Зміст:
ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 5
ЛІКУВАННЯ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ 9
Список літератури: 14
Біосинтез, секреція, регуляція і механізм дії панкреатичнихгормонів. Ендокринний апарат підшлункової залози (острівець Лангерганса)секретує два основних гормону: інсулін і глюкагон. Ці гормонивиробляються, відповідно, B (бета) і А (альфа) клітинами.
Інсулін утворюється з попередника, проінсуліна, якийрозпадається на дві молекули - С-пептид і інсулін. У здорової людини вдобу секретується 40-50 од інсуліну. Основним природним стимуляторомсекреції інсуліну є глюкоза крові: коли вона підвищується надтощаковим рівнем, секреція інсуліну стимулюється і навпаки, вона падаєпри зниженні глікемії. Однак і при низьких значеннях глікемії міжприйомами їжі секреція інсуліну зберігається, хоча й на мінімальному рівні
(базальна секреція), що має фізіологічне значення. Головнафізіологічна функція інсуліну полягає в депонування вінсулінозалежний тканинах (печінці, м'язах і жирової тканини) енергетичнихсубстратів, що поступають з їжею. Під дією інсуліну стимулюєтьсядепонування глюкози в печінці у вигляді глікогену, а в м'язовій і жировійтканинах активується транспорт глюкози через клітинну мембрану. Крім того,інсулін пригнічує катаболізм глікогену в печінці, жиру в адипоцитах і білкав м'язових тканинах. Все це знижує посталіментарную глікемію і сприяєнакопиченню білків, жирів та глікогену в організмі, які витрачаються міжприйомами їжі і в процесі голодування.
Глюкагон утворюється з попередника проглюкагона і його секреція, впротилежність інсуліну, стимулюється при зниженні глікемії, іпригнічується при її підвищенні. Основна фізіологічна функція глюкагонуполягає в активізації процесів доставки енергосубстратов з депо дотканин між прийомами їжі. Він стимулює продукцію глюкози і кетоновихтел печінкою, активуючи глікогеноліз, глюконеогенез і кетогенезу.
Методи дослідження. Інсулін, глюкагон та С-пептид визначаютьсярадіоімунологічний. Оскільки С-пептид і інсулін секретуються бета -клітинами в рівних кількостях, то вважають, що концентрація С-пептиду вплазмі крові відображає секрецію інсуліну.
Глюкоза в цільної крові натще перебуває в межах 60-110 мг% (3,5-6ммоль/л), а в плазмі або сироватці її рівень на 10-15% вище й становить
70-120 мг% (4-6,5 ммоль/л). Більш точними методами визначення глюкозиє ферментні (на основі глюкози-оксидази або гексокінази), а такожкалориметричних методи, де використовується о-толуідін. У методахавтоматизованого визначення глюкози, заснованих зазвичай навзаємодії глюкози з молекулами міді або заліза, результатинеспецифічні, тому що з цими елементами можуть взаємодіяти не тількиглюкоза, але і аскорбінова кислота, а також і ряд інших речовин, якіциркулюють у крові в підвищених кількостях, наприклад, при азотемії. Уданий час розроблені спеціальні тест-смужки для визначенняглікемії в капілярної крові ( "Глюкохром", наприклад), яківзаємодіючи з кров'ю змінюють свій колір залежно від рівняглікемії. В останні роки стали широко використовуватися портативні апаратидля визначення глікемії в домашніх умовах.
глюкозурія в нормі відсутній і в даний час визначається зазвичайза допомогою спеціальних тест-смужок ( "Кліністікс", "Діастікс" та ін) знанесеною на них глюкози-оксидазу; смужка змінює колір залежно відрівня глюкози в сечі. Слід мати на увазі, що при зниженні нирковогопорога для глюкози, який становить 160-180 мг% (9-10 ммоль/л),глюкозурія з'являється навіть на тлі нормоглікемії (нирковий діабет); прицьому нирковий діабету нерідко супроводжують довгостроково декомпенсованомуцукрового діабету. З іншого боку, у хворих на діабет з нирковоюнедостатністю глюкозурія може бути відсутнім на тлі високоїгіперглікемії. У зв'язку з цим глюкозурія не вважається надійним критеріємкомпенсації діабету і використовується з цією метою лише у обмеженої кількостіхворих на діабет.
глікозильованого гемоглобін (син. глікогемоглобін, глікірованнийгемоглобін, HbA1c), тобто гемоглобін, необоротно пов'язаний з глюкозою,відображає ступінь компенсації цукрового діабету протягом попередніх 8 -
12 тижнів. У нормі рівень глікогемоглобіна складає 5-8%, і йогопідвищення, наприклад, більше 10% вказує на погану компенсацію діабету впередували 2-3 міс.
Кетонурія, тобто кетонові тіла в сечі (бета-гідроксимасляна кислота,ацетоуксусная кислота та ацетон) в нормі відсутні і зазвичай визначаються здопомогою комерційно вироблених реактивів: таблетки "Ацетест", "Кетостікс"і "Кето-Діастікс". Слід мати на увазі, що окрім цукрового діабетуКетонурія можуть викликати голодування, високожіровая дієта, алкогольнийкетоацидоз, лихоманка та інші стани, при яких активізуютьсяпроцеси катаболізму.
Мікроальбумінурія, тобто швидкість екскреції альбуміну з сечею, у норміу нічній порції сечі не перевищує 15 мкг/хв; значення 20-200 мкг/хв абовище вказують на ранню стадію розвитку діабетичної нефропатії.
Протеинурия в клінічній практиці нерідко є першим симптомомдіабетичної нефропатії. У нормі вона не повинна перевищувати за добу 30 мг.
Синдроми. Гіпоглікеміческійсіндром (гіпоглікемія), пов'язаний зі зниженнямглікемії до рівня, який запускає гормональні гомеостатичнімеханізми (адренергічні) та/або супроводжується нейроглікопеніческімісимптомами. Гомеостатичні симптомокомплекс пов'язаний з підвищенням рівнягормонів, що активують симпато-адреналової систему: адреналіну,норадреналіну, глюкагону, кортизолу і соматотропного гормону.
Гомеостатичні реакція організму проявляється яскравим сімптомокомплесом,що включає пітливість, серцебиття, голод, тахікардію, тремор і загальнезбудження, який характеризує помірно виражену гіпоглікемію.
Нейроглікопеніческіе симптоми супроводжують звичайно важкої гіпоглікемії івключають неможливість сконцентрувати увагу, безпричинну тривожність,незв'язно мова, головний біль, нечіткість зору, ексцентричну поведінку,локальні чи генералізовані судоми, ступор і кому. Для гіпоглікеміїтакож типово усунення симптомів після прийому солодкого, яка міститьрафіновані вуглеводи їжі (цукор, цукерки та ін.)
Діагноз гіпоглікемії грунтується на вищевказаному симптомокомплекс,коли він поєднується із зниженням глікемії в цілісній крові менше 40 мг% (2,5ммоль/л) або вказаний рівень глікемії визначається у таких хворихнатще (тобто після нічного голодування). Однак, окрім рівня і темп падінняглікемії визначає розвиток гіпоглікемії: коли у хворого на діабет звисокої глікемії швидкість її зниження перевищує 1 мг%/хв (0,06ммоль/л/хв), то симптоми гіпоглікемії можуть проявитися і при рівні цукрукрові, значно перевищує 2,5 ммоль/л.
Виділяють три типи гіпоглікемії: індуковану (обумовлену прийомомцукрознижуючих препаратів або алкоголю), постпрандіальную (у відповідь наприйом вуглеводів, у хворих після гастректомія і ідіопатичну) і тощаковую
(зазвичай пов'язана з ендокринопатія: інсуліноми, екстрапанктреатіческіепухлини, надниркова недостатність, гипопитуитаризм; хворобамипечінки: гострий печінковий некроз, Глікогенози; дефіцит попередниківглюкози в процесі неоглюкогенезу: голодування, гіпоглікемія вагітних,уремія).
Метою лікування гіпоглікемії як синдрому, є нормалізаціяглікемії. Якщо хворий в свідомості, то зазвичай досить прийому їжі,містить рафіновані вуглеводи: склянки чаю з 4 шматочками цукру, сокуі будь-якого солодкого напою з додаванням цукру (за винятком тих, щоприготовані на основі цукрозамінників або фруктози), цукерок та ін
Коли хворий безсознанія (гіпоглікемічна кома), то внутрішньовенновводиться 20-50 мл 40% глюкози (терапія вибору) протягом 1-3 хв; якщо вПротягом цього часу хворий не приходить до тями, то повторюють введення
50 мл 40% глюкози. Після відновлення свідомості прийом багатоюрафінованими вуглеводами їжі потрібно розпочати негайно. Після гіпоглікеміїрівень цукру крові повинен регулярно (кожні 2-4 години) визначатися впротягом 12-24 годин, щоб контролювати еуглікеміческое стан. Привідсутності глюкози для внутрішньовенного введення, гіпоглікемія можекупірувався внутрім'язовим або внутрішньовенним введенням 1 мг глюкагону
цукрознижуючі препарати). Запобігання повторних епізодів гіпоглікеміїпов'язано, перш за все, із встановленням точного діагнозу і усуненнямпершопричини синдрому.
гіперглікемічних синдром (гіперглікемія) розвивається внаслідокінсулінової недостатності, що веде, з одного боку, до підвищеноїпродукції глюкози печінкою, а з іншого боку, до порушення її утилізації м'язової іжирової тканиною. Він починає проявлятися клінічно після перевищення рівнемглікемії ниркового порогу для глюкози - 160-180 мг% (9-10 ммоль/л). Цеведе до екскреції глюкози з сечею, що, у свою чергу, викликаєосмотичний діурез, що виявляється поліурією (часте і ряснесечовипускання, що перевищує в обсязі 3 літра), а остання веде дополідипсія з симптомами сухості в роті, спраги. Коли поліурія НЕкомпенсується полідипсія, настає дегідратація організму з симптомамизневоднення (сухість шкіри і слизових оболонок, зниження маси тіла).
Різко виражене зневоднення організму, що виникає зазвичай після 7 -
14 днів осмотичного діурезу, веде до розвитку, так званоїгиперосмолярная (некетонеміческой) коми, яка найчастіше зустрічається при ИНСД.
Провокують цю кому пневмонія, сепсис, інфекція сечових шляхів,лікарські препарати (сечогінні, глюкокортикоїди, дифенін),парентеральне харчування, діаліз. При огляді виявляються симптоми важкоїдегідратації: сухість слизових і шкіри зі зниженням тургора, а також м'якіочні яблука. При лабораторному обстеженні виявляється високагіперглікемія, більше 600 мг% (33 ммоль/л), гіперосмолярність (більше 320мОсм/кг), азотемія (азот сечовини більше 60-90 мг%) і відсутній кетоз.
Головним у лікуванні є усунення зневоднення і тому в першу
8-10 годин може бути внутрішньовенно введено до 4-6 л фізіологічногорозчину під контролем центрального венозного тиску. В іншому лікуваннятаке ж, як і при діабетичної кетоацідотіческой комі.
Діабетичний кетоацидоз пов'язаний з накопиченням в крові кетонових тел
(ацетону, ацетоацетата і бета-гидроксибутират) на тлі вираженоїінсулінової недостатності і гіперпродукції глюкагону. Клінічнісимптоми наростають поступово, протягом доби або кількох днів, іспочатку прогресує гіперглікемічних синдром, до якого приєднуєтьсякетоацідотіческое стан з симптомами: нудота, блювання, гучне глибокедихання з запахом ацетону в повітрі, що видихається, м'язові болі, болі вживоті, сонливість і загальмованість, які можуть перейти в явну кому.
При огляді, крім ознак дегідратації, виявляються тахікардія ігіпотонія.
Лабораторні ознаки діабетичного кетоацидозу: сироватковийбікарбонат знижується менше 15 мекв/л, рН артеріальної крові - менше 7,3,ацетон плазми позитивний в розведенні 1:2 і більше, рівень глікеміїперевищує 350 мг% (19,5 ммоль/л), гіперкаліємія, гіперфосфатемія, помірнагіпонатріємія, підвищений рівень азоту сечовини та креатиніну.
У стані кетоацидозу лікування проводиться в наступних основнихнапрямках: усунення дегідратації, замісна інсулінотерапія,корекція електролітних порушень і пошук і усунення причини (гостреінфекційне захворювання, інфаркт, інсульт та ін), що спровокувалакетоацидоз.
Для усунення дегідратації звичайно вводиться до 6-10 л рідиниза добу. Хворим з гіпотонією вводиться ізотонічний фізіологічнийрозчин, а в інших випадках - 0,45% фізіологічний розчин, тому щоосмолярність плазми звичайно значно підвищена. При цьому швидкість введеннярідини повинна бути високою: 1000 мл/год в перші 1-2 години, надалі -
300-500 мл/год протягом перших 24 годин. Швидкість введення залежить відінтенсивності сечовиділення, артеріального тиску і циркуляторної реакціїна велику водну навантаження. Як тільки глікемія знизиться до 250 мг%, замістьфізіологічного розчину починають вводити 5% розчин глюкози, підтримуючиглікемію на рівні 250-300 мг%, щоб запобігти важко прогнозованугіпоглікемію та розвиток набряку мозку.
Запропоновано цілий ряд схем інсулінотерапії діабетичного кетоацидозу,але визначає успіх лікування, головним чином, регулярне ежечасовоедослідження глікемії за оперативну оцінку ефективності введенняпопередньої дози інсуліну. Використовується для лікування тільки простийінсулін, переважно людський. Спочатку вводиться внутрішньовенно струминнопростий інсулін у дозі 10 од і одночасно починають постійневнутрішньовенне введення інсуліну зі швидкістю 6 од/год або точніше 0,1од/кг/год. Розчин інсуліну для внутрішньовенного введення готується з розрахунку
- 25 од простого на 250 мл фізіологічного розчину. Коли для виведенняз коми використовують внутрішньом'язово спосіб введення інсуліну, то його вводятьщогодини з розрахунку 0,1 од/кг маси тіла. Постійне внутрішньовенне абоежечасовое внутрішньом'язове введення інсуліну продовжують до тих пір поки ненормалізується рН крові. Далі переходять на інтенсивну інсулінотерапію.
При відсутності гіперкаліємії і збереженому діурезі хлорид каліювводиться в дозі 10-30 мекв/год протягом другого і третього години лікуваннякоми. Але якщо вихідний рівень калію нижче 3,5 мекв/л, то хлорид каліюслід вводити негайно, під контролем калієм (не рідше ніж черезкожні 2 години) і ЕКГ. Оскільки комі супроводжує і гіпофосфатемія, торекомендується також вводити і фосфат зі швидкістю 5-10 ммоль/год,контролюючи при цьому і рівень кальцію кожні 4-6 годин, тому щогіперфосфатемія викликає гіпокальціємію. Введення фосфату протипоказанепри нирковій недостатності. Введення бікарбонату натрію прикетоацідотіческой комі, як правило, протипоказано, тому що викликаєпарадоксальне зниження рН цереброспинальной рідини, посилюючи проявимозкової коми, і, крім того, посилює гіпоксію тканин. Однак, коли рНзнижується нижче 7,1, що загрожує життю хворого, тоді слід ввести 1-2флакона бікарбонату натрію (що містять 44 мекв/50 мл), які додаютьсядо 1 л 0,45% фізіологічного розчину і ця кількість вводиться швидко, впротягом години. Така терапія повторюється до тих поки рН не підвищиться більш
7,1.
лактацидозу (молочно-кисла кома), рідкісний синдром, який пов'язаний зпідвищеним накопиченням молочної кислоти (лактату) в крові (більше 6ммоль/л), що викликає гіпоксія тканин, печінкова недостатність абоциркуляторної колапс. Зазвичай, лактацидозу розвивається у вкрай важкиххворих з інфарктом міокарда, сепсисом, анемією, кровотечею абоураженням печінки. Описано випадки розвитку лактацидозу на фоні прийомуфенформіна, особливо з порушеним метаболізмом лактату або фенформіна.
Основними симптомами лактацидозу є виражена гіпервентиляція іпорушення свідомість, що поступово переходить у глибоку кому. Глікеміяпомірно підвищена. Бікарбонат плазми і рН знижені. Кетонові тіла в кровівідсутні, а в сечі можуть бути слабо позитивні якщо хворий тривалийчас не їв. У відсутності азотемії, гіперфосфатемія є доситьнадійним непрямою ознакою лактацидозу. Прямим вказівкою на лактацидозує рівень молочної кислоти, що перевищує 6 ммоль/л (норма близько 1ммоль/л).
Лікування полягає в усуненні, перш за все, першопричинилактацидозу, і проведення штучної вентиляція легенів з адекватноюоксигенацією. При важкому ацидозі (рН менше 7,1) призначається бікарбонатнатрію за тією ж схемою, що й кетоацідотіческой комі.
ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
Цукровий діабет - ендокринне захворювання, обумовлене абсолютноїта/або відносної інсулінової недостатністю. Під абсолютноюінсулінової недостатністю мається на увазі знижена секреція інсуліну, авідносна - характеризується втратою, в тій чи іншій мірі,інсулінозалежний чутливості тканин до біологічній діїінсуліну.
Діагностика цукрового діабету грунтується на результатах дослідженняглікемії. Якщо рівень глікемії натщесерце при повторному дослідженніперевищує 140 мг% (6,7 ммоль/л), то встановлюється діагноз цукровогодіабету. За рівня глікемії натщесерце менше 140 мг% діагноз сахарногодіабету уточнюється в пероральному тесті толерантності до глюкози (ПТТГ):коли прийом натщесерце 75 г глюкози викликає гіперглікемію через 2 години більш
200 мг% (11,1 ммоль/л) і, крім того, хоча б в одній точці проміжноїдослідження глікемія також перевищує 200 мг%, то в цьому випадкудіагностується цукровий діабет.
Якщо в ПТТГ глікемія натще не перевищує 140 мг%, через 2 години післяприйому глюкози вище 140 мг%, але не більше 200 мг%, а в проміжних точкахне вище 200 мг%, тоді такий стан називають порушеною толерантністю доглюкози (НТГ). Слід мати на увазі, що далеко не у всіх випадках НТГпереходить в подальшому в цукровий діабет: толерантністю до глюкози можевідновитися або залишитися порушеною на невизначено довгий час.
ПТТГ недоцільно проводити в наступних випадках: (а) коли натщесерцевизначається висока гіперглікемія (більше 140 мг%), (б) у хворих з гостримизахворюваннями або на постільного режиму; (в) отримують діуретики,пропранолол, дифенін, глюкокортикоїди, естрогени або контрацептивнікошти.
Класифікація. Більшість хворих на цукровий діабет хворіють, такзваним первинним, ессеціальним цукровим діабетом, який поділяєтьсяна два типи - інсулінзалежний цукровий діабет (тип I) і інсуліннезалежнийцукровий діабет (тип II). Коли цукровий діабет викликаний захворюваннями аборечовинами, що вражають ендокринний апарат підшлункової залози абоінсулінові рецептори, то такий діабет носить назву вторинного абосимптоматичного. Цукровий діабет, що розвинувся під час вагітностіназивають діабет вагітних.
Виділяють три ступені тяжкості діабету. До діабету легкого ступеня відносятьті форми захворювання, де компенсація обмінних порушень, зокрема,нормогликемию, підтримується однією дієтою і в анамнезі не було випадківКетози. Можуть бути початкові прояви ускладнень діабету (діабетичнаангіопатія, оборотна нейропатія, мікроальбумінуріческая стадіянефропатії).
При діабеті середньої тяжкості нормогликемию підтримується тількизавдяки прийому цукрознижуючих препаратів (таблетированих або інсуліну);рідко виникає кетоз (на тлі стресу) легко усувається дієтою таадекватної замісної терапією. Виражені ускладнення діабету, але неінвалідизуючими хворого (діабетична ретинопатія, протеінуріческаястадія нефропатії, стійкі прояви нейропатії без порушення функціїорганів).
Діабет важкого перебігу визначається наявністю інвалідизуючиххворого специфічних ускладнень діабету в розгорнутій стадії. До нихвідносяться важко усуваються тривалий, рецидивуючий кетоз або частікетоацідотіческіе стану і коми; лабільний протягом діабету зсхильністю до частих гіпоглікемія; проліферативна стадія діабетичноїретинопатії з порушенням гостроти зору; діабетична нефропатія зявищами ниркової недостатності; вісцелярна та/або периферичнанефропатія з порушенням функції органів; діабетична стопа з трофічнимипорушеннями і, зокрема, стопа Шарко; інвалідизуючими хворогопрояви діабетичної макроангіопатії.
Клініка. Симптоми неускладненого цукрового діабету обумовлені,головним чином, інсулінової недостатністю, що проявляєтьсягіперглікемічних синдромом. Оскільки інсулін володіє анаболічнимдією, то при його дефіциті хворі худнуть, незважаючи на компенсаторнопідвищується апетит, що досягає іноді ступеня Булем ( "вовчий голод ").
Коли розвиваються ускладнення діабету, то до описаних вище симптомівприєднуються і специфічні клінічні ознаки відповіднихускладнень (див. нижче).
Клінічні прояви ІЗСД і ІЗСД мають характерні відмітніособливості.
інсулінзалежний цукровий діабет (ІЗСД), тип I, обумовлений на віруснийта/або аутоімунних руйнуванням бета-клітин і тому з самого початку хворобитакі хворі потребують замісної інсулінотерапії, звідки йогоназва інсулінзалежного. При ІЗСД часто знаходять специфічнілейкоцитарні антигени, носії яких, ймовірно, схильні доаутоімунних захворювань. Але, разом з тим, спадковість по цукровомудіабету зазвичай не обтяжена. ІЗСД хворіють до 10-20% всіх хворих на діабет івін зазвичай розвивається у молодому віці, до 30-35 років. У хворих ІЗСДє схильність до розвитку Кетози і кетоацидозу.
інсуліннезалежний цукровий діабет (ИНСД), тип II або діабет дорослих,пов'язаний з резистентністю інсулінзалежний тканин до біологічній діїінсуліну, що призводить до гіперпродукції глюкози печінкою і порушення їїутилізації тканинами. Розвивається цей тип діабету зазвичай у повних осіб старше
35-40 років. Їм хворіють до 80-90% всіх хворих на діабет і в багатьох хворихобтяжена спадковість з діабету. При ИНСД не відзначається підвищеноюсхильності до розвитку Кетози або кетоацидозу. На початку захворювання рівеньінсуліну в крові підвищений, але надалі, через кілька років, продукціяінсуліну падає і хворі потребують замісної інсулінотерапії, тобторозвивається так званий інсулінопотребний діабет другого типу. У дуженевеликого числа хворих інсуліннезалежний цукровий діабет розвивається вмолодому віці, до 20 років, і тоді він носить назву діабету дорослих умолодих.
Слід зазначити, що не завжди вдається однозначно визначити заклінічних проявів і навіть лабораторним ознаками тип цукровогодіабету, особливо, коли він розвивається після 30 років. Тоді тип діабетувизначається клініцистом щодо довільно, з урахуванням переважання ухворого ознак, характерних для одного з його типів.
Ускладнення. Виділяють гострі ускладнення діабету (кетоацідотіческаякома, гиперосмолярная кома, лактацидозу; см вище) та пізні ускладнення
(ретинопатія, нефропатія, нейропатія, діабетична стопа, дерматопатія,макроангіопатія, деякі рідкісні інфекції), які розвиваються при будь-якомутипі цукрового діабету і головна їх причина - неповна компенсація обміннихпорушень.
Пізні судинні ускладнення діабету поділяють на дві категорії:мікроангіопатії та макроангіопатії. Мікроангіопатія - специфічне дляцукрового діабету ураження дрібних судин (капілярів і прекапілярнихартеріол), для якого характерне потовщення базальної мембрани капілярів.
Мікроангіопатія клінічно проявляється ретинопатією, нефропатією. Крімтого, можуть залучатися і дрібні судини серця, що супроводжуєтьсярозвитком кардіомегалії і серцевої недостатності, при інтактнихкоронарних судинах. Макроангіопатії називають атеросклеротичне поразкусудин, що при діабеті прогресує помітно швидше, ніж в осіб бездіабету.
діабетична ретинопатія поділяють на два основних типи:непроліферативних і проліферативну.
непроліферативних ретинопатія є ранньою стадією ураженнясітківки при діабеті і характеризується такими змінами якмікроаневрізми, точкові крововиливи, ексудати і набряк сітківки. На ційстадії через ретінальние капіляри проникають в сітківку білки, ліпіди абоеритроцити. Коли в цей процес втягується жовта пляма, зона знайбільшою кількістю клітин зору, порушується гострота зору.
проліферативна ретинопатія характеризується проростанням в сітківку ісклоподібне тіло нових капілярів та фіброзної тканини. Це пов'язано зоклюзії дрібних судин сітківки, що викликає її гіпоксію, а це, у своючергу, стимулює ріст нових судин. Новостворені судини маютьпідвищеної крихкістю, що і призводить до крововиливів. Зірзберігається до тих пір, поки не відбувається крововиливу в склоподібнетіло або відшарування сітківки.
Лікування полягає в панретінальной ксеноновим або аргонової лазерноїфотокоагуляціонной терапії, яка, знижуючи потребу сітківки вкисні, припиняє проліферацію судин. У випадку повторюваних впротягом року крововиливів у склоподібне тіло, проводять хірургічневидалення склоподібного тіла (вітрекомія), що, певною мірою,відновлює зір. Оскільки рання діагностика проліферативноїретинопатії та її негайне лікування сприяють збереженню зору, то ухворих з тривалістю діабету понад 10 років необхідно щорічно плановодосліджувати очне дно.
Виділяють два типи катаракти при діабеті - субкапсулярних і сенільний.
Субкапсулярна катаракта розвивається переважно при ІЗСД, іноді дужешвидко і, як правило, на тлі високої гіперглікемії у хворих з поганокомпенсовані на цукровий діабет. При огляді виявляються пухкі (як
"Сніжинки") освіти, які локалізуються під капсулою кришталика. Сенільнийкатаракта обумовлена склеротичними змінами в ядрі кришталика.
Діабетична нефропатія - у початковій стадії у хворих ІЗСДпроявляється гіперфільтрації, а в подальшому характер ураження нирок приобох типах діабету співпадає: потовщується базальна мембрана капілярів імезангіум клубочків, що супроводжується підвищеною клубочковоїпроникністю і спочатку розвивається мікроальбумінурія (при екскреціїальбуміну з сечею від 30 до 300 мг на добу), а потім і протеїнурія (більш 300мг на добу). Стійка протеїнурія є надзвичайно несприятливихсимптомом ураження нирок при діабеті, оскільки ниркова недостатністьвиникає в основному через 5 років. Артеріальна гіпертензія меншечутливий показник ураження нирок і тісно пов'язаний зі ступенемальбумінурії і тривалістю діабету. Протеинурия 3-5 г на добу веде догіпоальбумінемії і розвитку набряків (невротичний синдром). Після появиазотемії відображає велике ураження нирок, яке важка уреміярозвивається через приблизно 3-4 роки.
Лікування нефропатії включає наступні напрямки: компенсаціядіабету, нормалізація артеріального тиску, корекція гіперліпідемії іуповільнення прогресування протеїнурії. Інфекція сечових шляхів нерідкорозвивається при діабеті і вимагає відповідного лікування. Активнелікування артеріальної гіпертензії суттєво уповільнює розвиток кінцевоїстадії нефропатії. Найбільш ефективними в цьому відношенні інгібіториангіотензин конвертує ферменту (капотен, каптоприл, еналаприл,лісінопріл), які, крім того, зменшують альбумінурію, особливо настадії мікроальбумінурії. При непереносимості інгібіторів ангіотензинконвертує ферменту або недостатньої їх ефективності для лікуваннягіпертензії може бути використано весь арсенал відомих гіпотензивнихпрепаратів та їх комбінація.
При нирковій недостатності ефективність гемодіалізу у хворихцукровий діабет дуже обмежена, перш за все, зважаючи швидкогопрогресування макроангіопатії та розвитку інфаркту та інсульту. Єуспішний досвід застосування перитонеального діалізу в амбулаторних умовах і,в даний час, він розглядається як один з можливих перспективнихметодів лікування хворих Діабетична нефропатія, що має низький відсотокускладнень.
Трансплантація нирок часто дає гарні результати і за наявностівідповідного донора і відсутності протипоказань може бути методом вибору.
Діабетична нейропатія включає наступні основні форми:периферичну, мононейропатіческую, аміотрофічний і автономну.
Периферична нейропатія обумовлена симетричної сегментарноїдемієлінізації довгий нервових аксонів і є одним з найбільш частихускладнень діабету. Хворі скаржаться на відчуття печіння, оніміння іпоколювання, які посилюються ночами. Порушується тактильначутливість у вигляді шкарпеток і рукавичок. Знижуються глибокі сухожильнірефлекси і вібраційна чутливість. Поступово приєднуються больовівідчуття. Інтенсивність болю різна - від помірної до "прострілюючого" інестерпною, і зазвичай посилюється ночами. Радикулопатії,супроводжується болем в грудній клітці або в області живота буває важковідрізнити від інфаркту міокарда або гострого живота.
Для лікування больовий форми діабетичної нейропатії було запропонованоцілий ряд фармакологічних засобів, включаючи звичайні ненаркотичніаналгетики, дифенін або карбамазепін в протисудомних дозах іамітріптілін в суб-антидепресивний дозах (50-150 мг на ніч) у виглядімонотерапії або в комбінації з фторфеназіном, 1 мг три рази на день. Але якщо
7-10 днів такого лікування не приносять полегшення - ці препарати слідскасувати.
Не останнє місце в лікуванні нейропатії займає і гарна компенсаціяобмінних порушень. Оскільки периферична нейропатія є однією зосновних причин розвитку діабетичної стопи, то кожен такий хворийповинен бути навчений методам її профілактики (див. нижче).
Мононейропатія пов'язана з ізольованим ураженням одного нерва абонервового корінця (як правило, стегнового, сідничного, латеральногостегнового кожного або третій черепного нервів). Передбачається, щомононейропатія обумовлена оклюзія судин, кровопостачаються нерв. Найчастішевсього хворих турбують болі в ділянці іннервації ураженого нерва.
Діабетичний параліч третій черепного нерва, що виявляється птоз іофтальмоплегія, відрізняється від таких, прогностично більш несприятливихзахворювань, як аневризма і тромбоз кавернозного синуса тим, що придіабетичної мононейропатіі зберігаються зрачковие рефлекси на світло. Гостровиникає одностороння оперізує біль в області грудної клітини абоживота (радикулопатія), може симулювати оперізуючий лишай або гострийживіт. Мононейропатія прогностично сприятливий ускладнення діабету,оскільки в більшості випадків наступає спонтанне одужання впротягом 3-18 місяців.
Діабетична аміотрофія проявляється зазвичай двосторонньої атрофією іслабкістю м'язів сідниць і стегон; рідше уражаються м'язи плечового пояса. Прице аміотрофія не поєднується з больовим синдромом і, найчастіше,розвивається у літніх хворих. Прогноз зазвичай сприятливий: черезкілька місяців у більшості хворих наступає спонтанне одужання.
Хворих з аміотрофія бажано лікувати інсуліном навіть у тих випадках, коликомпенсація діабету досягається і таблетованими препаратами, щопокращує прогноз захворювання.
Автономна нейропатія проявляється ортостатичної гіпотонією,імпотенцією, ретроградної еякуляцією, гіпотонією сечового міхура,гастропарезом і діабетичної діареєю. Ураження блукаючого нервасупроводжується спочатку зниженням синусової аритмії (втрата варіабельностіінтервалу RR на ЕКГ), а потім розвивається синусова тахікардія.
Судомоторние порушення викликають дистальний ангідроз (зниження пітливостідолонь і стоп) і компенсаторно розвивається центральний гіпергідроз
(підвищена пітливість особи і тулуба). Діабетичні нейропатичний набрякпов'язаний з симпатичної денервації судин. Автономна нейропатія, знижуючиактивність симпато-адреноловой системи, маскує ранні симптомигіпоглікемії при діабеті, що нерідко призводить до непрогнозованих швидкощо розвиваються тяжкої гіпоглікемії на тлі інсулінотерапії. Лікуванняавтономної нейропатії симптоматичне.
Діабетична стопа - розвивається внаслідок діабетичної нейропатіїі периферичної ангіопатії, які сприяють підвищеному травмуваннястопи і шкірної поверхні, утворення мозолів та інфікованих поганозаживаючих виразок, остеопорозу і частим, звичайно безсимптомним, переломівкісток стопи (суглоб Шарко). Головним у лікуванні діабетичної стопи єзаходи профілактики. Хворий повинен щодня оглядати стопи, включаючи іпідошви (за допомогою дзеркала), щоб вчасно виявити мінімальні поразкишкіри стопи. Слід щодня міняти шкарпетки і мити ноги (не отмачівая!)теплою водою з милом, ретельно їх витираючи рушником, особливо міжпальців. Змащувати суху шкіру зволожуючим кремом для обличчя або тіла, незалишаючи крем між пальців. Зістригали нігті по прямій, залишаючи злегкавиступають з латеральної поверхні краю, для профілактики "врослогонігтя ". Сухі мозолі акуратно видаляються тільки морської губкою (але небритвою або іншими ріжучими інструментами!). Взуття має бути зручним іне тісний і, перед тим як одягти, її завжди потрібно оглядати і обмацуватизсередини на предмет виявлення випадково потрапили чужорідних тіл. Хворий неповинен: курити; мити ноги гарячою або холодною водою; використовуватизігріваючі грілки або лампи; зрізати мозолі або використовувати для їхвидалення спеціальні мазі (спеціальні мікрохіругіческіе втручання настопах може здійснювати тільки лікар-хіроподіст, хірург іЧи медсестра,що пройшов спеціальну підготовку); класти ногу на ногу; носити сандалі ііншу відкрите взуття, особливо на пляжі; носити взуття без носок; носитишкарпетки або панчохи зі швами або грубими складками, а також зі здавлюютьногу тугими гумками. Все сказане має бути ретельно роз'ясненокожного хворого з симптомами діабетичної стопи. При виникненнінейропатичний виразки стопи (і збереженому кровопостачання стопи) призначаєтьсяантибіотикотерапія і постільний режим або, принаймні, різкеобмежується навантаження на уражену стопу, до тих пір, поки не наступитьзагоєння рани, що нерідко потребує багатьох тижнів лікування. Колитрофічні порушення в області стопи обумовлені, головним чином,порушенням кровопостачання кінцівки (не прощупується пульс на великихартеріях стопи), то консервативне лікування - неефективно і застосовується,там де можливо, пластика судин, а в інших випадках - ампутаціяураженої тканини.
Дермопатія може виявлятися у вигляді коричневого кольору атрофічнихділянок шкіри, які локалізуються звичайно в області гомілок ( "плямистагомілку "), що пов'язують з глікозилювання тканин або судиннимипорушеннями. Рідкісним ускладненням діабету є ліпоїдному некробіоз,який найчастіше вражає шкіру передньої поверхні гомілок і проявляєтьсярізким витончення шкіри, через яку стають видно підшкірні судини,як через цигарковий папір, іноді уражену ділянку покривається виразками, щолікується симптоматично.
Інфекційні поразки у вигляді бактеріурії, кандидозного езофагіту ікандидозного вагініту часто зустрічаються у хворих на діабет. Деякірідкісні інфекції спостерігаються практично виключно при діабеті, вЗокрема, емфізематозний холецистит, мукормікоз, злоякісний зовнішнійотит і папіллонекроз нирок.
ЛІКУВАННЯ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ
Ідеальні цілі лікування цукрового діабету включають збереженнянормального стилю життя; нормалізація обміну вуглеводів, білків і жирів;запобігання гіпоглікемічних реакцій; запобігання пізніх ускладненьдіабету; психологічна адаптація до життя з хронічним захворюванням. Ціцілі можуть бути лише частково досягнуті у хворих на діабет, що обумовленонедосконалістю сучасної замісної терапії. Разом з тим, насьогодні твердо встановлено, що чим ближче глікемія у хворого до нормальногорівня, тим менш вірогідний розвиток пізніх його ускладнень діабету. У зв'язкуз цим розроблені критерії якості компенсації діабету, які широковикористовується в діабетологічного практиці (табл. 1). До досягнення гарноїкомпенсації діабету слід прагнути кожному хворому з перших днівзахворювання, чому сприяє їх навчання у так званих "школаххворого на діабет ". А там де не організовано такого роду шкіл, хворіповинні бути забезпечені, принаймні, спеціальними навчальнимиматеріалами (книги, брошури, журнали, газети) і щоденниками хворогодіабет. Самостійне та ефективне лікування також припускаєзабезпечення всіх хворих
