. Група гормон росту - пролактин - хоріонічний соматомаммотропін.

Гормон росту (ГР), пролактину (ПРЛ) і хоріонічнийсоматамаммотропін (ХС; плацентарний лактоген) являють собою сімействобілкових гомоном. Всі три гормони мають спільні антигенні детермінанти,мають ріст-стимулюючої і лактогенной активністю. Продукуються вонитільки певними тканинами: ГР і ПРЛ - передньою часткою гіпофіза, ХС --сінцітіотрофобластнимі клітинами плаценти.

За допомогою методу генної інженерії встановлено наступне: у приматіві людини існує кілька генів для ГР і ХС; єдинийпролактіновий ген, що кодує дуже схожий білок, за розміром в 5 разівперевершує гени ГР і ХС; гени групи ГР - ХС локалізовані в людини вхромосомі 17, а ген пролактину - в хромосомі 6; виявлена помітнаеволюційна дивергенція цих генів. У тканинах щурі та великої рогатоїхудоби на гаплоїдний геном припадає по одній копії генів ГР і ПРЛ. Улюдини виявлено один пролактіновий ген, один функціональний ген гормонуросту (ГР-N) і його варіант (ГР-V), крім того, доведено існування двохекспрессіруемих генів хоріонічного соматомаммотропіна (ХС-А і ХС-В) іодного неекспрессіруемого (ХС-L). У деяких видів мавп є пощонайменше 4 гена сімейства ГР - ХС.
А) Гормон росту (ГР)

Гормон росту синтезується в соматотрофах, які становлятьпідклас ацидофільних клітин гіпофіза і є найбільш численноюгрупою в цій залозі. Концентрація ГР в гіпофізі - 5 -15 мг/г --значно перевищує вміст інших гіпофізарних гормонів (їхУ клітинах людини активний лишевласний гормон росту людини або ГР вищих приматів. На секрецію ГРвпливає ряд стимулів (сон, стрес), і вона, подібно до секреції багатьохгіпофізарних гормонів, носить епізодичний і пульсуючий характер. Упротягом декількох хвилин рівень ГР в плазмі може змінитися в 10 разів.
Один з найбільших піків відзначається незабаром після засипання. До іншихстимулів відносяться стрес (біль, холод, тривога, хірургічневтручання), фізичні вправи, гостра гіпоглікемія або голодування,білкова їжа або амінокислота аргінін. Реакції на стрес можуть бутиопосередковані катехоламінів, що діють через гіпоталамус. Можлива зв'язокцих та багатьох інших ефекторів з основним фізіологічним дією ГР,що полягає у сбереганіі глюкози. При стресі, гіпоглікемії, під час сну абоголодування ГР стимулює ліполіз (надходження жирних кислот) іпроникнення в клітини амінокислот (потенційних субстратівглюконеогенезу), зберігаючи таким чином глюкозу для метаболізму мозку.
Ключову роль може грати внутрішньоклітинна концентрація глюкози (або їїметаболіту) у регулює секрецію ГР області вентромедіальної ядрагіпоталамуса.

На вивільнення ГР впливає безліч агентів, у томучислі естрогени, дофамін, альфа-адренергічні з'єднання, серотонін,опіатні поліпептиди, гормони кишечнику і глюкагон. Точкою програмидії всіх цих факторів є вентромедіальної ядро гіпоталамуса,де здійснюється регуляція секреції гормону росту за типом зворотного зв'язку
(рис.1). Коротка петля системи вкличает позитивний (стимулюючий)регулятор секреції - соматоліберін - і негативний (гальмує) регулятор
- Соматостатин. Периферична петля включає інсуліноподібний фактор росту
1 (ІФР-1, відомий також як Соматомедин С і сульфірующій фактор).
Рост-стимулюючу дію ГР опосередковується в першу чергу ІФР-1, якийутворюється в печінці. Гальмування секреції ГР здійснюється соматостатин,який, крім того, придушує секрецію глюкагону, інсуліну, тиреотропіну,фоллітропіна, адренокортикотропіну і багатьох інших гормонів, але не впливаєна вивільнення пролактину.

ГР необхідний для постнатального росту і для нормалізаціївуглеводного, ліпідного, азотного і мінерального обміну. Спочатку вінбув відомий як «сульфірующій фактор» завдяки своїй здатностістимулювати включення сульфату в хрящ, пізніше його стали називатиСоматомедин С.

А-1) Синтез білка. ГР стимулює транспорт амінокислот у м'язовіклітини і, крім того, посилює синтез білка, причому незалежно від впливуна транспорт амінокислот. У тварин, які отримують ГР, виникаєпозитивний азотний баланс, що відображає загальне підвищення білковогосинтезу та зниження вмісту амінокислот і сечовини в плазмі та сечі.
Зазначені зміни супроводжуються підвищенням рівня синтезу РНК і ДНК вокремих тканинах. У цьому відношенні дію ГР схоже з деякимиефектами інсуліну.

А-2) Вуглеводний обмін. У плані впливу на вуглеводний обмін гормонзростання є антагоністом інсуліну. Гіперглікемія, що виникає післявведення ГР, - результат сполучення зниженою периферичної утилізаціїглюкози і її підвищеної продукції печінкою в процесі глюконеогенезу.
Діючи на печінку, ГР збільшує вміст в ній глікогену (ймовірно,внаслідок активації глюконеогенезу з амінокислот). ГР може викликатипорушення деяких стадій гліколізу, а також гальмування транспортуглюкози. Пригнічення гліколізу у м'язах може бути також пов'язане змобілізацією жирних кислот з тріацілгліцеролових резервів. При триваломувведення ГР існує небезпека виникнення цукрового діабету.

А-3) Ліпідний обмін. При інкубації жирової тканини з ГР in vitroпосилюється вивільнення неестеріфіцірованних (вільних) жирних кислот ігліцерину. Введення ГР in vivo викликає швидке (30 - 60 хв.) Підвищеннявмісту вільних жирних кислот у крові та їх окислення в печінці. Уумовах недостатності інсуліну (наприклад, при діабеті) може зростатикетогенезу.

А-4) Мінеральний обмін. ГР або, що більш імовірно, ІФР-1,сприяє позитивному балансу кальцію, магнію та фосфату і викликаєзатримку Na +, K + і Cl-. Перший ефект, можливо, пов'язаний з дією ГР накістки: він стимулює ріст довгих кісток в області епіфізарних пластинок удітей або акральний зростання у дорослих. У дітей ГР підсилює та освітахряща.

А-5) Пролактіноподобние ефекти. ГР зв'язується з лактогеннимірецепторами і тому володіє багатьма властивостями пролактину, зокремаздатністю до стимуляції молочних залоз, лактогенезу і росту зоба уголубів.

Патофізіологія:
Недостатність ГР, обумовлена пангіпопітуітарізмом або тількивідсутністю самого ГР, особливо небезпечна у дітей, оскільки порушує їхздатність до нормального росту. Значення різних аспектів дії ГРнаочно ілюструє існування різних видів карликовості.
Якщо надлишок ГР (обумовлений зазвичай ацидофільної пухлиною гіпофіза)виникає до заростання епіфізарних щілин (коли ще можливий прискоренийзростання довгих кісток), у хворого розвивається гігантизм. Якщо ж надлишковасекреція ГР починається після заростання епіфізарних щілин та припиненняросту довгих кісток, спостерігається акромегалія. Акральний зростання кістокпризводить до характерних змін особи (яка виступає щелепу, величезний ніс)і збільшення розмірів кистей, стоп і черепа. Інші симптоми включаютьрозростання внутрішніх органів, стоншення шкіри і різні метаболічнірозлади, у тому числі цукровий діабет.
Б) Пролактин (ПРЛ: лактогенний гормон, маммотропін, лютеотропного гормон).

Пролактин синтезується лактотрофамі - ацидофільні клітинамипередньої частки гіпофіза. Кількість і розміри цих клітин зростають уперіод вагітності. Процес регуляції секреції пролактину посилюється приприміщенні залози без турецького сідла або при повному перетині ніжкигіпофіза.

У гальмуванні секреції пролактину бере участь гонадоліберину -асоційований пептид (ГАП).

Пролактин бере участь в ініціації і підтримці лактації уссавців. У фізіологічних кількостях він впливає на тканину молочноїзалози тільки тоді, коли вона відчуває дію жіночих статевихгормонів. Однак в надмірних кількостях пролактин може стимулюватирозвиток залози у оваріектомних самок, а також у самців. У гризунівпролактин здатний підтримувати существованте жовтих тіл - звідси назва
«Лютеотропного гормон». Споріднені йому молекули, мабуть, забезпечуютьадаптацію морських риб до прісної води, линьку рептилій і продукцію молочказобом птахів.

Патофізіологія:
Пухлини, що складаються з пролактин-секретирующих клітин, викликають у жінокаменорею і галакторею. З надлишком пролактину пов'язані гінекомастія
(збільшення грудних залоз) у жінок і імпотенція у чоловіків.
В) Хоріонічний соматомаммотропін (ХС; плацентарний лактоген).
Цей останній член сімейства ГР-ПРЛ-ХС не виконує у людини строгопевної функції. При біологічних випробуваннях він проявляє лактогеннуюактивність, а його метаболічні ефекти якісно схожі з дієюгормону росту, включаючи гальмування поглинання глюкози, стимуляціювивільнення вільних жирних кислот і гліцерину, посилення затримки азотукальцію (не дивлячись на підвищення виділення кальцію з сечею), а також зниженнясечової екскреції фосфору і калію. ХС може підтримувати зростанняплода, що розвивається, проте і в тих випадках, коли ні в плоду, ні вплаценті немає генів групи ГР-ХС (крім генів ГР-N і ХС-L), внутрішньоутробнерозвиток і зростання немовля в неонатальному періоді протікають нормально.

3.1.2.Группа глікопротеінові гормонів.

Найбільш складні з відомих до цих пір білкових гормонів - цеглікопротеінові гормони гіпофіза і плаценти: тиреотропний гормон
(тиреотропін, ТТГ), лютеінізуючий гормон (лютропін, ЛГ),фоллікулостімулірующий гормон (фоллітропін, ФСГ) і хоріонічнийгонадотропін (ХГ). Всі вони впливають на різні біологічні процеси і втой же час володіють вираженим структурним подібністю. Ця група гормонівприсутня у всіх ссавців, гормони з подібним дією знайдені і унижчих форм, а молекули з активністю ТТГ і ХГ людини (ХГЛ)виявлені у бактерій. Перераховані сполуки взаємодіють зрецепторами клітинної поверхні і активують аденілатциклазу.
А) гонадотропін (ФСГ, ЛГ, ХГ).
Ці гормони забезпечують гаметогенезу і стероїдогенез в статевих залозах. Всівони є глікопротеїнами з мовляв. масою близько 25000.

А-1) фоллікулостімулірующий гормон (ФСГ, фоллітропін).
ФСГ зв'язується зі специфічними рецепторами на плазматичних мембранахклітин-мішеней: фолікулярних клітин яєчників і клітин Сертолі внасінниках. ФСГ стимулює ріст фолікулів, готує їх доіндукують овуляцію дії ЛГ і підсилює спричинюється ЛГ секреціюестрогенів. У самців він зв'язується з клітинами Сертолі, індукуючи вних синтез андроген-зв'язуючого білка, який, очевидно, бере участь утранспорті тестостерону до семявиносящих канальцям і епідімісу (придаткияєчка); завдяки цьому механізму досягається висока локальнаконцентрація тестостерону, що вимагає для сперматогенезу. ФСГ стимулюєзростання сім'яних канальців та сім'яників і відіграє важливу роль в ініціаціїсперматогенезу. Під час відсутності ФСГ насінники атрофуються і освітисперми не відбувається. Гормон також посилює синтез естрадіолу візольованих клітинах Сертолі. Роль цього процесу у фізіології чоловічогоорганізму неясна. Концентрація ФСГ у плазмі низка у дітей і зростає вчас статевого дозрівання. Поява пульсірующейсекреціі ФСГ і ЛГ, уособливості під час сну, свідчить про вступ організму в періодстатевого дозрівання. Вміст ФСГ у самок змінюється циклічно, причомупік під час овуляції або зовсім незадовго до неї в 10 разів перевищуєбазальний рівень.

А-2) Лютеїнізуючий гормон (ЛГ, лютропін).
ЛГ зв'язується зі специфічними рецепторами плазматичних мембран істимулює утворення прогестерону клітинами жовтих тіл і тестостеронуклітинами Лейдіга.
Залежний від естрадіолу пік секреції ЛГ в середині циклу індукуєовуляцію у жінок, при цьому ЛГ потрібно для підтримки жовтого тіла,що представляє собою трансформований фолікул, який поряд зестрадіолом починає виробляти прогестерон. Після запліднення іімплантації яйцеклітини функція ЛГ переходить до гормону плацентихорионическому гонадотропіну. Протягом перших 6 - 8 тижнів. Вагітністьпідтримується жовтим тілом, потім сама плацента починає вироблятипрогестерон в кількості, достатній для продовження вагітності, алепродукція ХГ при цьому триває.
У самців ЛГ підвищує освіта тестостерону, який спільно з ФСГстимулює сперматогенез. Системні ефекти гормону включають розвитоквторинних статевих ознак, розвиток і підтримка акцесорних статевихорганів, у тому числі простати, семявиносящих потоків і насінних пухирців.

У інтерстиціальних клітинах негермінатівних тканин яєчника ЛГ можеіндукувати освіта ряду андрогенів та їх попередників, зокремаандростендіону, дегидроэпиандростерона і тестостерону. У хворих зполікистозом яєчників (синдром Штейна - Левенталя) відзначається підвищенийрівень ЛГ, збільшена продукція андрогенів, зниження фертильності,збільшення маси тіла і посилений ріст волосся на обличчі й тілі.
Передбачається, що це синдром обумовлюється гіперактивністю яїчниковоїструму.

А-3) Хоріонічний гонадотропін людини (ХГЛ).

ХГЧ являє собою глікопротеїн, синтезується клітинамисінцітіотрофобласта плаценти. Зміст ХГЛ в крові та сечі зростаєнезабаром після імплантації, і тому його визначення лежить в основі багатьохметодів діагностики вагітності.

А-4) Регуляція секреції ЛГ і ФСГ.

Секреція ЛГ і ФСГ регулюється стероїдними статевими гормонами.
Тривале введення статевих гормонів пригнічує секрецію ЛГ і ФСГ. Кастраціяабо фізіологічна атрофія яєчників в період менопаузи супроводжуютьсягіперсекрецією обох гонадотропінів.
Вивільнення ЛГ і ФСГ регулюється одним і тим же гіпоталамічнимфактором, який називають гонадотропін-рилізинг гормоном (ГнРГ, гонадоліберину).
Вивільнення гонадоліберину гальмується гормонами органів-мішенейтестостероном і естрадіолом, а також ендорфіном. Гонадоліберинумає пряму дію на передню частку гіпофіза, стимулюючи секреціюгонадотропінів за допомогою кальцій-фосфоліпідзалежних-залежного механізму. Хоча для
ФСГ і ЛГ не знайдено окремих рилізинг-факторів, концентрація обохгонадотропінів в плазмі не завжди змінюється паралельно. У чоловіків зпорушенням сперматогенного?? а на стадіях, наступних за утворенням вториннихсперматоцітов, відзначається підвищений рівень ФСГ. Ці інші данідозволили припустити існування тестикулярного чинника, якийпригнічує вивільнення ФСГ (він названий інгібіну). В даний часінгібіну очищений і його фізіологічна роль доведена. Різні аналогигонадоліберину випробовують на їх здатність стимулювати фертильністьабо, навпаки надавати контрацептивний ефект.

Б) тиреотропного гормону (ТТГ, тиреотропін).

тиреотропіну впливає на функцію щитовидноїзалози. Ефекти, що викликаються їм (їх час обчислюється хвилинами), включаютьстимуляцію всіх стадій біосинтезу трііодтіроніна (Т3) і тироксину (Т4), втому числі концентрування і органіфікацію іодіда, конденсацію іодтіронінові гідроліз тереоглобуліна. Поряд з цим ТТГ викликає в щитовидній залозі іхронічні ефекти, для прояву яких потрібно кілька днів. До нихвідносяться підвищення синтезу білків, фосфоліпідів і нуклеїнових кислот,збільшення розмірів і кількості тиреоїдних клітин. Вивільнення ТТГрегулюється системою негативного зворотного зв'язку, яка включаєгормони залози-мішені (тріідтіронін і тироксин), а також гіпоталамічнимтиреотропін-рилізинг гормоном (ТРГ).

ТРГ (тіроліберін) - стимулює секрецію ТТГ, присутня в багатьохтканинах поза гіпоталамуса, де він може служити нейромедіатором.

3.1.3. Сімейство пептидів пропіомеланокортіна (ПОМК).

Це сімейство складається з пептидів, що діють або як гормони
(адренокортикотропіну, ліпотропін, меланоціт-стимулюючий гормон), або якнейромедіатори або нейромодулятора.

А) ПОМК.

Ген ПОМК експресується в передній і проміжній частках гіпофіза.
Процесинг білка ПОМК в передній і проміжній частках гіпофіза протікаєпо-різному. У дорослих людей проміжна частка рудиментарний, але вонаактивна у плодів людини, жінок в пізні терміни вагітності, а також убагатьох видів тварин. Процесинг білка ПОМК в периферичних тканинах
(плацента, кишечник, чоловічий статевий тракт) схожий з таким впроміжної частки гіпофіза. Існують три основні групи пептидівсімейства ПОМК: 1) АКТГ, з якого можуть утворюватися меланоціт -стимулюючий гормон (альфа-МСГ) і кортікоподобний пептид проміжноїчастки; 2) бета-ліпотропін (бета-ЛПГ); 3) великий N-кінцевий пептид, зякого утворюється гамма-МСГ.

Опції більшості пептидів сімейства ПОМК точно не встановлені.
Постульовано для них ефекти перераховані на рис.2.

ПОМК синтезуються приблизно 5% клітин передньої частки гіпофізаі всіма клітинами проміжної частки. Регуляція синтезу і секреції ПОМК вцих відділах гіпофіза сильно розрізняються.

кортикотропін-рилізинг гормон (КРГ, кортіколіберін) єосновним фактором, який регулює вивільнення ПОМК з передньої часткигіпофіза. Проміжна частка гіпофіза бідна кровоносними судинами;гіпоталамно-гіпофізарна портальна система її не досягає, і тому нанеї не впливає кортіколіберін. У промежут