Р Е Ф Е Р А Т
Постдипломної освіта
Сальмонельоз
Сальмонельоз - гострі інфекційні захворювання тварин і людини,викликаються численними бактеріями з роду сальмонел і передача даних, восновному, через харчові продукти. Клінічно сальмонельози характеризуютьсянайчастіше ураженням органів шлунково-кишкового тракту у виглядігастроентериту, синдромами інтоксикації та обезводнення. Бувають важкігенералізовані форми хвороби, що протікають у вигляді септікопіеміческого аботіфоподобного варіантів. Сальмонельозний сепсис може розвиватися в осіббудь-якого віку, але частіше спостерігається у новонароджених і дітей до року, осібпохилого та старечого віку, у яких проходить з високою лихоманкою,вираженими синдромами інтоксикації, поліорганної недостатності танаявністю вторинних септичних вогнищ в легенях, ендокардит, центральноюнервовій системі, а також в органах гепато-біліарної і урогенітальноїсистеми.
Етіологія. Збудник хвороби належить до роду Salmonella, сімейству
Enterobacteriaсea. Сальмонели - це рухливі, грамнегативні паличкирозмірами 2-3 х 0,5-0,8 мкм, що є факультативними аеробами, необразущіе спор і капсул, що ростуть на звичайних поживних середовищах іпрактично у всіх харчових продуктах, особливо при температурі від 35 до
+37 ° С, але навіть і при +7 - +45 ° C.
Можуть існувати у вигляді L-форм. Мають антігеннyю складну структуру імістять термостабільний соматичний О-антиген, жгутикових термолабільних
Н-антиген, поверхневий або капсульний К-антиген, М - антиген, а також Vi -антиген, як компонент О-антигену.
У практичній роботі для серологічної ідентифікації сальмонел проводятьдослідження по О, Н-і Vi-антигенів. Відповідно до класифікації
Кауфмана-Уайта по О-антигену визначають серологічні О-групи сальмонел,що позначаються буквами А, В, С, D і т.д., по Н-антигену ідентифікуютьсеровар збудників. До теперішнього часу виділено 67 О-груп сальмонелі більше 2220 сероварів по Н-антигену. За прогнозами вчених існує більше
10 тис сероварів сальмонел. Виділено понад 500 сероварів сальмонел, середяких найбільш часто зустрічаються S. Enteritidis, S. Typhimurium,
S. Heidelberg, S. Anatum, S. London, S. Derby, S. Newport, S. Reading та інші.
Епідеміологічне значення мають результати визначення фаговаровсальмонел, яких, наприклад, у S. Typhimurium - 90, у S. Virchow - 5.
Сальмонели досить стійкі в навколишньому середовищі. Так, у воді відкритихпрісних водойм мікроорганізми виживають до 120 днів, в морській воді - домісяця, в водопровідної та стічної воді - місяці. У харчових продуктахзбудники сальмонельозу живуть і розмножуються протягом тривалогочасу, зокрема, у м'ясі і ковбасі від 2 до 6 місяців і більше, в молоці,молочних продуктах, вершковому маслі - 1,5-6 міс, в яйцях, сири - рік ібільше, в калі і фекаліях - місяці й роки. Сальмонели добре і довгостроковопереносять низькі температури (наприклад, при 0-2 ° С - виживають протягом 5-6міс), а при високих - порівняно швидко гинуть (при кип'ятінні гинутьпрактично миттєво, при 60-80 ° С можуть існувати протягом 2-40 хв).
Для знищення сальмонел всередині шматків м'яса необхідно варити його упротягом 2 і більше годин.
Важливе практичне значення має чутливість сальмонел дотерапевтичним концентрацій антибактеріальних препаратів.
У цілому, більшість свежевиделенних, особливо госпітальних штамівсальмонел полірезистентних до 8-10 хіміотерапевтичних препаратів різнихгруп: ампіциліну, карбеніцилін, левоміцетину, тетрацикліну,доксициклину, Метациклин, фуразолідон, ентеросептолу, інтестопану,еритроміцину та інших макролідів, цефалоспоринів I-II покоління, бісептолта інших ліків. Залишається порівняно достатньою чутливістьсальмонел до терапевтичних концентрацій цефалоспоринів III покоління
(Клафоран, лонгацеф, цефобід тощо), аміноглікозидів II-III покоління
(гентаміцин, сізоміцін, тобраміцин, амікацин, нетилміцин), фторхінолонів
(офлоксацин, норфлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), рифампіцину,Поліміксина, тіенама, інтетрікса, ніфуроксазид.
Епідеміологія. В усьому світі спостерігається стійка тенденція до зростаннязахворюваності сальмонельозами, питома вага яких у структуріреєстрованих кишкових інфекцій (шигельози, ешеріхіози, кампілобактеріози,ієрсиніози та ін) в Англії, США, Німеччини, Швейцарії та інших країнахстановить від 35 до 90%. Хвороба зустрічається у вигляді як спорадичнихвипадків, так і епідемічних спалахів. Широкому повсюдногопоширенню сальмонельозів спосбствуют багато факторів і, зокрема,велика кількість джерел збудників: велика рогата худоба, свині, коні, вівці,собаки, кішки, дикі тварини (вовки, лисиці, бобри, ведмеді), пацюки, миші,домашні та дикі птахи (качки, гуси, кури, індички, голуби, горобці,ластівки, чайки та ін.) Інфікованість різних груп цих тваринколивається від 6-7 до 80%. Менша епідеміологічне значення маютьхолоднокровні (ящірки, черепахи, змії, жаби, риба, раки, краби) ікомахи (воші, блохи, кліщі, бджоли). Хвора людина і бактеріоносійтакож можуть бути джерелом інфекції.
Основним механізмом зараження є аліментарний (ентеральної), провіднішляхи передачі сальмонел - харчовий, водний і контактно-побутовий. Останнійхарактерний для внутрішньолікарняних спалахів хвороби, що викликається в основному
S. Typhimurium, причому частіше серед новонароджених і дітей до 1 року. За даними
А. М. Зарицького (1988), В. І. Покровського і співавт. (1996) основними факторамипередачі сальмонел при харчових спалахи хвороби є м'ясо та м'ясніпродукти (46,2%), холодці (28,0%), яйця і яйцепродукти (14,0%), рідшекондитерські вироби, молоко, овочі, фрукти, ягоди, риба та інші екзо-абоендогенно інфіковані харчові продукти. Вода може бути чинникомпередачі сальмонел при її використанні на харчоблоках. У цьому випадкувідбувається інфікування харчових продуктів, де збудник бурхливорозмножується. Така ж природа розповсюдження збудників аерозольним
(пиловим) шляхом, тарганами та іншими комахами, що переносять сальмонелиу харчові продукти. Сезонність сальмонельозів - літньо-осіння, однаквнутрішньолікарняні спалаху в пологових, дитячих, геріатричних стаціонарахнерідко виникають взимку і навесні.
Патогенез. Вхідними воротами інфекції є слизові оболонки шлунково -кишкового тракту. Інфікуються доза становить приблизно 106-107 мікробнихклітин. Частина сальмонел гине в шлунку під впливом соляної кислоти іферментів. Це веде до звільнення та всмоктуванню ендотоксин, з чим пов'язанорозвиток синдрому інтоксикації - висока температура, загальна слабкість,головний біль, нудота, блювота, ломота в тілі, артралгії, міалгії та іншіознаки хвороби.
Крім ендотоксин патогенність сальмонел обумовлена адгезією,колонізацією і інвазією ними слизової оболонки (ентероцитів) тонкої ітовстої кишки. Факторами адгезії є пили і джгутики, інвазії --ферменти. У ентероцитах сальмонели утворюють ентеротоксин, якийспільно з ендотоксинів призводить до підвищення активності аденілатциклази ігуанілатциклази клітинних мембран, накопичення в клітинах цАМФ і цГМФ. Цеведе до підвищення проникності зовнішніх і внутрішньоклітинних мембран, клітинавтрачає воду, калій, натрій, хлор, бікарбонати. Під впливом біологічноактивних речовин, зокрема гістаміну і простагландинів, посилюєтьсяперистальтика кишечнику, розвиваються пронос і блювота, що ведуть до дегідратації,демінералізації, зменшується обсяг циркулюючої крові (ОЦК), порушуєтьсямікроциркуляція, наступають гіпоксія і метаболічний ацидоз тканин. Приважкої інтоксикації і дегідратації порушується функція нирок, печінки,серця, легенів, ЦНС.
При імунодефіцитах, пов'язаних з дією радіонуклідів, хімічнихречовин, хронічної фонової патологією, застосуванням глюкокортикостероїдів,цитостатиків, а також з деякими фізіологічними факторами (вік дороку, літній і старечий), розвиваються генералізовані формисальмонельозів, при яких уражаються практично всі внутрішні органи.
При будь-якому клінічному перебігу сальмонельозу у хворих порушені процеситравлення (порожнинного, пристінкового) і всмоктування, що пов'язано звираженим дісферментозом, кишковим дисбактеріозом і нерідко призводить дорозвитку хронічної гастроентерологічної патології [Л. Л. Громашевська іспівавт., 1976, 1991].
У зв'язку з ендотоксінеміей і дегідратацією уражаються всі паренхіматозніоргани - печінку, нирки, підшлункова залоза, надниркових залоз, міокард,легені, центральна і вегетативна нервова система; порушуються клітинні тагуморальні ланки імунітету. Остання веде до формування тривалогобактеріовиділення сальмонел.
Клінічна класифікація сальмонельозів передбачає виділення форм іваріантів хвороби, характеру течії, визначення ступеня дегідратації тавказівку ускладнень (табл. 1).
Таблиця 1. Клінічна класифікація сальмонельозів
| Клінічна | Варіант | Перебіг | Ступінь | Ускладнення |
| форма | | | де-| |
| | | | Гідратації | |
| | | | Ії | |
| Гастроінтестіна | Гастрітіческій | Субклініче | I-IV ст. | Плевропневмонія |
| льная | Гастроентерітіческ | ське | | Менінгіт |
| | Ий | Легка | | гепатохолецистит |
| | Гастроентероколіти | Среднетяже | | |
| | Ний | ціле | | Інфекційно-токс |
| | | Важке | | іче-|
| | | | | Ський шок |
| | | | | Дегідратаційних |
| | | | | Шок |
| | | | | Гостра ниркова |
| | | | | Недо-|
| | | | | Статочность |
| | | | | Гостра |
| | | | | Нирково-пече-|
| | | | | Нічне |
| | | | | Недостатність |
| | | | | Набряк-набухання |
| | | | | Вещест-|
| | | | | Ва головного |
| | | | | Мозку |
| Генералізованих | Септікопіеміческій | Важке | | |
| я | | | | |
| | Септіцеміческій | | | |
| | Тіфоподобний | | | |
| Бактеріовиделен | транзиторне | - | - | - |
| ие | Гостре | | | |
| | Хронічне | | | |
Ступінь дегідратації визначається втратою рідини у відсотках від маси тіла: I ступінь - 1-3% у дорослих, 1-5% у дітей; II ступінь - соответвственно 4-6% і 6-10%; III ступінь - 7-9% і 11-15%; IV ступінь -
? 10%.
Клініка. Інкубаційний період триває від 2-3 годин до 2-3 днів, в середньому --добу. Захворювання починається гостро. У початковому періоді домінуютьознаки інтоксикації (загальна слабкість, головний біль, озноб, високатемпература та ін), услід за чим з'являються симптоми гастроентериту --блювота, пронос, біль переважно в правій половині живота. Пригастроінтестинальною формі хвороби (75-95% випадків) залежно відтяжкості її перебігу блювота і пронос повторюються від 2-3 до 10-20 разів на добу.
Екскременти зазвичай водянисті зі слизом зеленуватого кольору. Пригастроентероколітіческом варіанті гастроінтестинальною форми сальмонельозувипорожнення містять патологічні домішки у вигляді слизу і крови. Шкіра тавидимі слизові оболонки сухі, язик обкладений білим нальотом. Живітпомірно роздутий, при пальпації болючий в епігастрії, області пупка, правоїклубової області. Посилення перистальтики кишечнику супроводжуєтьсябурчанням. При тяжкому перебігу захворювання збільшені печінка і селезінка.
У зв'язку з зневоднюванням, дізелектролітеміей, порушенням кислотно-основногостану (KОC) у частини хворих розвиваються судоми м'язів ніг і рук.
Відзначаються ознаки ураження серцево-судинної системи - глухістьсерцевих тонів, розширення меж серця, тахікардія, аритмія, гіпотоніяаж до колапсу. У крові - помірний лейкоцитоз, зрушення лейкоцитарноїформули вліво, збільшена ШОЕ. Ураження нирок супроводжуєтьсяолігоануріей, підвищенням вмісту креатиніну і сечовини в крові. У сечі --підвищений вміст білка, лейкоцитів, циліндри, еритроцити.
У середньому тривалість гастроінтестинальною форми хвороби складає 4-7днів.
Клінічні прояви гастроінтестинальною форми сальмонельозу взалежно від тяжкості представлені в таблиці 2.
Таблиця 2. Частота і вираженість клінічних та лабораторних ознаксальмонельозу в залежності від важкості перебігу хвороби
| Ознаки | Перебіг | | |
| | Легка | среднетяжелое | Важке |
| Втрата рідини | 1-3 | 4-6 | 7-10 |
| | | | |
| (% Від маси | | | |
| тіла) | | | |
| Шлунково-кишечнику | Блювота 2-3 | Блювота і стілець 6-15 | Багаторазова блювота, стілець |
| ний | рази, | раз на | до 20 і |
| тракт | стілець 3-5 | добу на | більше разів на добу, |
| | Раз на | Протягом | інтенсивна |
| | Добу на | 5-7 днів, | біль у животі, |
| | Ла-| метеоризм | збільшення |
| | Жении 1-3 | | печінки та селезінки |
| | Днів | | |
| Подих | Не порушено | Легка задишка | Виражена задишка |
| Кровообіг | Не порушено | ЧСС 100-120 | Тахікардія, пульс |
| | | Уд./хв, | ниткоподібний |
| | | 90? АТ> 70 мм | або не визначається, |
| | | Рт.ст., | АД50 |
| pH крові | 7,45-7,35 | 7,35-7,30 |
