Цукровий діабет і вагітність

Медицина, здоров'я

Тюменська ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Біологічний факультет кафедра фізіології людини і тварин

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ І БЕРЕМЕННОСТЬ

Курсова робота

студентки I курсу

О. А. КРАВЧЕНКО

Науковий руковотель:

А. Д. ШАЛАБОДОВ

Тюмень 2000

Зміст

с.

Списоксокращній ................................................. .................. ............... 4
Вступ .............................. ..................................... .............................. 5
I. Оглядлітератури ................................................. ................. ......... 8

1.1. Цукровийдіабет ................................................. ..................... 8

1.2. Будова підшлунковоїзалози ......................................... 10

1.2.1. Біологічна дія інсуліну ...
................................. 12

1.3. Класифікація цукровогодіабету ...................................... 15

1.3.1 . Інсулінзалежний цукровийдіабет ................................. 16

1.3.2. Інсулінонезалежний цукровийдіабет ........................... 17

1.3.3. Діабетвагітних ................................................. .......... .19

1.4. Стадії розвитку цукровогодіабету .................................... 20

1.5. Особливості перебігу вагітності, пологів та післяпологовогоперіоду при цукровомудіабеті ................................................. ... 22

1.6. Ускладнення цукровогодіабету ............................................ 27

1.7. Лікування цукровогодіабету ................................................. .. 30
II. Матеріали та методидослідження ......................................... 32

2.1. Визначення істинної глюкози в периферичній крові натощак ................................................. ...................... ....................... 32

2.2. Визначення глюкози всечі ................................................ 33

2.3. Пероральні тести, що використовуються для визначення Толерантності доглюкози ................................................. .................... .. 34

2.4. Внутрішньовенний тест толерантності доглюкози ........................ 39

2.5. Кортизон (преднізолон) глюкозотолерантнийтнст .............. 40

2.6. Інсуліновийтест ................................................. .................. 41

2.7. Визначення імунореактивного інсуліну (ІРІ ).............. 41

2.8. Кетонові тіла і кровісечі ................................................ 43
Висновок ................................................. ................. ......................... 44
Списоклітератури ................................................. ................. ........... 45

СПИСОК СКОРОЧЕНЬ

ВООЗ - всесвітня організація охорони здоров'я

ІЗСД - інсулін залежний цукровий діабет

ИНСД - інсулін незалежний цукровий діабет

НТГ - ненрмальная толерантність до глюкози

СДБ - цукровий діабет вагітних

СД - цукровий діабет

ТТГ - тест толерантності до глюкози

ЦНС - центральна нервова система

ВСТУП

В останні десятиліття відзначається різке зростання захворюваності на цукровийдіабетом, особливо в промислово розвинених районах. Кожні 10-15 років кількістьхворих на ЦД подвоюється. У всіх країнах світу налічується близько 35 млнхворих на ЦД і приблизно така ж кількість хворих на діабет не виявлено.

Вивчення поширеності цукрового діабету в нашій країні показало,що кількість хворих на ЦД становить 1,5-3,5% від усього населення.

СД збільшує летальність в 2-3 рази, ризик розвитку ішемічноїхвороби серця та інфаркту міокарда збільшується в 2 рази, паталогія нирок
- У 17 разів, гангрени нижніх кінцівок у 20 разів (Мазовецький, великої,
1987), гіпертонічна хвороба - більш ніж у 3 рази (Єфімов, 1988).
Найбільш часто при цукровому діабеті розвивається інфаркт міокарда, порушеннямозкового кровообігу. Основними причинами смерті хворих єсерцево-судинні та цереброваскулярні захворювання, атеросклероз (67%),хронічна ниркова недостаточночть (6,7%), інфекції (11,1 %).

Успіхи в діагностиці та лікуванні призвели до збільшення тривалостіжиття, що призвело до великої кількості пізніх ускладнень захворювання. Заданими доповіді Комітету експертів ВООЗ по цукровому діабету (1981)тривалість життя при розвитку паталогіі в дитячому віці близько 30років (близько 50% від норми), а при СД ii типу в середньому близько 70% відтривалості життя здорової людини.

СД є великою медико-соціальною проблемою. Незважаючи на те, щоу багатьох країнах є національні програми по боротьбі з СД, цяпроблема ще далека від вирішення.

Практика показує, що діабет і вагітність роблять негативнийвплив один на одного (Романова, Баранов, 1963). Особливо несприятливовплив СД матері на внутрішньоутробний розвиток плоду, що нерідко призводить дойого загибелі, формування пороків розвитку або народженню хворих дітей. Цедозволяє віднести вагітних, хворих на Д, і їх дітей до групи високогоступеня ризику. Таким чином, "СД і вагітність" є актуальною нетільки в медичному, а й у соціальному аспекті.

У зв'язку з тим, що захворюваність СД за останні десятиліттязбільшилася, акушерська діабетологія придбала найважливіше медико-соціальнезначення.

Значно рідше стали спостерігатися такі грізні ускладнення СД, яккетоацідотіческая і гіпоглікемічна кома та ін Однак вагітність все-такиє край важкої навантаженням для організму хворої, сприяючилабільності обмінних процесів, збільшенню інсулінорезистентності, розвиткуі прогресування судинних ускладнень СД.

Результати досліджень показують, що в організмі вагітної,породіллі, яка страждає СД, а так само у її плоду і немовляти в тій чиіншою мірою порушений гормонально-метаболічний гомеостаз. Ступінь йогопорушення залежить від ряду причин, головним чином від компенсацій діабетуматері під час вагітності та пологів, тривалість захворювання на діабет іприєдналися ускладнень.

Отримані дані лягли в основу розроблених нами принципіворганізації спеціалізованої акушерської допомоги хворим СД, а так самораціонального ведення беременнсті і пологів та післяпологового пріода у цихжінок.

Досвід роботи спеціалізованого відділення свідчить про те, щобвивчити питання більш глибше:
Продовжити вивчення патогенезу діабетичної фетопатії;
Про доцільність збереження вагітності у хворих СД (жінки, якимвагітність протипоказана, повинні бути попереджені про це заздалегідь ізабезпечені відповідними контрацептивами);
Широке використання динамічного спостереження за станом плоду,застосування раціональних, патогенетично обгрунтованих методів реанімації тавиходжування новонароджених, і обов'язкові повсюдна організаціяспостереження за потомством хворих СД.

У зв'язку з цим завданням лікарів - звести до мінімуму взаємне несприятливий вплив СД і вагітності.

З відкриттям гормону інсуліну фактично почалася нова ера в діабетології: стало можливим не тільки полегшення стану хворого але й попередження розвитку грізних ускладнень цукрового діабету, що є основною причиною смертності від цього захворювання. Розшифровка структури молекули інсуліну і відкриття гена, що кодує біосинтез інсуліну, мають велике значення з точки зору способів отримання цього гормону за допомогою промислової біотехнології. Інтенсивні дослідження проводяться в галузі трансплантації підшлункової залози, щодо створення апаратів штучної бета-клітини і ефективних пероральних антідіобетіческіх засобів (Гольдберг, 1993) Широко впроваджують експрес методи діагностики з допомогою індикаторних смужок.

Це захворювання стало проблемою охорони здоров'я в усьому світі, займаючи за медико-соціальної значущості місце безпосередньо після серцево-судинних і онкологічних захворювань.

I. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

1.1. Цукровий діабет

Цукровий діабет - ендокринно обмінне захворювання, що характеризуєтьсяхронічної гіперглікемією, порушенням усіх видів обміну речовин, якеобумовлена абсолютної або відносної недостаточночтью інсуліну,розвивається внаслідок впливу багатьох ендогенних і екзогеннихфакторів.

СД - хронічний метаболічний синдром, який характеризуєтьсягіперглікемією, глюкозурією і пов'язаними з ними порушеннями обміну речовин.
Розвиток синдрому зумовлене абсолютною або відносною недостатністюінсуліну в організмі, що приводить до порушення вуглеводного, жирового,білкового обміну і глибокої дезорганізації внутрішньоклітинного метаболізму.

Лікарі постійно зустрічаються з хворими, у яких основнимиоб'єктивними ознаками захворювання є гіпеглікемія і глюкозурія.
Лише після клінічного обстеження хворого і проведення диференціальноїдіагностики можна досить чітко вирішити питання про вид діабету. СД можебути самостійним захворюванням (окрема нозологическая форма) абоодним із симптомів іншої патології, в тому числі деяких ендокриннихзахворювань (синдром Іценко-Кушинга, акромегалія, дифузний токсичний зобта ін.) Таким чином, причини порушення вуглеводного обміну та розвиткуцукрового діабету гетерогенних.

Клінічні форми СД (Єфімов, 1983)
Первинний: генетичний, есенціальний (з ожирінням або без нього);
Вторинний (симптоматичний): гіпофізарний, стероїдний, тірогенний,адреналіновий, панкреатичний (запалення, пухлини, видалення), бронзовий
(при гемохроматозі);
Діабет вагітних.

Основними симптомами СД є сухість у роті, спрага, поліурія таполіфагія, які обумовлені гіперглікемією і глюкозурією, що з'являєтьсяпри підвищенні рівня глюкози в крові більше 9-10 ммоль/л (160-180 мг%).
Поліурія є наслідком збільшення осмолярності сечі, яка міститьглюкозу. Виділення 1 г глюкози спричиняє виділення 20-40 г рідини. Поліуріяв свою чергу призводить до зневоднення організму і появі спраги.
Хворі випивають на добу до декількох літрів рідини, яку вони швидковтрачають з сечею. Нестача інсуліну призводить до збільшення катаболізмубілків, у результаті чого хворі досить швидко худнуть, незважаючи нахороший апетит. При СД нерідко спостерігається також шкірний свербіж, слабкість,фурункульоз. Загострення захворювання часто відбуваються на тлі інфекції, післяхірургічних операцій. ІЗСД розвивається гостро. У крові різко зниженазміст інсуліну і С-пептиду, рівень глюкагону підвищений.

В осіб страждають ИНСД симптоми захворювання наростають поступово.
Схильність до кетоацидозу відсутній. Діагноз часто встановлюють випадково.
Рівні інсуліну в крові і С-пептиду нормальні або підвищені, змістглюкагону підвищено і не знижується при введенні інсуліну. При зниженні маситіла компенсація СД може бути досягнута за допомогою лише дієтотерапії
(Сумароков, 1993).

1.2. Будова підшлункової залози

Підшлункова залоза є змішаною, що включає екзокринну іендокринну частину. У екзокринної частини виробляється панкреатичний сік,багатий травними ферментами - трипсином, ліпази, амілазою та ін,надходить по вивідним протоках до дванадцятипалої кишки, де йогоферменти беруть участь у розщепленні білків, жирів і вуглеводів до кінцевихпродуктів. У ендокринної частини синтезується частина гормонів - інсулін,глюкагон, панкреатичний поліпептид, які беруть участь у регуляціївуглеводного, білкового і жирового обміну в тканинах.

Ендокринна частина: залози в часточках представлені острівцями, що лежатьміж ацинусах. Вони зазвичай мають округлу або овальну форму, але поряд зцим можуть зустрічатися острівці стрічкоподібними і зірчастої форми. Найбільшеїх кількість розташована в хвостовій частині залози.

Складаються острівці з ендокринних інсулярного клітин - інсулоцітов. Міжними знаходяться кровоносні капіляри фенестрірованного типу. Гормонивиділяються інсулярного клітинами, спочатку потрапляють в цей простір, апотім через стінку капілярів в кров. У цитоплазмі помірно розвиненаШорсткий ендоплазматичний мережа: пластинчастий комплекс мітохондрій ісекреторні гранули. Ці гранули неоднакові в різних клітинах острівців.
Їх п'ять основних видів: В-клітини (базальні), А-клітини (ацидофільні), Д -клітини (дендрітіческіе), Д1-клітини (аргірофільних) і РР-клітини.

В-клітини - основна маса острівців. Велика їх частина лежить в центрі,добре зберігаються у воді, але повністю розчиняються в спирті. Вонивиявляють базальні властивості, забарвлюючись альдегід-фуксином. Гранули близько
275 нм. Гранули складаються з гормону синтезує в цих клітинах. Вінкрісталізуется за наявності солей цинку. У такому вигляді інсулін зберігаєтьсядовгий час. Ефект його гіпоглікемічного дії: він сприяєзасвоєнню глюкози крові клітинами тканин. При нестачі інсуліну глюкоза втканинах знижується, а вміст у крові різко зростає, що призводить до СД.

А-клітини. У острівці займають периферичний положення. А-гранулистійкі до спирту, але розчиняються у воді. Фарбуються кислим фуксином,Азон в червоний колір. Розмір їх 230 нм. Вміст відокремлене отмембранивузьким світлим обідком. У клітці гормон глюкагон. По дії він єантогоніст інсуліну. Під його впливом у тканинах посилене расщепеленіеглікогену до глюкози. У випадках нестачі кількості глюкози в крові можезнижуватися. Інсулін і глюкагон суворо підтримують сталість цукру вкрові і визначають вміст глікогену в тканинах (перш за все в печінки).

Д-клітини, їх мало. Раположени в периферії, бутилкообразной форми.
Гранули середнього розміру (325 нм), помірної міцності без світлого обідка.
Д-клітини секретують гормон самостатін. Він затримує виділення інсуліну іглюкагону А і В-клітинами і пригнічує синтез ферментів ацідознимі клітинамипідшлункової залози. У невеликій кількості знаходяться Д1-клітини, дрібні
(160 нм) агрофільние гранули, міцні з вузьким світлим обідком. Він виділяєвазоактивний інтерстиціальний поліпептид, знижує кровянное тиск,стимулює виділення соку і гормонів підшлункової залозою.

РР-клітини - дуже мало. Виробляють панкреатичний поліпептид,виділяє і панкреатичний шлунковий сік. Це полігональні клітини з дужедрібними зернами в цитоплазмі (140 нм). Клітини знаходяться в периферіїострівців, в області голівки залози і поза острівців в ендокринних відділах іпротоках.

У часточках підшлункової залози є тип секреторних клітин --проміжні та ацідозно-інсулярного клітини. Це самостійний тип клітин.
Це групи в періостровковой зони серед екзокринної паренхіми. У нихзнаходяться гранули 2-х типів: зімогенние (ацідозние клітини) і дрібніінсулярного клітини (Єлісєєва, 1983).

1.2.1. Біологічна дія інсуліну

Інсулін - це білковий гормон, який складається з поліпептидних ланцюгів
А і В, з'єднаних дисульфідними містками. Він утворюється з проінсуліна,від якого при цьому відщеплюється так званий С-пептид. Секреція інсулінузмінюється під впливом змін вмісту в крові глюкози, амінокислот, атак само гормонів кишечнику в період всмоктування їжі. Інсулін забезпечуєутилізацію глюкози клітинами тканин, підтримуючи рівень її в крові вмежах 3,0 - 6,0 ммоль/л (60 - 110 мг%). Вміст інсуліну в крові уздорової людини становить натще 0,4 - 0,8 нг/мл; С-пептиду - 0,9-3,5нг/мл. Визначення вмісту С-пептиду має значення при оцінці функціїострівкового апарату та для диференціювання діагностики СД I і II типу.
Секрецію інсуліну стимулюють гастрин, секретин, холецистокінін,вазоактивний інтестинального поліпептид. Інгібітором секреції інсуліну іглюкагону, а також деяких гормонів шлунково-кишкового тракту є соматостатин,утворюється в дельта-клітинах підшлункової залози. У регуляції секреції ідії інсуліну беруть участь також соматотропін, кортикостероїди, естрогени,прогестини, Паратгормон, які впливають на реакцію периферичних тканин, вЗокрема чутливість рецепторів до інсуліну (Сумароков, 1993).

Інсулін здійснює утилізацію, метаболізм і "складування"що надходять в організм харчових речовин. Він також бере участь у процесахросту і диференціювання тканин, проявляє анаболічні іантикатаболічні властивості у відношенні вуглеводів, жирів і амінокислот.
Зниження секреції інсуліну та його концентрації в крові призводить домобілізації енергії з депо (печінка, м'язи, жирова тканина) приодночасному зменшенні споживання їжі.

Утилізація глюкози здійснюється в печінці, м'язах і жирової тканини,освіта її відбувається в основному в печінці, звідки вона надходить укровотік. Через 1-2 години після їжі внаслідок абсорбції глюкози та іншихречовин в кишечнику концентрація їх в крові підвищується, що стимулюєсинтез і вивільнення інсуліну, підвищення його рівня в сироватці крові до
30-80 мЕд/мл. Створюються умови для синтезу глікогену в печінці і м'язах, ажиру - в жирових депо.

У стані спокою натщесерце (через 10-14 годин після прийому їжі) змістінсуліну в крові знижується до 10-17 мЕд/мл, внаслідок чого ініціюютьсяглікогеноліз і глюконеогенез. Печінка починає продукувати і вивільнятиглюкозу зі швидкістю 2-3 мг/(кг (хв-1) або 120-160 мг/(кг (ч). Більше??частина утворюється в печінці глюкози виробляється в процесі глікогенолізу ітільки 25% - у процесі глюконеогенезу. Понад 75% надходить з печінкиглюкози утилізується ЦНС, клітинах крові, і для цього непотрібно інсулін.

Печінка найбільш чутлива до дії інсуліну та зміни рівняциркулюючої глюкози. Пригнічення утворення глюкози в печінці відбуваєтьсяпри кількості інсуліну в крові 30-50 мОД/мл, а стимуляція утилізаціїглюкози - при 80-120 мОД/мл.

Вплив інсуліну на обмін глюкози в печінці регулюється зміноюактивності трьох основних ферментів - глікогенсинтетазу, фосфорілази іглюкокінази. Інсулін підвищує активність глікогенсинтетазу і знижуєактивність фосфорілази, в результаті чого створюються умови для синтезуглікогену. Активність фосфорілази А (активна форма) знижується піддією інсуліну й глюкози за участю фосфатази, яка і переводитьфосфорілазу А в фосфорілазу В (неактивна форма). Інактивація фосфорілази Ане тільки зупиняє глікогеноліз, але й припиняє інгібірує,фосфорілази А на глікогенсинтетазу. Поряд з пригніченням глікогенолізуінсулін інгібує глюконеогенез (утворення глюкози з неуглеводнихкомпонентів).

Інсулін активує глікогенсинтетазу і фосфофруктокіназу в жировійтканини і м'язах. У м'язах утворюється глікоген, а в жирової тканини - (--гліцерофосфат і жирні кислоти, необхідні для синтезу тригліцеридів.
Інсулін робить анаболічну дію (синтез жирних кислот, освітатригліцеридів) і антіліполітіческое (пригнічення розпаду тригліцеридів іокислення жирних кислот) дію.

стимульований інсуліном посилення синтезу жирних кислот відбуваєтьсязавдяки тому, що при цьому в циклі трикарбонових кислот утворюєтьсяпідвищена кількість цитрату і ізоцітрата, що активують ліполітичніпроцеси і ацетил-СоА-карбоксілазу. Поряд з цим інсулін робить іпряму дію на ацетил-СоА-карбоксілазу.

Інсулін також підвищує активність ліпопротеїнову ліпази жировоїтканини, а вона сприяє переходу з кров'яного русла і накопиченню впериферичних жирових депо тригліцеридів, необхідних для синтезу жиру.
Одночасно стимулюється поглинання глюкози адипоцитах, які використовують їїдля утворення (-гліцеролфосфата і жирних кислот; (-гліцеролфосфатє обов'язковим компонентом, що беруть участь в естеріфікаціі жирнихкислот в тригліцериди. Зменшується освіта кетонових тіл, швидкістьсинтезу яких залежить від надходження жирних кислот у печінку. У печінцівідбувається їх окислення до ацетил-СоА з наступною конверсією в кетоновітіла і зниженням утилізації останніх на периферії, головним чином ум'язових тканинах. У присутності ж інсуліну отмечаетсч прискорення поглинаннята окислення кетонових тел.

Інсулін стимулює синтез білка, що проявляється зниженням в кровірівня амінокислот, які мають бічні ланцюги (ізолейцин, валін), за рахунок їхтранспорту через клітинну мембрану в м'язові тканини. Встановлено, щоінсулін збільшує накопичення 8 з 20 природних амінокислот у м'язахінтактних тварин (Єфімов, 1983). Одночасно він інгібує катаболізмбілків. Обмін ДНК і РНК також знаходиться під контролем інсуліну.
Стимулююча дія інсуліну на синтез ДНК наголошується в молочній залозіі фібробластах (Балаболкін, 1994).

Загалом недолік інсуліну супроводжується зниженням проникностімембран клітин для глюкози, амінокислот, деяких іонів, ослабленнямфосфорилювання та інших обмінних процесів. У результаті відбуваєтьсямобілізація глікогену, жирів і білків в печінці, скелетних м'язах, жировійтканини з посиленням неоглюкогенезу в печінці. Це супроводжується значнимипорушеннями вуглеводного, а також інших видів обміну, включаючи білковий,жирової, енергетичний з порушенням функцій ряду біологічних систем
(Сумароков, 1993).

1.3. Класифікація цукрового діабету

А. Клінічні класи

I. Цукровий діабет:

1. інсулінозалежний цукровий діабет (ІЗСД) - I-тип,

2. інсулінонезалежний цукровий діабет (ИНСД) - II-тип: а). в осіб з нормальною масою тіла, б). в осіб з ожирінням.

3. Цукровий діабет, пов'язаний з недостатністю харчування (СНДП);

II. Інші типи діабету, пов'язані з певними стану ми ісиндромами:

1. Захворювання підшлункової залози,

2. хвороби гормональної етіології,

3. станами, викликаними прийомом лікарських засобів або впливом хімічних речовин,

4. аномаліями інсуліну або його рецепторів,

5. певними генетичними синдромами,

6. змішаними станами.

III. Порушена толерантність до глюкози (НТГ):

1. в осіб з нормальною масою тіла,

2. в осіб з ожирінням,

3. пов'язані з певними станами і синдромами.

IV. Цукровий діабет вагітних.

1.3.1. Інсулінзалежний цукровий діабет

Відповідає юнацького типу діабету. Найчастіше страждають діти та підлітки.
Цей тип характеризується гострим початком, інсулінопеніей, склоннлстью дочастому розвитку кетоацидозу. Цей тип діабету має генетичну основу. Усироватці ерові хворих часто виявляють антитіла до клітин острівців
Лангенгарса, у них часто виникають такі ускладнення, як макро-тамікроангіопатії, нейропатії та ін

Для ЦД I типу характерна абсолютна недостаточночть інсуліну вВнаслідок руйнування більшості (-клітин підшлункової залози. У розвитку
ІЗСД надають значення спадкової схильності, вірусної інфекціїі аутоімунних порушень. При цьому захворюванні значно частіше, ніж упопуляції, зустрічаються деякі HLA-антигени. Передбачається про наявністьрізних генів, які визначають схильність (-клітинпідшлункової залози до пошкодження, можливо, шляхом зміни стану Т -клітинної ланки імунітету. Найбільш вірогідним зовнішнім фактором,що викликає розвиток СД, є вірусна інфекція. Нерідко ЦД I типувиявляють після епідемічного паротиту, краснухи, інфекційногомононуклеозу, гострого вірусного гепатиту. Вірусна інфекція супроводжуєтьсярозвитком інсуліта, тобто інфільтрацією острівців Лангерганса лімфоцитами іплазматичними клітинами з наступною деструкціец (-клітин. У 50-60%хворих на ЦД I типу виявляють антитіла до (-клітин підшлункової залози.
Частота виявлення аутоантитіл особливо велика в перший рік після початкузахворювання, а потім поступово знижується. Уздорових людей, хворих напанкреатитом, раком підшлункової залози антитіла до (-клітинам зустрічаютьсявкрай рідко (у 0,1 - 0,5% випадків). Не виключено, що стимулом дляосвіти аутоантитіл є пошкодження (-клітин підшлункової залозипри вірусної інфекції. Певне значення в патогенезі ІЗСД маютьпорушення не тільки гуморального, але і клітинного імунітету, зокремапідвищення активності Т-кілерів.

1.3.2. Інсулінонезалежний цукровий діабет

Діабет дорослих. Він частіше зустрічається після 40 років. Захворюванняпротікає з незначними обмінними порушеннями. Як правило, хворіобходяться без екзогенного введення інсуліну, і для компенсації вуглеводногообміну вимагаємо відповідної дієтотерапія та введення цукрознижуючихпрепаратів. При цьому типі діабету рідко з'являються судинні ускладнення.
Він так само має генетичну основу, яка виявляється більш чітко,ніж при ІЗСД (сімейні форми), і характеризується аутосомно-домінантнимтипом успадкування. У 60-90% хворих, є ожиріння. Антітнла до клітинострівців Лангерганса в крові хворих при цьому типі діабету відсутні.

При СД II типу спостерігається відносна недостатність інсуліну,зумовлена зниженням чутливості до нього периферичних тканин.
Секреція інсуліну (-клітинами підшлункової залози не змінена. Можливимипричинами ИНСД вважають зменшення числа рецепторів до інсуліну тапострецепторное порушення обміну глюкози в результаті нестачівнутрішньоклітинних ферментів. Резистентність периферичних тканин до інсулінуведе до підвищення секреції інсуліну - інсулінізму і подальшого зниженнячисла рецепторів. Порушення обміну глюкози звичайно зменшуються або повністюзникають при зниженні маси тіла. У патогенезі СД II типу безперечна рольспадкової схильності, хоч які-небудь певні змінисистеми HLA при цьому захворюванні не виявлені. У той же час віруснаінфекція і аутоімунні порушення не мають значення у розвитку ИНСД.

Патогенез СД II типу у молодих людей має деякі особливості.
Причиною розвитку захворювання вважають спадкову підвищенучутливість до ендогенному енкефалінів, який в нормі підсилюєсекрецію інсуліну. За наявності підвищеної чутливості до енкефалінівпорушується контроль секреції інсуліну у відповідь на різні стимули. Більшерідкісна форма СД II типу відносно легкого перебігу обумовлена секрецієюаномального інсуліну, який погано зв'язується з рецепторами (Сумароков,
1993).

Інші типи СД зустрічаються при різних формах патологій, прияких діабет не обов'язкові.

Порушена толерантність до глюкози описувалася як хімічний діабет.
Цей стан характеризується мінливістю симптомів, при цьому порушеннятолерантності до глюкози нерідко самостійно нормалізується.

Порушення толерантності до глюкози встановлюють в тих випадках, колирівень глюкози в крові натще нижче 7,8 ммоль/л, а через 2 години післяцукрового навантаження він коливається від 7,8 до 11,1 ммоль/л.

1.3.3. Діабет вагітних

До цієї групи включають хворих, у кторых порушена толерантність доглюкози вперше виявляється під час вагітності. Жінки, які страждають на СД довагітності, у цю групу не входять.

Особливу увагу слід приділити достовірним класам ризику. Сюдивключають особи, у яких спостерігається нормальна толерантність до глюкози, алераніше в них відзначалася гіперглікемія або порушена толерантність доглюкози. Чи відносять жінок з діабетом, виявленими під час вагітності, уяких після пологів нормалізувалася толерантність до глюкози. До цієї групивходять так само хворі СД і ожирінням, у кторых нормалізуваласятолерантність до вуглеводів.

Потенційний порушення толерантності до глюкози в попередніхкласифікаціях описувалися як предіабет, потенційний діабет. Сюдивідносять осiб, з нормальною толерантністю до глюкози, у яких відзначаєтьсяпідвищений ризик виникнення цукрового діабету.

Підвищений ризик розвитку ІЗСД відзначається в осіб, у яких в сироватцікрові виявляються антитіла до клітин острівців підшлункової залози, уоднояйцевих близнят від батьків, хворих ІЗСД.

Особами з підвищеному ризиком розвитку ІНЗД є близнюки, батькиїх хворіють на це захворювання, жінки, які народили живої або мертвої дитиниз масою тіла понад 4,5 кг.

Для своєчасної оцінки прогнозу вагітності у хворих на ЦД розробленийряд класифікацій, в основу кторых покладено наявність факторів, що роблятьнайбільш виражений вплив на перебіг і результат вагітності у цих хворих.

Велике поширення набула класифікація P. White (1946),згідно з якою розподіл вагітних за відповідними класамипроводять в залежності від особливостей прегестаціонного перебігу діабету
(потреба в інсуліні, нродолжітельность захворювання та вік брольной вмомент його виявлення, наявність судинних ускладнень). У класифікаціїзапропонованої I. Pedersen і L. Pedersen (1965), основна увага зверненана наявність "прогностично несприятливих ознак під час вагітності
- PBSP "(розвиток пізнього токсикозу, гострого пієлонефриту, прекоми абоважкого кетоацидозу, відсутність лікування).

1.4. Стадії розвитку цукрового діабету

Відповідно до рекомендацій вітчизняних і зарубіжнихдіабетології вважається за доцільне виділення 3 стадій розвитку СД:

I. Предіабет.

Предіабет - це стан, що характеризується генетичнимсхильністю до захворювання СД, коли відсутня гіперглікемія і непорушена толерантність до глюкози. Діагностувати предіабет вдається понекотрым ознаками (обидва батьки хворі на діабет, народження великого плода,ангіопатія) (Єфімов та ін, 1983).

Так само виділяють дві стадії розвитку предіабета: суспектівнийпредіабет, коли ніяких характерних для СД відхилень від норми невідзначається і предіабет з наявністю вже деяких обмінних і судиннихпорушень при відсутності НТГ.

II. Прихований або латентний.

Харктерізуется відсутністю властивих СД симптомів, але вже з НТГ,яка може посилюватися в умовах навантаження, наприклад при важкихінфекційних захворюваннях, вагітності та ін При цій формі діабету можутьтакож бути парадіабетіческіе симптоми, такі, як кровоточивість ясен,парадонтоз, імпотенція, грибкові ураження шкіри, свербіж і сухість шкіри ізовнішніх статевих органів, тривалий незажівленіе ран, а також можуть бутидеякі діабетичні прояви: ангіопатії нижніх кінцівок,ретинопатії, нефропатія або нейропатія у формі периферичних поліневритів
(Баранов, 1983; Єфімов, 1988).

Також цей тип характеризується зниженням чутливості тканин доінсуліну (Ярошевський, Соколоверова, 1975), підвищенням рівня інсуліну вкрові. Так при предіабете цей рівень може перевищувати нормальний у 10 разів
(Баранов и др., 1983)

III. Маніфестних або явний діабет.

Характеризується проявом основних його клінічних ознак івиділяють: компенсований явний діабет і некомпенсований явний діабет.
У тому числі, некомпенсований СД по важкості перебігу підрозділяють на: а). Легкої ступеня.

До цього ступеня відносяться ті форми захворювання, при яких немає і небуло Кетози, а рівень цукру в крові натще, що не перевищує 7,7 ммоль/л,вдається знизити до норми з допомогою дієтичних заходів. б). Середньої ступеня.

Гіперглікемія натще не перевищує 12,1 ммоль/л, кетоз відсутній абоможе бути усунутий за допомогою дієти, але для досягнення нормогликемиюнеобхідно призначити інсулін і перорально препарати, що знижують рівеньцукру. в). Важкою ступеня.

відносять ті форми захворювання, при яких гіперглікемія натщесерцеперевищує 12,1 ммоль/л, відзначається схильність до ацидозу, часто спостерігаєтьсялабільний перебіг захворювання і такі ускладнення, як діабетичнаретинопатія і інтеркапілярний гломерулосклероз. Обов'язковим компонентомлікування є інсулін.

1.5. Особливості перебігу вагітності, пологів та післяпологового періоду при цукровому діабеті

Те, що вагітність, пологи і післяпологовий період мають вираженувплив на перебіг СД, було відомо ще в минулому столітті. Так, Graefe
(1898), відзначає особливу схильність вагітних до розвитку кетоацидозу ідіабетичної коми. Згідно з його спостереженнями, обмін речовин у хворих післяпологів поліпшується, але потім через нетривалий період знову погіршується.
Отримані дані дозволили прийти до висновку про значно більшелабільному перебігу обмінних процесів у хворих на ЦД під час вагітності,підвищеної схильності цих жінок до розвитку грізних ускладнень.

Е. П. Романова (1963) на підставі ретельного вивчення данихлітератури і дослідження особливостей обмінних процесів у вагітних,хворих на ЦД, можноусловно розділити на три періоди.

Перший період (пристосування) триває до 16-го тижнявагітності. Він характеризується поліпшенням толерантності організму довуглеводів і зниженням потреби в інсуліні (до 30%), ці змінизбільшуються більш вираженою втратою вуглеводів (токсикоз першої половинивагітності) і посиленим витратою їх у ембріональному періоді.

Зниження потреби в інсуліні в I триместрі вагітності спостерігали
Д. Е. Янкелевич (1968) та ін Протилежної точки зору дотримуються Е.
П. Камишева та М. Т. Кузнецова (1969), які спостерігали підвищенупотреба в інсуліні з перших днів вагітності.

Другий період: триває приблизно з 16-ї по 28-й тижденьвагітності. У цей час, протягом під впливом активації гіпофізарно -надниркових і плацентарних гормонів стабілізується на рівні,характерному для вищої потреби організму в інсуліні. Більшістьдослідників (Кулиева І. Г., 1956; Романова Е. П., 1963; Второва В. Г.,
1965; Агапова Е. Н. та ін) відзначали з другої половини вагітностіпогіршення перебігу захворювання, що характеризувалося збільшеннямпотреби організму в інсуліні, появою типових скарг, підвищеноїсхильністю до ацидозу. Погіршення перебігу, пов'язано з активацієюконтрінсулярних дії плаценти. Е. П. Романова (1963) відзначає в цейперіод вагітності наявність кетоацидозу, а при несвоєчасному встановленнідіагнозу і відсутності адекватног?? лікування - розвиток прекоматозний ікоматозних станів. У вагітних розвиток кетоацидозу починається принизькому рівні глікемії, ніж поза вагітністю. У зв'язку з більш ранньоїдіагностикою та лікуванням діабету вагітних грізні ускладнення, в данийчас зустрічаються порівняно рідко.

Третій період: починається після 28 тижнів вагітності. Для ньогохарактерні: збільшується потреба в інсуліні, підвищена схильність доацидозу, зниження толерантності до вуглеводів. Однак, до кінця вагітностіспостерігається зниження потреби організму в інсуліні, що при стабільнійдозі введеного інсуліну може призвести до появи гіпоглікемії, якадосить легко переноситься самими вагітними, але може значнопогіршити стан плода. Це пояснюється зменшенням синтезуконтрісулярних гормонів плацентою, що може спостерігатися при збільшенніплацентарної недостатності. Значне зниження потреби організмувагітних в інсуліні слід розглядати як прогностичнонесприятливий симптом (Педерін Е., 1979).

Друге пояснення цьому явищу було дано С. Г. Генес (1951). Авторрозцінює збільшення толерантності організму до вуглеводів як результатгіперактивності інсулярного апарату плода. Зазначений у дослідженнях Е.
П. Романової (1963) помітне погіршення перебігу діабету у вагітних післяантенатальної загибелі плода можна розглядати як підтвердженнязалежності рівня глікемії матері від активності інсулярного апаратуплоду.

спостерігається в родах підвищення продукції адаптивних контрінсулярнихгормонів, реактивно що виникає на родовий стрес, сприяє погіршеннюперебігу діабету, у зв'язку з чим у ряду породіль підвищується рівень глікемії,виникає опастность розвитку ацидозу. Онако посилене м'язову напругупороділлі й часто спостерігається відмова від їжі під час пологів роблятьпротилежну дію, внаслідок чого можливий розвитокгіпоглікемічного стану.

Відразу після пологів, толерантність організму до вуглеводів різкопідвищується, у зв'язку з чим необхідно зменшити дози введеного інсуліну
(Грязнова И. М. и др., 1985). У період лактації потреба в інсуліні нижчечим поза вагітністю.

За останні десятиліття у зв'язку з ефективністю інсулінотерапії ізастосуванням раціональної фізіологічної дієти у більшості хворих на ЦДжінок нормалізувалася репродуктивна функція, і покращився прогноз СД дляматері. Смертність вагітних і породіль, хворих на ЦД, що досягла спочаткусторіччя 50% і вище, в даний час знизилася до 0,2-0,7%. Це призвело дозначного збільшення частоти вагітності та пологів у хворих на ЦД ірозширення показань до збереження вагітності у цієї категорії хворих.
З огляду на ускладнений перебіг вагітності та пологів пріетом захворювання інаявність певної генетичної схильності до нього, вважаютьобмежувати репродуктивну функцію хворих СД. Для цього, рекомендують ширшезастосовувати контрацепцію і стерилізацію не тільки за медичними показаннями,але й за бажанням хворий, особ