Серцева недостатність (СН) - це стан, при якому:
1. Серце не може повністю забезпечити належний хвилинний об'єм крові (МО),тобто перфузію органів і тканин, адекватну їх метаболічних потребу спокої або при фізичному навантаженні.
2. Або щодо нормальний рівень МО і перфузії тканин досягаєтьсяза рахунок надмірного напруження внутрішньосерцевих і нейроендокриннихкомпенсаторних еханізмов, перш за все за рахунок збільшення тискунаповнення порожнин серця і активації САС, ренін-ангіотензинової та інших систем організму.

У більшості випадків мова йде про поєднання обох ознак СН --абсолютного або відносного зниження МО і вираженого напругикомпенсаторних механізмів. СН виявляється у 1-2% населення, причому їїпоширеність збільшується з віком. У осіб старше 75 років СНзустрічається в 10% випадків. Майже всі захворювання серцево-судинноїсистеми можуть ускладнюватися СН, що є найбільш частою причиноюгоспіталізації, зниження працездатності та смерті хворих.

ЕТІОЛОГІЯ
Залежно від переважання тих чи інших механізмів формування СНвиділяють такі причини розвитку цього патологічного синдрому.

I. Ураження серцевого м'яза (міокардіальної недостатність).
1. Первинні: міокардити;
2. Вторинні: гострий інфаркт міокарда (ІМ); хронічна ішемія серцевого м'яза; постінфарктний і атеросклеротичний кардіосклероз; гіпо-або гіпертиреоз; ураження серця при системних захворюваннях сполучної тканини; токсико-алергічні ураження міокарда.

II. Гемодинамическая перевантаження шлуночків серця.
1. Підвищення опору вигнання (збільшення післянавантаження): системна артеріальна гіпертензія (АГ); легенева артеріальна гіпертензія; стеноз гирла аорти; стеноз легеневої артерії.
2. Збільшення наповнення камер серця (збільшення переднавантаження): недостатність клапанів серця вроджені вади серця

III. Порушення наповнення шлуночків серця.

IV. Підвищення метаболічних потреб тканин (СН з високим МО).
1. Гіпоксичні стану: анемії; хронічне легеневе серце.
2. Підвищення обміну речовин: гіпертиреоз.
3. Вагітність.
Найбільш частими причинами серцевої недостатності є:

ІХС, включаючи гострий ІМ і постінфарктний кардіосклероз; артеріальна гіпертензія, у тому числі в поєднанні з ІХС; клапанні вади серця.
Різноманіття причин серцевої недостатності пояснює існуваннярізних клінічних і патофізіологічних форм цього патологічногосиндрому, при кожній з яких переважає переважне ураження тихчи інших відділів серця і дію різних механізмів компенсації тадекомпенсації. У більшості випадків (близько 70-75%) йдеться пропереважне порушення систолічної функції серця, якавизначається ступенем укорочення серцевого м'яза і величиною серцевоговикиду (МО).
На кінцевих етапах розвитку систолічної дисфункції найбільш характернупослідовність гемодинамічних змін можна представити в такийчином: зниження УО, МО та ФВ, що супроводжується зростанням кінцево -систолічного об'єму (КСВ) шлуночка, а також гіпоперфузії периферичнихорганів і тканин; зростання кінцево-діастолічного тиску (кінцеведіастолічний тиск) в шлуночку, тобто тиску наповнення шлуночка;міогенних дилатація шлуночка - збільшення кінцево-діастолічного об'єму
(кінцевий діастолічний об'єм) шлуночка; застій крові в венозному руслімалого чи великого кола кровообігу. Останній гемодинамічнийознака СН супроводжується найбільш "яскравими" і чітко окресленимиклінічними проявами СН (задишка, набряки, гепатомегалія тощо) тавизначає клінічну картину двох її форм. При левожелудочковой СНрозвивається застій крові в малому колі кровообігу, а приправошлуночковою СН - у венозному руслі великого кола. Швидкий розвитоксистолічної дисфункції шлуночка призводить до виникнення гострої СН (ліво-або правошлуночковою). Тривале існування гемодинамічноїперевантаження об'ємом або опором (ревматичні пороки серця) абопоступове прогресуюче зниження скоротливості міокарда шлуночка
(наприклад, при його ремоделюванні після перенесеного ІМ або триваломуіснування хронічної ішемії серцевого м'яза) супроводжуєтьсяформуванням хронічної СН (ХСН).

Приблизно в 25-30% випадків в основі розвитку СН лежать порушеннядіастолічної функції шлуночків. Діастолічної дисфункції розвиваєтьсяпри захворюваннях серця, що супроводжуються порушенням розслаблення інаповнення шлуночків Порушення розтяжності міокарда шлуночків призводить дотому, що для забезпечення достатнього діастолічного наповнення шлуночкакров'ю і збереження нормального УО і МО необхідно значно більшевисокий тиск наповнення, що відповідає більш високому кінцеведіастоли шлуночка. Крім того, уповільнення релаксаціїшлуночка призводить до перерозподілу діастолічного наповнення вкористь передсердного компонента, і значна частина діастолічногокровотоку здійснюється не під час фази швидкого наповнення шлуночка,як в нормі, а під час активної систоли передсердя. Ці змінисприяють розмірів збільшення тиску та передсердя, підвищуючи ризиквиникнення застою крові в венозному руслі малого чи великого колакровообігу. Іншими словами, диастолическая дисфункція шлуночків можесупроводжуватися клінічними ознаками ХСН при нормальній скоротливостіміокарда і збереженому серцевий викид. При цьому порожнину шлуночка зазвичайзалишається нерасшіренной, оскільки порушується співвідношення кінцеведіастолічний тиск і кінцевий діастолічний об'єм шлуночка.
Слід звернути увагу на те, що в багатьох випадках ХСН має місцепоєднання систолічної та діастолічної дисфункції шлуночків, щонеобхідно враховувати при виборі відповідної медикаментозної терапії. Знаведеного вище визначення СН випливає, що цей патологічний синдромможе розвинутися не тільки в результаті зменшення насосної
(систолічної) функції серця або його діастолічної дисфункції, а й призначне збільшення метаболічних потреб органів і тканин
(гіпертиреоз, вагітність тощо) або при зниженні кисневоїтранспортної функції крові (анемії). У цих випадках МО може виявитися навітьпідвищеним (СН з "високим МО"), що пов'язано зазвичай з компенсаторнимзбільшенням ОЦК. За сучасними уявленнями формування систолічноїабо діастолічної СН пов'язане з активацією численнихкардіальних і Екстракардіальні (нейрогормональних) компенсаторнихмеханізмів. При систолічної дисфункції шлуночків така активація спочаткуносить адаптаційний характер і спрямована переважно на підтримку наналежному рівні МО та системного артеріального тиску. При діастолічної дисфункції кінцевимрезультатом включення компенсаторних механізмів є підвищення тискунаповнення шлуночків, що забезпечує достатній діастолічний припливкрові до серця. Однак у подальшому практично всі компенсаторнімеханізми трансформуються в патогенетичні фактори, що сприяють щебільшого порушення систолічної та діастолічної функції серця таформуванню значних змін гемодинаміки, характерних для СН.

кардіальні механізми компенсації:
До числа найважливіших кардіальних адаптаційних механізмів відносятьсягіпертрофія міокарда і механізм Старлінг.
На початкових стадіях захворювання гіпертрофія міокарда сприяєзменшення внутріміокардіального напруги за рахунок збільшення товщинистінки, дозволяючи шлуночку розвивати достатню внутрішньошлуночковітиск у систолу.
Рано чи пізно компенсаторна реакція серця на гемодинамічнихперевантаження або пошкодження міокарда шлуночків виявляється недостатньою івідбувається зниження серцевого викиду. Так, при гіпертрофії серцевогом'язи з часом відбувається "зношування" скорочувального міокарда:виснажуються процеси білкового синтезу та енергетичного забезпеченнякардіоміоцитів, порушується співвідношення між скоротливі елементами ікапілярної мережею, підвищується концентрація внутрішньоклітинного Са2 +,розвивається фіброз серцевого м'яза і т.п. Одночасно відбувається зниженнядіастолічної податливості камер серця і розвивається диастолическаядисфункція гіпертрофованого міокарда. Крім того, спостерігаються вираженіпорушення метаболізму міокарда:
> зменшується АТФ-азная активність міозину, що забезпечує скоротність міофібрил за рахунок гідролізу АТФ;
> порушується спряження збудження зі скороченням;
> порушується утворення енергії в процесі окисного фосфорилювання і виснажуються запаси АТФ і креатинфосфату .
В результаті зменшується скоротність міокарда, величина МО, зростаєкінцеве діастоли шлуночка і з'являється застій крові ввенозному руслі малого чи великого кола кровообігу.
Важливо пам'ятати, що ефективність механізму Старлінг, що забезпечуєзбереження МО за рахунок помірної ( "тоногенной") дилатації шлуночка, різкознижується при підвищенні кінцевого діастолічного тиску в ЛШ більше
18-20 мм рт. ст. Надмірне розтягування стінок шлуночка ( "міогенних"дилатація) супроводжується лише незначним збільшенням або навітьзменшенням сили скорочення, що сприяє зниженню серцевого викиду.
При діастолічної формі СН реалізація механізму Старлінг взагаліускладнена внаслідок ригідності і непіддатливою стінки шлуночка.

Екстракардіальні механізми компенсації
За сучасними уявленнями, основну роль як у процесах адаптаціїсерця до гемодинамічним перевантажень або первинного пошкодження серцевоїм'язи, так і у формуванні характерних для СН змін гемодинамікивідіграє активація декількох нейроендокринних систем, найважливішими з якихє:
> симпатико-адреналової системи (САС)
> ренін-ангіотензин-альдостероновой системи (РААС);
> тканинні ренін-ангіотензинових системи (РАС);
> передсердних натрійуретичний пептид;
> ендотеліальна дисфункція та ін

гіперактивація симпатико-адреналової системи
Гіперактивація симпатико-адреналової системи та підвищення концентраціїкатехоламінів (А і На) є одним з найбільш ранніх компенсаторнихчинників при виникненні систолічної або діастолічної дисфункціїсерця. Особливо важливою виявляється активація САС у випадках розвитку гострої
СН. Ефекти такої активації реалізуються насамперед через a-і b -адренергічні рецептори клітинних мембран різних органів і тканин.
Основними наслідками активації САС є:
> збільшення частоти серцевих скорочень (стимуляція b1-адренергічних рецепторів) і, відповідно, МО (оскільки МО = УО х ЧСС);
> підвищення скоротливості міокарда (стимуляція b1-і a1-рецепторів);
> системна вазоконстрикція і підвищення периферичного судинного опору і артеріального тиску (стимуляція a1-рецепторів);
> підвищення тонусу вен (стимуляція a1-рецепторів), що супроводжується збільшенням венозного повернення крові до серця і збільшенням переднавантаження;

> стимуляція розвитку компенсаторної гіпертрофії міокарда;
> активацію РААС (нирково-наднирковозалозної) в результаті стимуляції b1-адренергічних рецепторів юкстагломерулярных клітин і тканинних РАС за рахунок дисфункції ендотелію.
Таким чином, на початкових етапах розвитку захворювання підвищенняактивності САС сприяє збільшенню скоротливості міокарда, притоки кровідо серця, величини переднавантаження і тиску наповнення шлуночків, щов кінцевому підсумку призводить до збереження протягом певного часудостатнього серцевого викиду. Проте тривала гіперактивація САСу хворих на хронічну СН може мати численні негативні наслідки,сприяючи:
1. Значному збільшення переднавантаження і постнавантаження (за рахунок надмірноївазоконстрикції, активації РААС і затримки натрію і води в організмі).
2. Підвищенню потреби міокарда в кисні (в результаті позитивногоінотропного ефекту активації САС).
3. Зменшенню щільності b-адренергічних рецепторів на кардіоміоцитах, щоз часом призводить до ослаблення інотропного ефекту катехоламінів
(висока концентрація катехоламінів в крові вже не супроводжуєтьсяадекватним збільшенням скоротливості міокарда).
4. Прямому кардіотоксичними ефекту катехоламінів (некоронарогенниенекрози, дистрофічні зміни міокарда).
5. Розвитку фатальних шлуночкових порушень ритму (шлуночкової тахікардіїі фібриляції шлуночків) і т.д.

гіперактивація ренін-ангіотензин-альдостероновой системи
Гіперактивація РААС відіграє особливу роль у формуванні СН. При цьому маєзначення не тільки нирково-надниркова РААС з тими, які циркулюють в кровінейрогормони (ренін, ангіотензин-II, ангіотензин-IIIі альдостерону), а й локальні тканеві (в тому числі міокардіальної)ренін-ангіотензинових системи.
Активація ниркової ренін-ангіотензинової системи, що наступає за будь-якогосамому незначному зниженні перфузионного тиску в нирках,супроводжується виділенням клітинами ПІВДНЯ нирок реніну, що розщеплюєангиотензиногена з утворенням пептиду - ангіотензину I (АI). Останній піддією ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) трансформуєтьсяв ангіотензин II, який є основним і найбільш потужним ефекторів
РААС. Характерно, що ключовий фермент цієї реакції - АПФ - локалізується намембранах ендотеліальних клітин судин легенів, проксимальних канальцівнирок, в міокарді, плазмі, де і відбувається утворення АII. Його діяопосередковується специфічними ангіотензинових рецепторами (АТ1 і АТ2),які знаходяться в нирках, серці, артеріях, надниркових і т.д. Важливо,що при активації тканинних РАС є й інші шляхи (крім АПФ)перетворення АI в АII: під дією хімази, хімазоподобного ферменту
(CAGE), катепсини G, тканинного активатора плазміногену (ТАП) і ін
Нарешті, вплив АII на АТ2-рецептори клубочкової зони корковогоречовини надниркових залоз призводить до утворення альдостерону, основнимефектом якого є затримка в організмі натрію і води, щосприяє збільшенню ОЦК.
У цілому активація РААС супроводжується наступними ефектами:
> вираженою вазоконстрикція, підвищенням артеріального тиску;
> затримкою в організмі натрію і води і збільшенням ОЦК;
> підвищенням скоротливості міокарда (позитивне інотропну дія);
> ініціюванням розвитку гіпертрофії і ремоделювання серця;
> активацією освіти сполучної тканини (колагену) в міокарді;
> підвищенням чутливості міокарда до токсичного впливу катехоламінів.
Активація РААС при гострій СН і на початкових етапах розвитку хронічної СНмає компенсаторне значення і спрямована на підтримку нормальногоартеріального тиску, ОЦК, перфузионного тиску в нирках, збільшення перед -і постнавантаження, збільшення скоротливості міокарда. Проте в результатітривалої гіперактивації РААС розвивається ряд негативних ефектів:
1. збільшення периферичного судинного опору і зниження перфузії органів і тканин;
2. надмірне збільшення навантаження на серце;
3. значна затримка рідини в організмі, що сприяєформування набрякового синдрому і підвищення переднавантаження;
4. ініціація процесів ремоделювання серця і судин, у тому числігіпертрофії міокарда і гіперплазії гладком'язових клітин;
5. стимуляція синтезу колагену і розвиток фіброзу серцевого м'яза;
6. розвиток некрозу кардіоміоцитів і прогресуюче пошкодження міокардаз формуванням міогенних дилатації шлуночків;
7. підвищення чутливості серцевого м'яза до катехоламінів, щосупроводжується зростанням ризику виникнення фатальних шлуночковихаритмій у хворих СН.

Система аргінін-вазопресин (антидіуретичний гормон)
Антидіуретичний гормон (АДГ), секретується задньою часткою гіпофіза,бере участь у регуляції проникності для води дистальних відділів канальцівнирок і збірних трубок. Наприклад, при нестачі в організмі водиі дегідратації тканин відбувається зменшення об'єму циркулюючої крові
(ОЦК) і збільшення осмотичного тиску крові (ОДК). У результатіроздратування ОСМО-і волюморецепторов посилюється секреція АДГ задньої частокгіпофіза. Під впливом АДГ підвищується проникність для води дистальнихвідділів канальців і збірних трубок, і, відповідно, посилюєтьсяфакультативна реабсорбція води в цих відділах. У підсумку виділяється маломочи з високим вмістом осмотично активних речовин і високою питомоющільністю сечі.
Навпаки, при надлишку води в організмі і гіпергідратації тканинв результаті збільшення ОЦК та зменшення осмотичного тискукрові відбувається роздратування ОСМО-і волюморецепторов, і секреція АДГ різкознижується або навіть припиняється. У результаті реабсорбція води в дистальнихвідділах канальців і збірних трубках знижується, тоді як Na +продовжує реабсорбіроваться в цих відділах. Тому виділяється багато сечіз низькою концентрацією осмотично активних речовин і низькою питомоющільністю.
Порушення функціонування цього механізму при серцевій недостатностіможе сприяти затримці води в організмі і формуванню набряковогосиндрому. Чим менше серцевий викид, тим більше роздратування ОСМО -і волюморецепторов, що призводить до збільшення секреції АДГ і,відповідно, затримці рідини.

передсердних натрійуретичний пептид
Передсердних натрійуретичний пептид (ПНУП) є своєріднимантагоністом вазоконстрикторного систем організму (ПАР, РААС, АДГ та інших).
Він продукується міоцитах передсердь і виділяється у кров при їхрозтягу. Передсердних натрійуретичний пептид викликає вазодилатирующий,натрійуретичний і діуретичний ефекти, пригнічує секрецію ренінуі альдостерону.
Секреція ПНУП - це один з найбільш ранніх компенсаторних механізмів,перешкоджають надмірної вазоконстрикції, затримці Nа + та води в організмі,а також збільшення перед-і післянавантаження.
Активність передсердного натрійуретичного пептиду швидко посилюється поміру прогресування СН. Однак, незважаючи на високий рівеньциркулюючого передсердного натрійуретичного пептиду, ступінь йогопозитивних ефектів при хронічній СН помітно знижується, що пов'язано,ймовірно, зі зменшенням чутливості рецепторів і збільшеннямрозщеплення пептиду. Тому максимальний рівень циркулюючого
Передсердного натрійуретичного пептиду асоціюється з несприятливимперебігом хронічної СН.

Порушення ендотеліальної функції
Порушень ендотеліальної функції в останні роки надається особливезначення у формуванні та прогресуванні ХСН. Дисфункція ендотелію,що виникає під дією різних пошкоджуючих факторів (гіпоксії,надмірної концентрації катехоламінів, ангіотензину II, серотоніну,високого артеріального тиску, прискорення кровотоку і т.д.), характеризуєтьсяпереважанням вазоконстрикторного ендотелійзавісімих впливів і закономірносупроводжується підвищенням тонусу судинної стінки, прискоренням агрегаціїтромбоцитів і процесів пристінкового тромбоутворення.
Нагадаємо, що до числа найважливіших ендотелійзавісімих вазоконстрикторногосубстанцій, що підвищують судинний тонус, агрегацію тромбоцитіві згортання крові, відносяться ендотелін-1 (ЕТ1), тромбоксан А2,простагландин PGH2, ангіотензин II (АII) та ін
Вони впливають не тільки на судинний тонус, приводячидо вираженою і стійкою вазоконстрикції, але і на скоротність міокарда,величину переднавантаження і постнавантаження, агрегацію тромбоцитів і т.д.
(докладніше див главу 1). Найважливішою властивістю ендотеліну-1 є йогоздатність "запускати" внутрішньоклітинні механізми, що приводять до посиленнябілкового синтезу та розвитку гіпертрофії серцевого м'яза. Остання, яквідомо, є найважливішим чинником, що так чи інакше ускладнює протягом
СН. Крім того, ендотелін-1 сприяє утворенню колагену в серцевомум'язі і розвитку кардіофіброза. Суттєву роль вазоконстрикторногосубстанції грають у процесі пристінкового тромбоутворення (рис. 2.6).
Показано, що при важкій і прогностично несприятливою ХСН рівеньендотеліну-1 підвищений у 2-3 рази. Його концентрація в плазмі кровікорелює з вираженістю порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки,тиском в легеневій артерії та рівнем летальності у пацієнтів з ХСН.
Таким чином, описані ефекти гіперактивації нейрогормональних системразом з типовими порушеннями гемодинаміки лежать в основі характернихклінічних проявів СН. Причому, симптоматика гострої СН головним чиномвизначається раптово наступили розладами гемодинаміки (вираженимзниженням серцевого викиду і зростанням тиску наповнення),мікроциркуляторних порушень, які поглиблюються активацією САС,
РААС (переважно нирковою).

У розвитку хронічної СН в даний час більше значення надаютьтривалої гіперактивації нейрогормонів та ендотеліальної дисфункції,супроводжуються вираженою затримкою натрію і води, системноївазоконстрикція, тахікардією, розвитком гіпертрофії, кардіофіброзаі токсичним ураженням міокарда.

КЛІНІЧНІ ФОРМИ СН
Залежно від швидкості розвитку симптомів СН розрізняють дві клінічніформи СН

Гостра та хронічна СН. Клінічні прояви гострої СН розвиваютьсяпротягом декількох хвилин або годин, а симптоматика хронічної СН - віддекількох тижнів до декількох років від початку захворювання. Характерніклінічні особливості гострої і хронічної СН дозволяють практично увсіх випадках досить легко розрізняти ці дві форми серцевоїдекомпенсації. Проте слід мати на увазі, що гостра, наприклад,лівошлуночкова недостатність (серцева астма, набряк легенів) можевиникати на тлі тривало поточної хронічної СН.

ХРОНІЧНОЮ СН
При найбільш поширених захворюваннях, пов'язаних з первиннимпошкодженням або хронічної перевантаженням ЛШ (ІХС, постінфарктнийкардіосклероз, артеріальна гіпертензія та інші), послідовно розвиваються клінічні ознакихронічної левожелудочковой недостатності, легеневої артеріальноїгіпертензії та правошлуночковою недостатності. На певних етапахсерцевої декомпенсації починають проявлятися ознаки гіпоперфузіїпериферичних органів і тканин, пов'язаної як з гемодинамічнимипорушеннями, так і з гіперактивацією нейрогормональних систем. Цеі становить основу клінічної картини бівентрікулярной (тотальної) СН,найбільш часто зустрічається в клінічній практиці. При хронічнійперевантаження ПЖ або первинному пошкодженні цього відділу серця розвиваєтьсяізольована правожелудочковая хронічна СН (наприклад, хронічнелегеневе серце).
Нижче наведено опис клінічної картини хронічної систолічноїбівентрікулярной (тотальної) СН.

Скарги
Задишка (dyspnoe) - один з найбільш ранніх симптомів хронічної СН.
Спочатку задишка виникає тільки при фізичному навантаженні і проходить після їїприпинення. У міру прогресування хвороби задишка починає з'являтисяпри всі меншому навантаженні, а потім і в спокої.
Задишка з'являється в результаті підвищення кінцевий діастолічний тискі тиску наповнення ЛШ і свідчить про виникнення або загостреннязастою крові в венозному руслі малого кола кровообігу.
Безпосередніми причинами задишки у хворих на хронічну СН є:
> суттєві порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень в легенях

(уповільнення струму крові через нормально вентильовані або навіть гіпервентіліруемие альвеоли);
> набряк інтерстицію і підвищення ригідності легенів, що призводить до зменшення їх розтяжності;
> порушення дифузії газів через стовщеним альвеолярно-капілярну мембрану.
Всі три причини ведуть до зменшення газообміну в легенях і роздратуваннядихального центру.
Ортопное (orthopnoe) - це задишка, що виникає в положенні хворого лежачиз низьким узголів'ям і зникає у вертикальному положенні.
Ортопное виникає в результаті збільшення венозного припливу кровідо серця, що настає в горизонтальному положенні хворого, і ще більшогопереповнення кров'ю малого кола кровообігу. Поява такого видузадишки, як правило, свідчить про значні порушення гемодинамікив малому колі кровообігу і високому тиску наповнення (або тиску
"Заклинювання" - див. нижче).
Непродуктивний сухий кашель у хворих на хронічну СН нерідко супроводжуєзадишку, з'являючись або в горизонтальному положенні хворого, або післяфізичного навантаження. Кашель виникає внаслідок тривалого застою кровів легенях, набухання слизової бронхів і подразнення відповіднихкашлевих рецепторів ( "серцевий бронхіт"). На відміну від кашлю прибронхолегеневих захворювань у хворих з хронічною СН кашель єнепродуктивним і проходить після ефективного лікування серцевоїнедостатності.
Серцева астма ( "пароксизмальна нічна задишка") - це напад інтенсивноїзадишки, швидко переходить у задуха. Після проведення невідкладної терапіїнапад зазвичай купірується, хоча у важких випадках ядуха продовжуєпрогресувати і розвивається набряк легенів.
Серцева астма та набряк легень відносяться до проявів гострої СНі викликаються швидким і значним зменшенням скоротливості ЛШ,збільшенням венозного припливу крові до серця і застою в малому колікровообігу
Виражена м'язова слабкість, швидке стомлення і тяжкість в нижніхкінцівках, що з'являються навіть на тлі невеликих фізичних навантажень, такожвідносяться до ранніх проявів хронічної СН. Вони зумовлені порушеннямперфузії скелетних м'язів, причому не тільки за рахунок зменшення величинисерцевого викиду, але і в результаті спастичного скорочення артеріол,викликаного високою активністю САС, РААС, ендотеліну і зменшеннямрозширювального резерву судин.
Серцебиття. Відчуття серцебиття частіше за все пов'язане з характерною дляхворих з СН синусової тахікардією, яка виникає в результаті активації САСабо зі збільшенням пульсового артеріального тиску. Скарги на серцебиття і перебої в роботісерця можуть вказувати на наявність у хворих різноманітних порушеньсерцевого ритму, наприклад, на появу фібриляції передсердь або частуекстрасистолія.
Набряки - одна з найбільш характерних скарг хворих з хронічною СН.
Ніктурія - збільшення діурезу в нічний час Слід мати на увазі, щов термінальній стадії хронічної СН, коли серцевий викид і нирковийкровотік різко зменшуються навіть у спокої, спостерігається значнезменшення добового діурезу - олігурія.
До проявів хронічної правошлуночковою (або бівентрікулярной) СНвідносяться також скарги хворих на болі або відчуття тяжкості в правомупідребер'ї, пов'язані зі збільшенням печінки і розтяганням гліссоновойкапсули, а також на диспепсичні розлади (зниження апетиту,нудоту, блювоту, метеоризм тощо).
Набухання шийних вен є важливим клінічною ознакою підвищенняцентрального венозного тиску (ЦВД), тобто тиску в правому передсерді
(ПП), і застою крові в венозному руслі великого кола кровообігу (рис.
2.13, див. кольорову вклейку).
Дослідження органів дихання
Огляд грудної клітки. Підрахунок частоти дихальних рухів (ЧДД) дозволяєорієнтовно оцінити ступінь вентиляційних порушень, обумовлениххронічним застоєм крові в малому колі кровообігу. У багатьох випадкахзадишка у хворих ХСН носить характер тахіпное, без виразного переважанняоб'єктивних ознак утруднення вдиху або видиху. У важких випадках,пов'язаних із значним переповненням легенів кров'ю, що ведедо підвищення ригідності легеневої тканини, задишка може набувати характерінспіраторного диспное.
У разі ізольованою правошлуночковою недостатності, що розвилася натлі хронічних обструктивних захворювань легень (наприклад, легеневасерце), задишка має експіраторний характер і супроводжується емфіземоюлегень та іншими ознаками обструктивного синдрому (докладніше див нижче).
В термінальній стадії ХСН нерідко з'являється аперіодіческій дихання Чейна-
Стокса, коли короткі періоди прискореного дихання чергуються з періодамиапное. Причиною появи такого типу дихання є різке зниженнячутливості дихального центра до СО2 (вуглекислого газу), що пов'язаноз тяжкою дихальною недостатністю, метаболічним і дихальнимацидозом та порушенням перфузії головного мозку у хворих ХСН.
При різкому підвищенні порога чутливості дихального центру у хворих
ХСН дихальні руху "ініціюються" дихальним центром тільки принезвично високої концентрації СО2 в крові, яка досягається лише наприкінці
10-15-секундного періоду апное. Кілька частих дихальних рухівпризводять до зниження концентрації СО2 до рівня нижче порогачутливості, в результаті чого період апное повторюється.
Артеріальний пульс. Зміни артеріального пульсу у хворих ХСН залежать відстадії серцевої декомпенсації, вираженості гемодинамічних розладіві наявності порушень серцевого ритму і провідності. У важких випадкахартеріальний пульс частий (pulsus frequens), нерідко аритмічний (pulsusirregularis), слабкого наповнення і напруги (pulsus parvus et tardus).
Зменшення величини артеріального пульсу і його наповнення, як правило,вказують на значне зниження УО і швидкості вигнання крові з ЛШ.
За наявності миготливої аритмії або частої екстрасистолії у хворих ХСНважливо визначити дефіцит пульсу (pulsus deficiens). Він являє собоюрізниця між числом серцевих скорочень і частотою артеріального пульсу.
Дефіцит пульсу частіше виявляється при тахісістоліческой формі миготливоїаритмії (див. розділ 3) в результаті того, що частина серцевих скороченьвиникає після дуже короткої діастолічної паузи, під час якої невідбувається достатнього наповнення шлуночків кров'ю. Ці скорочення серцявідбуваються як би "даремно" і не супроводжуються вигнанням кровів артеріальний русло великого кола кровообігу. Тому число пульсовиххвиль виявляється значно меншим, ніж кількість серцевих скорочень.
Природно, при зменшенні серцевого викиду дефіцит пульсу зростає,свідчать про значне зниження функціональних можливостей серця.
Артеріальний тиск. У тих випадках, коли у хворого ХСН до появисимптомів серцевої декомпенсації була відсутня артеріальна гіпертензія
(АГ), рівень артеріального тиску у міру прогресування СН нерідко знижується. У важкихвипадках систолічний АТ (САТ) досягає 90-100 мм рт. ст., а пульсовий
АТ - близько 20 мм рт. ст., що пов'язано з різким зниженням серцевоговикиду.