Визначення і термінологія. Інфекція, викликана вірусом імунногодефіциту людини (ВІЛ інфекція) - нове захворювання, що передаєтьсяпереважно статевим шляхом. Патогномонічною особливістю цієї інфекціїє наростаюче пригнічення імунітету, перш за все клітинного, щовизначає яскраве своєрідність її еволюції і клініки. Клінічніхарактеристики та лабораторні зміни повністю розгортаються вфінальної стадії захворювання, стадії, відомої як синдром набутогоімунного дефіциту (СНІД). Це стадія дає найбільші можливості длярозпізнавання інфекції ВІЛ, і історія вчення про цю інфекції починається звивчення її фіналу.

Короткі історичні відомості. У 1981 р. Центром з контролю захворобами в Атланті (штат Джорджія, США) були отримані відомості прозахворюванні молодих чоловіків-гомосексуалістів незвичайної пневмонією, викликаноюумовно-патогенними найпростішими - пневмоцистами. Раніше подібна пневмоніявиявлялася рідко - у новонароджених з імунодефіцитом і у дорослих на тліімуносупресії при трансплантації органів, опромінення та застосуванняцитостатиків у зв'язку із злоякісними новоутвореннями. Такихвпливів молоді чоловіки з пневмоцистної пневмонією не переносили.
Одночасно до Центру надійшли повідомлення про захворювання молодих чоловіків,також гомосексуалістів, саркомою Капоші, яка відрізнялася агресивнимперебігом і швидко приводила до смерті. Незабаром було встановлено, що ухворих пневмоцистної пневмонією і саркомою Калоші часом розвиваютьсяінфекції, що викликаються умовно-латогеннимі і патогенними бактеріями,вірусами, грибами, найпростішими і гельмінтами. Всі ці фактисвідчили про якийсь новий захворювання, в основі патогенезуякого лежить пригнічення імунітету, особливо клітинного, що отрималопідтвердження при імунологічних дослідженнях. Це захворювання в 1982 р.отримало назву Acquired immunodeficincy syndrome (AIDS), в російськомуперекладі - «синдром набутого імунодефіциту" (СНІД).

Більшість хворих на СНІД, як показали перші ж дослідження,становили пасивні гомосексуалісти, що мали багато статевих партнерів; заними йшли наркомани, які користувалися для внутрішньовенного введення наркотичнихкоштів спільними шприцами без знезараження. В основному це були жителі Нью-
Надалі виявилося, що СНІД виникаєпісля переливання крові та її компонентів, особливо при систематичномувведення препаратів крові, наприклад, що страждають на гемофілію. Нарешті,з'явилися публікації про передачу захворювання дітям хворими матерями, причомудопускався трансплацентарний шлях. Всі ці факти давали вагомі підставидля припущення, що СНІД має інфекційну природу, причому йогозбудник повинен володіти тропністю і Цитопатогенні по відношенню до Т -лімфоцитів, що відповідають в першу чергу за клітинний імунітет.

Вирішенням цієї проблеми активно зайнялася група вірусологів підкерівництвом професора Роберта К. Галло (Національний інститут раку, США).
Група вже мала солідний досвід турботи з лимфотропним вірусами. Їй вдалосявідкрити два лімфотропних ретровірусу: HTLV-1, ізольований з лімфоцитівхворих Т-клітинним лейкоз, і НТЬУ-11 - від хворих волохате-клітиннимлейкоз, Для обох лейкозів характерна злоякісна трансформація Т -лімфоцитів, причому НТЬУ-1 може передаватися через кров, статевим шляхом івід матері плоду, викликаючи іноді стан неважкого імунодефіциту. Цідані дозволили Р. Галло припустити, що СНІД викликається ретровірусом,близьким до HTLV-1 і HTLV-2. На підставі цієї гіпотези в 1982-1983 рр.. Р.
Галло і його співробітники провели дослідження, у результаті яких злімфоцитів хворих на СНІД був виділений ретро-вірус, веріфікувати якзбудник цього захворювання. Він отримав назву НТЬУ-111. Проте в тіроки дані не були опубліковані.

Одночасно етіологію СНІДу вивчала група дослідників підкерівництвом професора Люка Монтаньє в Інституті Пастора (Париж); роботазакінчилася виділенням від хворих на стадії лімфаденопатії новогоретровірусу. Відкритий збудник був названий LAV - вірус, що асоціюється злімфаденопатією. Результати цих досліджень були опубліковані в 1983 р.,а рік по тому про новий ретровірус - збудника СНІДу повідомили американськіавтори Р. Галло і його співробітники. Таким чином, обидві групидослідників-під керівництвом проф. Р. Галло і проф. Л. Монтаньє - внеслирівнозначний внесок у вирішення етіології СНІДу, довівши, що його збудникє новий ретровірус. У зв'язку з цим збудник СНІДу увійшов в літературупід подвійною аббревіатурой-HTLV-3/ZAV або ZAV/HTLV-3. З 1986 р. за рішеннямпідкомітету Міжнародного комітету з таксономії вірусів він отримавназву вірус імунодефіциту людини (ВІЛ).

Збудник та епідеміологія. ВІЛ відноситься до групи ретро-вірусів,що мають у структурі віріонів зворотний транскриптазу-фермент, що синтезує
ДНК на матриці РНК вірусу.

В даний час можна говорити про існування принаймні трьохгенотипів збудника імунодефіциту людини: ВІЛ-1, ВІЛ-2 і НТLV-4. Зних найбільш поширений ВІЛ-1. ВІЛ-2 виявлено з крові хворих ізаражених головним чином в Західній та Центральній Африці, Кількавипадків захворювання, викликаних ВІЛ-2, зареєстровано в Європі. Щостосується HTLV-4, то швидше за все він є різновидом ВІЛ-2. Такимчином, звичайним збудником імунодефіциту людини в наші дні можнавважати ВІЛ-1, більш відомий в літературі просто як ВІЛ.
ВІЛ виявлено в багатьох клітинних елементах і рідких середовищах хворих іінфікованих. Особливе місце серед них займають кров і сперма. Кров - цеголовний плацдарм, де розгортаються процеси, що призводять до пригніченняімунітету - головному патогенетичного механізму інфекції ВІЛ. Крім того,кров, як відомо, відіграє одну з провідних ролей у передачі інфекції. ВІЛвиявлено як в клітинах крові, головним чином у лімфоцитах, так і в плазміта її фракціях. Сперма - основний транспортер вірусу при розповсюдженніінфекції ВІЛ. Залишається неясним питання, чи знаходиться ВІЛ в спермі ввільному стані або він зблокований з лімфоцитами і макрофагами,що містяться в ній у великій кількості. Піхвові і цервікальневідокремлюване і, досить імовірно, менструальна кров також містять ВІЛ, зчим можна зв'язати інфікування чоловіків від жінок при статевому контакті.
Доведено присутність ВІЛ в слині, сльозах, поті, жіночому молоці іспинномозкової рідини. З них передача захворювання можлива лише черезмолоко (щоденне впровадження вірусу в організм дитини протягомтривалого часу). Питання про кількість ВІЛ в біологічних рідинахзалишається відкритим. Загальновизнано, проте, що його концентрація в кровінайбільша, а в слині, сльозах, поті та жіночому молоці, мабуть,незначна. До цього слід додати, що в слині міститься особливийінгібітор ВІЛ, частково блокує його здатність інфікувати лімфоцити.
Мабуть, ці дві обставини - низька концентрація ВІЛ і присутністьінгібітора - пояснюють, що через слину, навіть при укусі і орально -генітальних сексуальних контактах, збудник не передається. Крім того,
ВІЛ виявлено у моноцитах/макрофагах з крові, лімфатичних вузлів, тканинилегенів, кісткового мозку та інших органів, а також тканини нервової системи,включаючи центральну. Припускають, що в біологічних рідинах іекскретів залоз ВІЛ може перебувати у вільному стані.

ВІЛ - малостійкі мікроорганізм. Він легко інактивується підвпливом 0,3% розчину перекису водню, 0,5% розчину формальдегіду,
0,5% розчину лізолу, 3% розчину хлораміну, ефіру, ацетону, 70% спирту,
0,2% розчину гіпохлориду натрію та ін Придушення інфекційності іобратнотранскріптазной активності ВІЛ відбувається також під дієюспермінціда (контрацептивного препарату, здатного інактивувати і вірусгерпесу). Високі температури (вище 57 ° С) повністю инактивируют ВІЛ вматеріалі. Разом з тим вірус зберігає інфекційності у висушеномустані 4-6 днів при 22 ° С і щодо малочувствітелен доіонізуючого випромінювання та ультрафіолетового опромінення.

Розвиток інфекції зумовлюється проникненням ВІЛ в кровзаразився. За сучасними уявленнями, це відбувається при статевихконтактах, парентеральних маніпуляціях (використання нестерильних голок,шприців та інших інструментів), переливанні крові та її препаратів,пересадці органів і тканин, а також від інфікованої матері до дитини.

Приблизно 3/4 хворих СНІДом інфікується при статевих зносинах,головним чином гомосексуальних. Гомосексуалісти, особливо пасивні »складають перше за значенням групу ризику. Вірус, який міститься в спермі,при її зіслання в пряму кишку може проникнути в кишечник і потім,ймовірно, через пошкоджену слизову оболонку в кров. Подібний механізмзараження можливий і у жінок при анальної рецепції сперми. Поза сумнівом,ризику інфікування піддаються і активні гомосексуалісти, але пасивнігомосексуалісти становлять у наші дні основну масу хворих на СНІД.
Вік гомосексуалістів, хворих на СНІД, у 95% випадків коливається від 20 до
49 років, тому серед хворих на СНІД переважають молоді чоловіки.

Друга за величиною група ризику - наркомани, які користуються длявнутрішньовенного введення наркотичних засобів загальними нестерильними голками ішприцами. Їх відсоток у структурі захворюваності на СНІД коливається в різнихкраїнах від II до 17. Відзначимо попутно, що чимало осіб відносяться одночаснодо обох груп, тобто до гомосексуалістів і до наркоманів. Середній вікнаркоманів, хворих на СНІД (серед них 20% жінок), приблизно такою ж,як і в групі гомосексуалістів - 33 роки.

Третя група - хворі на гемофілію, якою страждають, як відомо,особи чоловічої статі. Основним шляхом передачі вірусу є введенняантигемофільних глобуліну (фактору VIII) та плазмового компонентатромбопластину (фактору IX) у вигляді концентрату або Кріопреципітат.
Більшому ризику піддаються особи, які отримують концентрат: він готується зкрові 2000-5000 донорів, а кріопреципітат - із крові лише 20 донорів. Узагальній структурі захворюваності на СНІД у США (1985) хворі на гемофіліюстановили від 1 до 3% у Європі - 4%.

Четверта група - Діти, що народилися від матерів, інфікованих ВІЛ.
Зараження відбувається трансплацентарно або при проходженні по родових шляхах;про можливість зараження через жіноче молоко вже говорилося.

Однак інфекція ВІЛ давно вийшла за межі цих традиційних групризику і несе загрозу всьому людству. Зараз особливу тривогу викликаютьнадшвидкі темпи повсюдного розповсюдження СНІДу. На 01.06.89 р. в
149 країнах світу було зареєстровано понад 157 тис. хворих на СНІД таблизько 10 млн інфікованих.

Виявилося, що в поширенні інфекції безупинно наростаєгетеросексуальних передача вірусу. Так, наприклад, у США в 1987 р. з 2413жінок, хворих на СНІД, 29% заразилися при гетеросексуальних контактах; в
Бельгії 40% хворих - жінки, на Гаїті співвідношення хворих на СНІДжінок і чоловіків дорівнює 1:3, а в Африці, де основна форма передачігетеросексуальних, жінки і чоловіки хворіють однаково часто. Безладнастатеве життя і особливо проституція, поза сумнівом, сприяютьпоширення інфекції ВІЛ. При гетеросексуальної передачу одні авторивважають можливість зараження статевого партнера однаковою незалежно відтого, хто інфікований первинно-чоловік або жінка, інші вказують наменшу ймовірність зараження від жінки і велику від чоловіка. Однак навітьі в цьому випадку для ннфіцірованія жінки необхідна велика кількістьгетеросексуальних контактів. Ця точка зору підтверджується роботами М.
Сгааf і співавт., Згідно з якими при тривалій зв'язку жінок зінфікованими чоловіками в 29-93% випадків сероконверсії не наступала.

Один із шляхів інфікування населення в широких масштабах --переливання крові та її компонентів. У різних країнах Європи таким шляхомзаразилися від 1,4 до 20,5% хворих на СНІД; в середньому по Європі -6% у
США - 2%. Середній вік хворих цієї групи - 54 роки, чоловіки іжінки хворіють на СНІД однаково часто.

Тепер доведено, що плазму крові та приготовлені з неї препаратиможна надійно знешкоджувати, інактівіруя ВІЛ. Залишаються небезпечними препаратиклітинних форм - ерітроцітная маса, лейкоцити, тромбоцити, а також кістковиймозок від заражених донорів.

Інфекція ВІЛ може бути передана при трансплантації різних органіві штучне запліднення жінок. Ця обставина збільшуєнебезпеку поширення вірусу, так як і трансплантація органів, іштучне запліднення взяли широкі масштаби.

Спільними шприцами продовжують користуватися, на жаль, не тількинаркомани, а й медики, причому за злочинною ліні іноді замість їхстерилізації лише зміною обмежуються голок. За таких обставинможливі спалахи внутрішньолікарняної ендемії інфекції ВІЛ. Прикладом цьогоможе служити трагедія в дитячих лікарнях Елісти і Волгограда, в якихтаким шляхом було заражено кілька десятків дітей.

До теперішнього часу не доведена можливість передачі ВІЛ повітряно -крапельним шляхом, через харчові продукти або будь-яким іншим шляхом,можливим при тісному побутовому спілкуванні. Припущення про передачукровоссальними комахами висловлене деякими дослідниками, непідтвердилося перевірочна робота в США та Африці.

Таким чином, інфекція ВІЛ, вражала на перших етапах епідеміїлише гомосексуалістів, давно вже вийшла за межі цієї популяції. Шляхи їїпередачі стали дуже різноманітними і часом навіть незвичайними. Все цепризвело до певних змін у віковій структурі і статевому складіхворих. Хоча як і раніше в США та Європі серед хворих на СНІДпереважають чоловіки молодого і зрілого віку, частка дітей і літніх осібнеухильно збільшується, а співвідношення чоловіків і жінок змінюється на користьостанніх. На наш погляд, частота захворювання чоловіків і жінок з часомстане однаковою, як зараз в Африці.

Патогенез. В основі патогенезу інфекції ВІЛ лежить наростаючий дефектімунітету, особливо клітинного, за рахунок лимфопении, що поєднується зфункціональною неспроможністю лімфоцитарні клітин та їх зміненоїполиклональной активацією. Ці зміни особливо виражені у фіналізахворювання, тобто при СНІД. Лімфопенія виникає головним чином врезультаті лізису Т-хелперів, основною мішені пошкоджуючого дії ВІЛ.
Загальне число лімфоцитів в основному менше 1000, а часто і 500 в 1 мм крові,причому якщо кількість Т-хелперів стає нижче 100, то розвиваютьсярізноманітні ураження шкірних покривів та слизових оболонок. Т-супресорине схильні до згубному впливу вірусу і тому їх кількість незменшується, а при генералізованої лімфаденопатії відзначається навітьдеяке його збільшення. Отже, зниження Т-хелперів призводить допереважанням Т-супресорів, що визначаються моноклональними антитіламивідповідно ОКТ4 і ОКТ8

В результаті наступає інверсія співвідношення ОКТ4/ОКТ ^ 8. Якщо в нормівоно більше одиниці (1,9-2,4), то при інфекції ВІЛ вони нижче (до 0,5 і навіть
0,2). Зменшення кількості Т-хелперів і співвідношення ОКТ ^ 4/ОКТ8 - один зпатогномонічних ознак інфекції ВІЛ. Образно кажучи, інфекція ВІЛ - цеперш за все, хвороба Т-хелперів, Вимкнення Т-хелперів з імунної відповідіабо зменшення їх ролі призводить до порушень всіх його ланок. Субпопуляції
Т-лімфоцитів стають функціонально неповноцінними, що призводить допожвавленню умовно-патогенної флори, затримці елімінації власнихзмінених клітин і придушення реакції гіперчутливості уповільненоїтипу. Зміни функції В-лімфоцитів, що відрізняються великим різноманіттям,зводяться насамперед до поликлональной активації, наслідком якоїє підвищення рівня імуноглобулінів сироватки, особливо IgА і IgС,поява в ній циркулюючих імунних комплексів.

Крім Т-хелперів, резервуаром вірусу можуть бути макрофаги,тромбоцити, В-лімфоцити, клітини ендотелію кровоносних і лімфатичнихсудин, епітеліальні клітини, гліальні клітини нервової тканини і нейрони.
Залучаючись в патологічний процес, ці клітини також беруть участь уформуванні клінічних проявів інфекції ВІЛ.

Таким чином, зараження ВІЛ приводить в першу чергу до поразки Т -хелперів, що тягне за собою ланцюг імунних порушень, що обумовлюютьбеззахисність організму перед різноманітною мікрофлорою і зростаннямновоутворень.

Разом з тим ураження головного та спин?? ого мозку можуть бутизумовлені прямою дією ВІЛ на морфологічні структури цих органівпоза зв'язку з імунним дефіцитом. Р. Галло і співавт. ще в 1984 р. впершевиявили ВІЛ у тканинах головного і спинного мозку. Це дозволило віднестиздатність ВІЛ вражати нервову систему до числа головних характеристиквірусу поряд c імуносупресією. Подальші дослідження підтвердили точкузору Р. Галло.

В даний час ВІЛ вважають не тільки лімфотроgним, а йнейротропним вірусом,

Інфекція ВІЛ вражає строкатістю і різноманіттям клінічних варіацій
- Від бессимптомної до виражених форм з агресивними опортуністичнимиінфекціями і різними новоутвореннями. Як свідчать численніспостереження останніх років, захворювання має стадійним протягом, чергуваннярецидивів і ремісій і наростаючу тяжкість клінічних та лабораторнихсимптомів. Ремісії спочатку часті, майже закономірні і часом вельмитривалі, потім вони стають все коротшими, а рецидиви - тривалішим іважче. На заключному етапі формується повний СНІД, що маєнезворотного характеру і закінчується летально через різні терміни. Зурахуванням рекомендації ВООЗ, даних літератури і власного досвіду дляпрактичних цілей умовно можна виділити 5 стадій ВІЛ-інфекції; початкову,безсимптомну, генералізована лімфаденопатія, СНІД-асоційованийкомплекс, СНІД.

Цей поділ вимагає ряду коментарів. Існування всіх стадій, їхпослідовність і перехід однієї в іншу зовсім необов'язкові.
Захворювання може дебютувати будь-який стадією, у тому числі на СНІД, можепризупинитися, не досягаючи повного СНІДу, що, мабуть, частіше відбувається настадії безсимптомного течії і генералізоваіной лімфаденогтатіі.
Стосовно до інфекції ВІЛ потребує уточнення термін «інкубаційнийперіод ». Її клінічні прояви надзвичайно різноманітні, неспецифічні інеобов'язкові, що ускладнює визначення закінчення інкубаційного періодупри цій інфекції. Одні автори вважають його закінченням сероконверсії, інші
- Генералізована лімфаденопатія, третє - СНІД-асоційований комплекс,а четверті - повний СНІД, Якщо дотримуватися останньої точки зору, тотривалість інкубації при інфекції ВІЛ може коливатися в доситьшироких межах-від 2-4 тижнів до 9-10 років. Можливо, що для інфекції ВІЛслід відмовитися від традиційного уявлення про інкубаційному періодіі розробити для його визначення нові критерії.

Початкова стадія, що розвивається приблизно у половиниінфіковані протікає гостро, за типом інфекційного мононуклеозу
(мононуклеозоподібних стан, Мононуклеозоподібний синдром). Ця стадіянастає через 2-4 тижні після зараження, триває від 3 до 14 діб знаступним спонтанним регресом, супроводжується утворенням антитіл до
ВІЛ. Клінічні прояви: головний біль, нездужання, загальна слабкість,підвищена пітливість, артралгія, міалгія, пропасниця, ангіна, фарингіт,генералізована лімфаденопатія, гепатоліенальний синдром, діарея. Можливіепілептиформні напади. Ураження шкіри представлено численними,розсіяними по всій поверхні блідо-рожевими плямами округлих і овальнихобрисів розмірами від кола шпилькової головки до сочевиці і більше.
Характерна лімфопенія. Представництво, поєднання та інтенсивністьпорушень при початковій стадії вельми варіабельні.

Безсимптомна стадія, або стадія вірусоносійства, несупроводжується якими-небудь клінічними проявами. Її розпізнаванняможливо лише лабораторним шляхом: виділенням вірусу, визначенням антигенуі антитіл до нього і вивченням імунних показників. Виділення вірусу --складний, трудомісткий і дорогий процес, у практичній охороні здоров'явін не отримав широкого розповсюдження. Імуно-логічні методи не завждиінформативні і строго специфічні. Вони грають швидше роль непрямихдоказів. Зазвичай вдаються до визначення антитіл (сероконверсії), щодосягається методом серологічних реакцій.

Для виявлення вірусоносіїв, а отже, і найбільш «підступних»джерел інфекції ВІЧ обстежують в першу чергу донорів крові, плазми,сперми та органів, представників груп ризику і статевих партнерів хворихцією інфекцією. Розпізнавання бессимптомной стадії пов'язане з великимитруднощами. Залишаючи осторонь достовірність інформації сучасних тест -систем, слід зазначити, що при вірус-носійство не завжди єантитіла. Перш за все слід вказати на проміжок часу міжінфікованому і продукцією антитіл. Його тривалість точно невстановлена. В експерименті на шимпанзе переливання плазми,контаміновані ВІЛ, супроводжувалося сероконверсії протягом 3 - 12 тиж. Уклінічній практиці сероконверсії настає приблизно в строки від 2 до
7 тижнів. Допускається прихована персистентності вірусемія за відсутності антитіл.
Мабуть, антитіла до ВІЛ утворюються не завжди або вони швидко набираютькомплекс з вірусним антигеном і тому не виявляються.

Особливий інтерес представляють спостереження, згідно з якими злімфоцитів периферичної крові вірусоносіїв було виділено вірус, аантитіла до нього в їх сироватці були відсутні.

безсимптомні серонегативного вірусоносії особливо небезпечні в планіпоширення інфекції, У зв'язку з цим особи, що мали тісний контакт зхворими інфекцією ВІЛ, в першу чергу статеві партнери, при відсутностісероконверсії підлягають активного спостереження і при необхідностіпоглибленого обстеження, що включає вивчення імунного статусу івизначення вірусного антигену. Тривалість бессимптомной стадії, засучасними уявленнями, коливається від декількох місяців до 5-Ь років,складаючи у гомосексуалістів в середньому 3,5 року. Частина вірусоносіївзалишаються, мабуть, здоровими. Проте ці дані не слід вважатиостаточними. При подальшому спостереженні за інфікованим контингентомвони, можливо, буде переглянуто.

Стадія генералізованої лімфаденопатії відноситься до числа закономірнихстанів при інфекції ВІЛ. Вона зустрічається у 90% хворих. Зпериферичних лімфатичних вузлів до процесу залучаються переважнорозташовані вище пояса: кубітальние, під-і надключичні, підборіддя,підщелепні, близько-і завушні, потиличні і особливо часто подкрильцовие ішейтние. Однак можуть виявитися збільшеними пахові, стегнові іпідколінні лімфатичні вузли. Лімфаденопатія може розглядатися якклінічний тест ВІЛ-інфекції, якщо вона вражає не менше двох груплімфатичних вузлів (що лежать вище пояса) і зберігається більше 3 міс. Прицьому необхідно виключити лімфаденопатії іншої природи (пухлинну,паразитарну, мікотіческую, бактеріальну, трепонемную та ін.) Числозбільшених вузлів і їх поєднання дуже різноманітні: від поодинокихлімфаденітів до тотальної лімфа-денопатіі. Проте зазвичай збільшеноневелике число вузлів 2 - 3 груп. Діаметр вузлів коливається від 0,5 до 2 см,досягаючи часом 4-5 см, коли вузли легко визначаються візуально.
Лімфатичні вузли зазвичай змінені за реактивному типу: вони маютьплотноеластіческую або м'яку консистенцію, залишаються ізольованими,рухомими і безболісними. Іноді вузли утворюють цілі плеяди,набувають схильність до злиття, стають болючими, особливо припальпації. Шкіра над ураженими вузлами не змінена. Лімфаденопатія приінфекції ВІЛ може протікати по змішаному типу з-за приєднання дореактивним змін вторинних інфекційних (в першу чергу інфекціямікобактеріями) і неопластичних (зазвичай саркома Калоші) процесів,
Лімфаденопатія може тривати довго, часом багато років, з періодамизагострення і ремісії, залишаючись єдиним клінічною ознакоюВІЛ-інфекції,

СНІД-асоційований, (СНІД-подібний, СНІД-залежний, СНІД -пов'язаний) комплекс звичайно формується на тлі генералізованоїлімфаденопатії через 1.5-3 року від її початку в результаті приєднання урізній послідовності та поєднанні численних і різноманітних загальнихпорушень і ураження різних органів тканин і систем. Комплекс можерозвинутися і без попередньої лімфаденопатії, що, втім, буває вельмирідко. Клінічні прояви СНІД-асоційованого комплексу вражаютьсвоїм різноманіттям і строкатістю: головний біль, слабкість, нездужання,підвищена стомлюваність і пітливість, лихоманка, кашель, міалгія,артралгія, зниження апетиту, схуднення, діарея, вторинні інфекції,судинні зміни, новоутворення та інші патологічні процеси.
Лабораторні зміни зводяться до лейко-, лімфо-, тромбоцитопенії тапорушень клітинного імунітету. Спочатку ці патологічні станивиражені помірно, можуть піддаватися регресу, за винятком, мабуть,невблаганно прогресуючого схуднення. З часом тяжкість клінічнихсимптомів наростає, що може закінчитися формуванням повного СНІДу.
Зустрічається в літературі термін «преСПІД» не отримав чіткого визначення.
Одні дослідники під цим терміном розуміють всі стадії, що передують
СНІДу, тобто послідовно розвивається генералізована лімфаденопатіята СНІД-асоційований комплекс, інші-лише клінічні прояви,схожі зі СНІДом і перехідні надалі в СНІД,

Слід особливо відзначити точку зору ряду дослідників, згідно зякої синдром генералізованої лімфаденопатії і СНІД-асоційованийкомплекс представляють собою не стадії ВІЛ-інфекції, а окремі, цілкомсамостійні її форми. Допускається також можливість розвитку СНІДу безбудь-яких предстадій.

Синдром набутого імунного дефіциту - фінал інфекції ВІЛ --проявляється летальними ускладненнями у вигляді важких, звичайно множиннихопортуністичних інфекцій та різних новоутворень. Як відомо,опортуністичні Інфекції викликаються умовно-патогеннимимікроорганізмами, «оживає» на тлі пригнічення імунітету іздобувають непереборну поки агресивність. Від їх згубноговпливу практично не застрахований жоден орган, жодна тканина, ніодна система хворого. Все це обумовлює надзвичайна різноманітністьклінічних проявів при СНІД. За домінуванням симптомів у клінічнійкартині, відповідно до рекомендацій ВООЗ, умовно можна виділити 4 фірмизахворювання; легеневу, неврологічну, шлунково-кишкову, гарячкову.

Легенева форма. У клінічній картині цієї форми переважають симптомипневмонії (задишка, гіпоксія, біль у грудях, кашель), що розвиваються на тлілихоманки, наростаючого схуднення і погіршується загального стану.
Рентгенологічно відзначають великі інфільтрати в легенях. Можливіремісії, що змінюються рецидивами, тяжкість яких з часом зростає.
Перебіг від повільно прогресуючого з малодемонстратівним початком доблискавичних форм з швидко наступає дихальною недостатністю ібронхоспазм. Як збудників пневмонії описано вже понад 170мікроорганізмів, але зазвичай вона викликається пневмоцистами (57%) іцитомегаловірус (43%). Нерідко виділяють мікобактерії, у тому числітуберкульозу кріптококкі, легионелли, аспергілли, гістоплазми, токсоплазми,вірус простого герпесу. Лобарние пневмонії і борнхопневмоніі при СНІДможуть бути зобов'язані своїм розвитком звичайним збудників - стафілокока,пневмококів і аденовірусу. Можливе ураження легень саркомою Капоші,причому іноді це поразка виявляється єдиним.

Неврологічна форма. Відповідно до численних досліджень,включає і вивчення аутопсійного матеріалу, прояви патології нервовоїсистеми при інфекції ВІЛ дуже часті (до 90-95%), різноманітні інеоднорідні як за клінічними характеристиками, так і з причин. Вони необмежуються фінальної стадією захворювання, а можливі на будь-якому йогоетапі, можуть стосуватися всіх відділів нервової системи, протікати без пригніченняімунітету. Це енцефалопатія, менінгіт, енцефаліт, мієлопатія, вогнищевіураження головного мозку, парези і атаксії як наслідки дисфункціїспинного мозку, невропатії, периферичний симетричний радикуліт зполіміозиту, синдром Гуліана - Барре як ранній прояв інфекції ВІЛ вцентральної нервової системи та ін Звичайними причинами служать токсоплазмоз,криптококоз, гістоплазмоз, мікобактеріози, цитомегаловірусної,герлетіческіе та інші опортуністичні інфекції, а також абсцеси,лімфоми, множинні прогресуючі лейкоенцефалопатія і судинніпорушення аж до інфарктів головного мозку. Останнім часом всевелику роль відводять безпосереднього впливу ВІЛ на морфологічніструктури головного мозку поза зв'язку з імунним дефіцитом. Це відноситься впершу чергу до деменції, що виявляється у 60% хворих інфекцією ВІЛ.
Почавши із моторних дисфункцій і порушень поведінки, вона може призвести доповного розпаду особистості, залишаючись часом єдиним проявомхвороби. Методом комп'ютерної томографії при деменції виявляютьгенералізовану атрофію коркового шару різної вираженості. Разом зтим при низці неврологічних змін, наприклад при доброякісномуасептичному менінгіті, етіологія до цих пір не встановлено,

Переважання неврологічної симптоматики на тлі сукупностіопортуністичних інфекцій частіше обумовлене гострим або підгостримменінгоенцефалітом, викликаним головним чином токсоплазмами ікріптококкамі.

Шлунково-кишкова форма. Тут провідний синдром - персистуюча аборецидивна діарея з прогресуючим схудненням, обезводненням іінтоксикацією. Стілець частий, водянистий, із втратою рідини до 10-15 л/добу,нерідко з домішкою слизу, гною і крові, може бути смердючим. Суб'єктивнохворі відзначають біль по ходу кишечника, часом болісну. Інодірозвиваються виразки шлунка і дванадцятипалої кишки, холецистит, гепатит,хронічний коліт, шлунково-кишкові кровотечі та інші ураженняорганів травлення. Як збудників діарейното синдрому описаніемтамеба, лямблії, шигели, сальмонели, мікобактерії, кишкова угрица ібагато інших - мікроорганізми. Однак основну етіологічну роль відіграютьКокцидії. Синдром може бути обумовлений і пухлинними ураженнямикишечника, перш за все саркомою Капоши і лімфомою.

гарячкова форма-постійні чи епізодичні підйоми температуридо фебрильною, що супроводжуються схудненням, загальним нездужанням, наростаючоюслабкістю. Етіологія невідома. У ряді випадків у хворих з подібноюсимптоматикою в біоптату кісткового мозку, лімфатичних вузлів і печінкивиявлені мікобактерії.

Згідно з останніми публікаціями, основними клінічними маніфестаціями
СНІДу можуть бути різні форми нейросифіліс, розвиток яких в осібмолодого віку дає підставу для обстеження на ВІЛ інфекцію,агресивно поточний туберкульоз, що зустрічається найчастіше в країнах
Африки,

Найбільш вірогідним клінічним критерієм при розпізнаванні СНІДу,безперечно, слід визнати саркому Капоші. Не випадково у нашій країні СНІДвперше виявив клінічно дерматолог у хворих, у яких захворюваннявиявлялося головним чином саркомою Капоші (Н. С. Потекаев поставивдіагноз у жовтні 1984 р. у корінного жителя Африки і в березні 1987 р. унашого співвітчизника). Саркома Капоші як клінічна маніфестація СНІДузустрічається приблизно у третини хворих у цій фазі інфекції ВІЛ. Середних 40-50% припадає на гомосексуалістів: у наркоманів, реципієнтів кровіі дітей вона зустрічається рідко. Подібний розподіл, мабуть, можнапояснити високою інфікованістю гомосексуалістів цитомегаловірусом івірусом Епштейна - Барра, яким в даний час приписуютьпривертають роль у виникненні саркоми Капоші, як клінічної форми
СНІДу-вісцеральний і дермальний.

При саркомі Капоші вісцерального типу захворювання спочатку іпереважно вражає внутрішні органи, особливо органи травлення.
Шкірні покриви і видимі слизові оболонки залучаються вдруге. Зовнішніпрояви спочатку нечисленні і локалізуються головним чином в порожнинірота, особливо на твердому небі, і в області геніталій. Це соковиті, вишневогокольору папули, поверхня яких покрита чітко контуріруемимі петехій ітелеангіектазії, Досвід показує, що ці навіть поодинокі висипання, легкодоступні не тільки для візуального обстеження, а й для біопсії, граютьвирішальну роль у створенні діагностичної програми. Згодом зовнішніпроявлений?? ия вісцеральної саркоми Капоші, поширюючись по шкірі, можутьстати генерал-лізованпимі.

При дермальний типі первинно уражаються шкірні покриви і слизовіоболонки. Ініціальний прояви на відміну від класичної саркоми Капошічастіше виникають на верхньої частини тулуба, голови, шиї та інших ділянкахшкіри, а також на видимих слизових оболонках, хоча переважноюпервісної локалізацією залишаються як і раніше стопи і гомілки. УНадалі процес набуває агресивне протягом з поширенням покожному покрову, утворенням масивних конгломератів і вовлечеііемвнутрішніх органів. Таким чином, на певному етапі різниця міжвісцеральним і дермальний типами стирається. До цього слід додати, щоураження лімфатичних вузлів, як правило, супроводжує обидва типи, а інодівоно виступає як дебюту саркоми Капоші. Крім проявів саркоми
Капоші, у хворих виявлені лихоманка, схуднення, слабкість, анорексія,діарея, різноманітні вірусні, бактеріальні і протозойні інфекції.

Саркома Капоші при СНІД властиві наступні клінічніхарактеристики: молодий вік хворих, яскраве забарвлення і соковитість елементіввисипки, їх локалізація на голові, особливо обличчі, шиї, тулубі, в порожнинірота, на геніталіях, швидка дисемінація, агресивна протягом із залученняму процес лімфатичних вузлів і внутрішніх органів. Подібну еволюціюсаркома Калоші проробляє звичайно за 1,5-2 роки. Сукупність цихознак дозволяє достовірно відмежувати саркому Капоші в рамках СНІДу відїї класичного різновиду. Саркома Калоші як прояв СНІДу схожана імуносупресивну різновид цієї саркоми. Однак імуносупресивнісаркома Капоші виникає на фоні масивної терапії імунодепресантами поприводу ряду важких захворювань.

При всіх маніфестних формах інфекції ВІЛ найбільш частимиклінічними проявами слід вважати ураження шкірних покривів іслизових оболонок. За даними Браун-Фалко, на ранніх стадіях її на хворогоприпадає приблизно 2.5 дерматологічного симптому, а на пізніхцей показник зростає до 3,7. У процесі еволюції інфекції ВІЛураження шкіри та слизових оболонок можуть регресувати, з'являтися знову,змінюватися одне іншим, давати різноманітні поєднання. З часом вониможуть стати поширеними і важкими, приймаючи часом не властиві їмклінічні характеристики, особливо в фатальною фазі, тобто при власне
СНІД. Їх природа дуже різноманітна, частіше інфекційно паразитарна,причому з відбитком мікробного пейзажу того чи іншого регіону світу.

Для наших широт найбільше практичне значення мають мікотіческіепоразки, особливо кандидоз, вірусні захворювання, ліодерміти, судиннізміни, пухлинні процеси, себорейний дерматит, так званіпапульозні висипання та ін

З мікотіческіх захворювань при інфекції ВІЛ особливе значення дляпрактики мають руброфітія, що зустрічається, як і кандидоз, дуже часто,пахова епідермофітія і різнокольоровий лишай. Їм нд