Цей реферат/історія хвороби запозичений з колекції медичнихрефератів та історій хвороб сайту "СВІТ ЗДОРОВ'Я" http://www.herpes.ru/.
Ми проводимо суворий відбір рефератів і прикладів написаний історій хвороб.
Всі роботи здавалися в провідних ВНЗ Росії на оцінки "відмінно" або
"добре". У разі виникнення питань, коментар або технічнихпроблем, звертайтесь за адресою

mailto: [email protected]? Subject = Support

Сепсис, види, причини і механізми розвитку, патоморфологія, клініко -лабораторні прояви, особливості перебігу та наслідки.
Сепсис - загальне інфекційне захворювання, що виникає у зв'язку зіснуванням в організмі вогнища інфекції і має ряд відмінностей від іншихінфекційних хвороб (Сєров), з точки зору діагностики і лікування - ценедостатня або збочена загально біологічних реакція макроорганізму ввідповідь на впровадження неспецифічного мікробного збудника,супроводжується його генералізацією і що протікає у вигляді стадійностіпроцесу різної довжини, при якій самостійна здатністьорганізму боротися з інфекцією.
Клініко-морфологічно патанатомією виділяють 4 форми сепсису: септицемію,септикопіємії, бакендокардіт і хроніосепсису, хірурги виключають зкласифікації ендокардит, але додають гнійно-резорбтивних лихоманку.
Залежно від вхідних воріт сепсис може бути терапевтичним
(параіфекціонним), тонзілогенним, хірургічним, маточним, ото-таодонтогенних, пупковим, Криптогенні.
За перебігом виділяють хронічний, підгострий (7-14сут.), Гострий (5-7сут.) Іблискавичний (1-2 сут.) сепсис.
За розвитком клінічної картини виділяють ранній, що виникла в терміни до 3-хтижнів до пошкодження, і пізній (через місяць і більше) сепсис; при пізньомупервинний осередок втрачає свою значимість.
Етіологія різноманітна, сепсис поліетіологічен. Стафілококи все щезаймають перше місце серед мікробів, що викликають сепсис (до 50%), рідшесепсис викликають стрептококи, синегнойная паличка і протей. Питома вагаграмнегативних бактерій в даний час продовжує рости
(E.coli.Samonella), зросла роль анаеробів (клостридії), бактероїдів.
Широке застосування антибіотиків розчистило дорогу грибів Candida. Незважаючина неспецифічної проявів сепсису, етіологія збудника частопозначається на особливостях течії - для стафілококів характернівіддалені метастази і септичні пневмонії, для стрептококів --поширення по лімфатичних шляхах (лімфангіти, лімфаденіти) ікомбінації з іншими збудниками, для синьогнійної палички - молніеность,шокова реакція, для кішпалкі - перитоніти і перитонеальний сепсис, дляклостридій - некрози, набряки і газоутворення, для бактероїдів - ДВС -синдром. Ці особливості обумовлені виробляють людські бактеріями токсинами,ферментами (наприклад, бактероїди здатні руйнувати гепарин).

Імунітет при сепсисі не виробляється. Циклічність, властива багатьомінфекційних захворювань, відсутня. Має місце неадекватнагіперергічними реакція організму на генералізовану інфекцію, принеможливості її локалізувати.
Виділяють три фази перебігу сепсису: напруги, катаболічних розладів іанаболічні.
Фаза напруги відображає реакцію макроорганізму на впровадження збудника,при недостатній місцевої запальної реакції включаються захисніфункціональні системи, за участю гіпоталано-гіпофізарної ісимпатоадреналовой. Енергетичні резерви поступово зменшуються, навантаженняж наростає, що призводить до виснаження організму і напрузіенергетичних процесів. Клінічно домінують гемодинамічні порушення,токсичні прояви типу енцефалопатії або вогнищевих порушень центральної нервової системи.
Розлади гемодинаміки протікають по типу септичного шоку; загальним дляних є невідповідність об'єму судинного русла і ОЦК,коагулопатіческіе катастрофи. Гемодинамічні порушення і інтоксикаціясупроводжуються погіршенням функціонування детоксикаційних систем (печінка,нирки, легені), зміною показників периферичної крові і кістково -мозкового кровотворення.
Катаболічних фаза характелізуется прогресуючим витратою структурних іферментних запасів, з подальшим настанням декомпенсації функціональнихсистем. Підвищення катаболізму білків, вуглеводів та жирів, декомпенсаціяводно-електролітного та кислотно-основного балансу супроводжуютьсязалученням навколишніх тканин, збільшенням зони деструкції. Це призводить доряду системних порушень (ССН, синдром ураження легеневої тканини, печінково -ниркова недостатність, і т.д.
Анаболічні фаза характеризується відновленням втрачених резервів.
Перехід до неї засісіт від особливостей організму хворого, може бутиплавним, або, рідше, швидким, із загальним збудженням, падінням артеріального тиску,вегетативними порушеннями.
Морфологічно при сепсисі знаходять місцеві і загальні зміни. Місцеві - увхідних воротах утворюється септичний вогнище, фокус гнійного запалення
(може і не бути), при поширенні інфекту по лімфатичної системирозвивається лімфангіт, лімфотромбоз і лімфаденіт, по венах - флебіт,тромбофлебіт, іноді гнійний тромбофлебіт і тромбобактеріальная емболія.
Загальні зміни: дистрофічні, в паренхіматозних органах, можутьзавершаться некрозами; запальні - печінка, нирки, міо-і ендокардит,васкуліти; гіперпластичні - кістковий мозок, селезінка.

Септицемія. Характерні виражений токсикоз (висока температура,затемнене свідомість), гіперергія, відсутність гнійних метастазів і швидкеперебіг. Пов'язують під втрептококком. Септичний вогнище не виражений (воротане знаходять). Желтушность склер і шкіри (гемоліз). Геморагії (васкуліт).
Гіперплазія лімфоїдної та кровотворної тканин (септична селезінка зрясним зіскрібків пульпи, багато юних форм в кістковому мозку, вогнищавнекостномозгового кровотворення. Проміжна запалення і набряк строми впаренхіматозних органах (серце, печінку, нирки). Проникність судинпідвищена, фібриноїдні зміни стінок, алергічний васкуліт).
Морфологія бактеріального шоку.
Септикопіємії. При цій формі переважають гнійні процеси в воротах ібактельная емболія, з утворенням гнійників в органах і тканинах. Гіперергіяне виражена, бурхливого перебігу немає. Характерна для стафілокока і синьогнійноїпалички. Знаходять септичний вогнище, звичайно розташований у воротах, згнійним запаленням, гнійний тромбофлебіт, лімфангітом і лімфаденітом.
Перші метастатичні гнійники з'являються в легенях, звідти по легеневихвенах у велике коло, в печінку (абцесси), нирки (гнійничкові нефрит),підшкірну клітковину, можуть поширюватися на сусідні тканини. Гіперплазіялімфатичної і кровотворної тканинах слабко виражена. Проміжна запаленняслабо або відсутній.
Септичний ендокардит. Це септицемія з вогнищем на клапанах серця (тутворота і вогнище не збігаються). Гіперергія виражена, запальні процесиносять характер імунних, а не гнійних. В основі гіперергіі --гіперчутливість через циркуляції токсичних імунних комплексів,містять антиген збудника. З ними пов'язують генералізованіваскуліти, різке підвищення судинної проникності, тромбоемболії,клітинні реакції строми.
Виділяють гострий, підгострий і затяжний септичний ендокардит; первинний (на інтактних клапанах, хвороба Черногубова), і вторинний (на хибних,частіше ревматичних, клапанах).
При поліпозно-виразковий ендокардит на стулках з'являються тромботичнінакладення у вигляді поліпів, виникають вогнища некрозу тканини клапана,інфільтрація лімфогістіоцітамі, макрофагами. Тромботичні накладенняорганізуються. У міокарді знаходять ніпертрофію волокон, лімфогімтіцітарниеінфільтрати типу ошофф-балалаевскіх гранульом.
Проникність судин підвищена (васкуліти), геморагічний синдромпроявляється плямами Лібмана, Дженуея, в той же час має місцетромбоемболічний синдром (тобто ДВС), гломерулонефрит, селезінкагіпертрофована, з інфарктами. Інші зовнішні прояви - вузлики Ослера,барабанні пальці, некрози в підшкірній клітковині, жовтяниця. Етіологія: частішевсього стафілокок і громотріцательние бактерії.
Хроніосепсису. Є довго не загоюються септичний вогнище (карпозниезуби, мигдалики), великі нагноєння. Всмоктування продуктів тканинногорозпаду, гною веде до інтоксикації, наростаючого виснаження, розвиткуілмлоідоза. Зміни в органах і тканинах носять переважно атрофічнийхарактер. Атрофія виявляється в печінці, міокарді, поперечносмугастихм'язах. Згідно Давидовського, хроніосепсису і є тривалагнойнорезорбтівная лихоманка, що веде до травматичного виснаження.

Гемодинаміка при сепсисі. У цілому виявляється синдромом малого вибору:зниження серцевого викиду і об'ємного кровотоку, блідість, малий частийпульс, низький артеріальний тиск (септичний шок). Причина - зниження скорочувальноїздатності міокарда, зменшення ОЦК та судинного тонусу. Ушкоджувальнимимеханізмами вважають ДВС синдром і стимуляцію альфа-рецепторів токсинами.
Зміни протікають в 2 фази - 1) невелика гіпотонія, збудження,гіпертермія, тахікардія, 2) виражена гіпотонія, важкі СС і
Днедостаточность, втрата свідомості, зміни нирок (оліго, анурія) іпечінки. Інтоксикація веде до зниження скоротливості міокарда, пригніченнярегуляції тонусу судин з ЦНС.
Зміни дихання - для всіх форм характерна прогресуюча ДН. Ведучийфактор - гіпоксія легеневої тканини, з-за її токсичного пошкодження ірозладів гемодинаміки, з порушенням властивостей альвеоло-капілярноїмембрани, порушенням синтезу сурфактанту і спаданню альвеол. На початкупереважають обструктивні порушення (проба Тіффно знижується), відтоксичного пошкодження миготливого епітелію, збільшенням продукції тав'язкості слизу. Виявляється тахіпное, стенотичних диханням, ціанозом,тахікардією, профузним потім. У катаболічних фазі переважаютьрестриктивні порушення (пошкодження паренхіми за типом метастатичногоПІО-і пневмоторакс). Порушення легеневого кровотека посилює гіпоксію.
Фізико-хімічні порушення. Гіпопротеїнемія від втрат білка з гноєм іексудатом, через паретічний кишечник. Глобуліновая фракція підвищена.
Зрушення pH різноспрямованим. Ацидоз через гіпоксії. Гипербилирубинемия черезнедостатності функції печінки та гемолізу. АСТ, АЛТ підвищені.
Периферична кров. Анемія, пригнічення еритропоезу від інтоксикації, втратбілка і зрушень КОС, порушення обміну заліза, гемолізу. Гіпорегенараторнийі гіпопластичний типи. Лейкоцитоз в лівим зрушенням, токсичназернистість лейкоцитів. Підвищена ШОЕ. Коагулопатії: ДВС - синдром.

Походження, суть і значення лихоманки проявляється осо -бенно виразно при її зіставленні з гіпертермією. Патологічнагіпертермія являє собою стан, що проявляється затримкоютепла в організмі і підвищенням температури тіла внаслідок недостатньоточності системи теплорегуляції, в першу чергу механізмів фі -зіческой регулювання, тобто тепловіддачі.

При широкому підході виділяють загальну і місцеву гіпертермію,кожну з яких поділяють на екзогенну (підвищення температурижиттєвого середовища, наприклад) і ендогенну (збільшення теплопродук -ції, зокрема при гіпертиреозі). Нерідко виділяють фізіологи -ний або природну (фізична напруга), штучну
(лазневі фізіотерапевтичні процедури) і патологічну гіпертер -мию. Екзогенна патологічна гіпертермія виникає при вище -нии температури навколишнього середовища особливо в умовах обмеженнятепловіддачі, а нерідко збільшення теплопродукції. Подібне відбутися у -яніе виникає у робітників в гарячих цехах при важкому фізичномуроботі, в Південних регіонах країни, у солдатів на марші і т.п. Ендоген -ва патологічна гіпертермія виникає при розладах ВНД,наприклад, при маніакально-депресивний психоз у період порушено -ня, істерії під час нападу, психо-емоційному стресі; ен -докрінних захворюваннях, наприклад, при гіпертиреоїдних станах,особливо під час тіреотоксіческого криза, під час криза при фе -охромоцітоме та ін

Зрив терморегуляції і поява гіпертермії в багатьох випадкахне настає відразу; спочатку при дії високої температурари середовища або різкому збільшенні теплопродукції гомойотермний орга -нізм регуляторно включає механізми пристосування, тому ста -дии декомпенсації і власне гіпертермії передують стадіїкомпенсації і відносної компенсації. У першу стадію ком-

- 2 --пенсаціі при підвищенні температури середовища проживання або ж різкомуендогенної зростанні теплопродукції центр терморегуляціїзабезпечує збільшення тепловіддачі і обмеження теплопродукціївідомими фізіологічними способами (див. вище). Температуратіла зберігається нормальною. У другу стадію відносної ком -пенсаціі має місце збереження ряду пристосувальних реакцій
(почастішання дихання, потовиділення тощо), але одночасно появанегативних ефектів, наприклад, збудження центральної нервової системи і, якнаслідок, посилення окисних процесів. Температура тіла на -чину підвищуватися. Третя стадія декомпенсації, тобто власнегіпертермії, характеризується пригніченням нейронів теплорегулюючі -ного центру, дихання і кровообігу при посиленні окиснихпроцесів під впливом високої температури середовища або дії ен -догенних стимуляторів теплопродукції. Це означає, що в даномувипадку має місце зрив, розлад теплорегуляції; температурара тіла зростає ще більше, стаючи рівній температурі середовищаабо відповідного ступеня теплоутворення в організмі. Особ -але небезпечний тепловий удар, або гостра гіпертермія, при якомуперша і друга стадії звичайної гіпертермії відсутні і практичніно відразу виникає третя стадія декомпенсації. Тепловий ударвиникає в основному у випадку поєднання надмірно високої температуринавколишнього середовища та різке обмеження тепловіддачі (тепла одежі -так, висока вологість повітря, низька його конвекція, утрудненнядихання тощо) з посиленою теплопродукція (інтенсивна робота,гіпертиреоїдному стан і т.п.). Крім цього, існує сол -нечний удар, який відноситься до місцевої гіпертермії і виникаєу випадку дії прямих сонячних променів на голову (частіше у шате -нов); температура всього тіла підвищується вдруге внаслідок угне -тенія центру теплорегуляції. І тут перша і друга

- 3 --стадії гіпертермії відсутні. При тепловому та сонячному ударівідбувається втрата свідомості, виникають судоми, відбувається угне -теніе дихання і кровообігу.

Різниця істоти розглянутих двох процесів добре від -але при зіставленні лихоманки і загальної патологічної гіпертермії,особливо екзогенної. Виникнення гіпертермії не пов'язане здією пірогенів, її суть полягає в зриві механізмів теп -лорегуляціі, втрати температурного гомеостазу, в результаті чогогомойотермний організм перетворюється на пойкілотермний. Це означаючи -pet, що при екзогенної гіпертермії, організм не може зберігатитемпературу тіла на нормальному рівні і приймає температурусередовища. У принципі, така ж ситуація має місце при ендогенноїгіпертермії, наприклад, при тіреотоксіческом кризі; в даному разі по -чаї температура тіла зростає пропорційно збільшенню теп -лопродукціі внаслідок недостатності механізмів тепловіддачі.

Зрив, порушення, температурного гомеостазу обумовлений угне -теніем нейронів центру теплорегуляції, який втрачає спосіб -ність підтримувати тепловий баланс, перш за все роботу механіз -мов найбільш молодий, пов'язаної з нейрососудістимі реакціями, фі -зіческой теплорегуляції, тобто механізмами тепловіддачі. У ційзв'язку лихоманка відрізняється від гіпертермії тим, що в останньомувипадку регуляція температури тіла, у тому числі добові її коле -банія, відсутній, при дії термічних стимулів організм нереагує адаптивними реакціями, спрямованими на збереження тем -температуру тіла на постійному рівні, у стані гіпертермії орга -нізм приймає температуру навколишнього середовища. Якщо лихоманить жи -Вотня і тварина з гіпертермією при рівній температурі тіла
(наприклад, +40 0 С) помістити в середовище з низькою (наприклад, 0 С) абовисокою температурою (наприклад, +45 0 С), то в умовах лихоманкитемпература тіла практично не зміниться, а при гіпертермії тим -температуру тіла зрівняється з температурою середовища як у будь-якого пойкі -лотермного істоти.