Раптова смерть займає основне місце у структурі смерті відсерцево-судинних захворювань. У абсолютної більшості раптовопомерлих причиною смерті стала ішемічна хвороба серця (ІХС),обумовлена, як правило, розвитком атеросклерозу коронарних артерій.
Тому багато що питання, що відносяться до проблеми раптової смерті, особливо питання її первинної профілактики, повинні розглядатися у зв'язку зпрофілактикою атеросклерозу взагалі. Але незважаючи на спільність основногопроцесу в коронарних артеріях, механізм розвитку інфаркту міокарда,стенокардії та раптової смерті як проявів ІХС має свої особливості.
Нерідко раптова смерть стає першим і останнім проявом цьогозахворювання. Отже, неправомірно говорити про єдину суті настількирізних проявів нехай і одного захворювання, тим більше, що раптовасмерть, хоч і рідко, реєструється і при ураженнях серця іншогогенезу.

Термін «раптова смерть» використовується в літературі більше 250 років,але до теперішнього часу немає його єдиного визначення. Під раптовоїсмертю мається на увазі або миттєва смерть, або смерть, що настала впротягом кількох хвилин, 1 години або 6 годин і навіть 24 години з моментупостійних симптомів захворювання, яке закінчилося летально. (Громов Л.И.,
Савіна Е.А., Віхерт А.М., Куллер Л). Проте використання фактора часуяк основного критерію не забезпечує досить великий однорідностіданої групи умершіх.Прі такому підході до групи раптово померлихвключають хворих, смерть яких наступає хоч і в ранніх термінахзахворювання, але на тлі кардіогенного шоку, набряку легенів, розриву серця.
Відомі визначення включають також і характеристику захворювання в моментнастання смерті. У 1964 році групою експертів ВООЗ вперше булорекомендовано уніфіковане визначення раптової смерті, згідно зякому ненасильницька смерть здорового чи хворого, що знаходився взадовільному стані, що наступає несподівано протягом 6 годин,відноситься до раптової. Через кілька років було запропоновано вважатираптовою смертю природну смерть, що наступила несподівано в межах 24 годин від початку гострих симптомів.

_ПАТОМОРФОЛОГІЧЕСКІЕ ЗМІНИ ПРИ РАПТОВОЇ СМЕРТІ

У більшості випадків раптової смерті виявляється значительнеского характеру. В якості критерію стенотичних поразкиприймається зменшення просвіту судини на 50 відсотків і більше. Прианалізі історій хвороби по кардіологічному відділенні 1-ої ДКБ за 1995-96року атеросклеротичне ураження основних коронарних артерій буловиявлено (при патологоанатомічному розтині) у___процентов померлих.

Найчастіше стенози локалізуються в передній спадної гілки лівоїкоронарної артерії, дещо рідше в правої коронарної артерії і вогинаючої гілки лівої коронарної артерії. Атеросклеротичнестенозірованіе основного стовбура лівої артерії та гирла коронарної артеріїрідко є єдиним місцем значній обструкції при раптовоїсмерті. Робертс і буя Л.М. встановили, що атеросклеротичний процесзахоплює тільки екстрамуральние судини. В артеріях, що відходятьперпендикулярно до ендокардит, вони не виявили змін, які можнабуло б віднести до атеросклеротіческім.В ряді інших дослідженьзазначено, що патологічні зміни в інтраміокардіальних артеріях якосновне ураження судин при раптової смерті зустрічаються рідко іфактично ніколи не існують ізольовано від атеросклеротичногопоразки епікардіальних коронарних артерій. Відсутність гострих змін доосновних гілках коронарних артерій у більшості випадків раптової смертівказує на наявність інших причин, що зумовлюють появуелекторофізіологіческіх порушень, які зрештою призводять дофібриляції шлуночків. При такій постановці питання слід вважатиправомірним припущення, що фатальні порушення ритму серця в такихвипадках, можливо, є результатом порівняно невеликих вогнищішемії внаслідок емболізації дрібних судин або освіти в них дрібнихтромбов.Істочніком дрібних емболів може служити із'язвівшаяся бляшка ваорті чи великих стовбурах коронарних артерій.Внезапное виникненняфібриляції шлуночків важко пояснити тільки довго існуючимураженням коронарних артерій.

Відсутність свіжого тромбозу коронарних артерій вимагає пошуку іншихпричин, що пояснюють безпосередню причину раптової смерті. У зв'язку зцим може бути висловлено кілька _гіпотез.

Одна з них припускає, що можливою причиною є гостраішемія міокарда, яка виникає у зв'язку з підвищенням потребиміокарда в кисні при фізичному, психоемоційної або іншогохарактеру (прийом алкоголю) навантаження, що супроводжується різким викидомкатехоламінів, і яка не може бути куповані адекватним збільшеннямкоронарного кровотоку через значне звуження просвіту артерії.

Друга гіпотеза пов'язує раптово наступаючу смерть зі зниженнямкоронарного кровотоку через значне зниження рівня артеріальноготиску, що може відбуватися під час спокою або сну. Невідповідністьміж потребою в кисні виникають спазмом коронарної артерії.
Непрямі дані вказують на те, що у різних груп хворих фатальнуроль можуть грати всі перелічені фактори.

У випробуваннях були отримані такі дані:

в 75 відсотках раптової смерті передував больовий синдромрізної тривалості.

Тільки у 11,7 відсотках випадків до моменту втрати свідомості хворіне висловлювали оточуючим їх особам ніяких скарг.

Важко диференційовані скарги (різке погіршення самопочуття,серцебиття) незадовго до смерті були відзначені у незначної кількостіраптово померлих (за нашими даними 5,8 відсотків).

Алкоголь в крові було виявлено у 6 відсотках випадків. Летальнийрезультат на тлі тієї чи іншою мірою активності виникало дещо частіше, ніжв стані спокою або сну.

РАПТОВОЇ АРІТМІЧЕСКАЯ СМЕРТЬ

Проблема раптової серцевої смерті, що привертає увагукардіологів протягом багатьох десятиліть, знову гостро постала востанні роки, коли проведені під керівництвом ВООЗ широкіепідемічні дослідження продемонстрували значну частотураптової смерті серед дорослого населення. Згідно з морфологічнимданими, за раптової смерті в серце часто відсутні не сумісні зжиттям зміни, у багатьох випадках раптової зупинки кровообігу присвоєчасному застосуванні реанімаційних заходів можливе повернення дожиття. Проводяться широкі дослідження, спрямовані на розробкузаходів з профілактики раптової смерті кардіологічних хворих.

Морфологічні дослідження у раптово померлих показали, щонайбільш частим етіологічним фактором раптової смерті є ІХС,причому тяжкість атеросклеротичного ураження коронарних артерій ізмін міокарда служить одним з важливих факторів ризику раптової смерті.
У більшості випадків у раптово померлих виявляються вогнища гострихішемічних змін міокарда. Рідше арітміческая раптова смертьвідзначається у хворих на ревматичні і вродженими вадами серця, Постмен -кардіческім кардіосклерозом, обструктивній і дилятаційнукардіоміопатії, алкогольної дистрофію міокарда, а також у хворих зсиндромами перезбудження шлуночків і подовженого інтервалу QT,пролапсом мітрального клапана та ін

Відомі окремі випадки раптової арітміческой смерті осіб безорганічної патології серця.

Аналіз даних моніторування ЕКГ в момент настання раптовоїзупинки кровообігу показує, що приблизно в 90 відсотках випадківмеханізмів останньої є фібриляція шлуночків, якої частішепередує епізоди пароксизмальної шлуночкової тахікардії, що переходитьв тріпотіння шлуночків. Іноді шлуночкова тахікардія, що передуєфібриляції, має на ЕКГ двобічної-веретеноподібних форму (типу
«Пірует»). У значній частині випадків безпосередньо перед розвиткомфібриляції шлуночків реєструються шлуночкові екстрасистоли,особливо залпи поліморфних комплексів, що починаються з раннього позачерговогосокращенія.Реже фібриляції шлуночків розвивається внаслідок гострогопорушення внутрішньошлуночкові провідності. На ЕКГ при цьому спостерігаєтьсяпрогресуюче розширення комплексів QRS, а потім з'являються тріпотіння іфібриляція шлуночків. Це явище може виникати внаслідокзастосування антиаритмічних засобів. уповільнюють внутрішньошлуночковихпровідність.

Одним з можливих механізмів раптової смерті арітміческойє асистолія шлуночків. За даними різних авторів, первиннаасистолія шлуночків відзначається у 5-20 відсотках випадків раптовоїзупинки кровообращенія.Асістолія шлуночків може бути наслідкоматріовентрикулярної блокади або слабкості синусового вузла. Розвиткуасистолія серця може сприяти ектопічна аритмія, гнітючафункцію мінусового сайту або атріовентрикулярну провідність. Так,асистолія іноді виникає після одиничної екстрасистоли або групиекстрасистол, на тлі пароксизму суправентрикулярній або шлуночковоїтахікардії, мерехтіння або тріпотіння передсердь.

. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ РАПТОВОЇ СМЕРТІ

.

Показники смерті від серцево-судинних заболеваеній (ССЗ) врізних країнах світу за останні 15 - 20 років мають різноспрямованітенденції як у бік очевидного зниження або стабілізації, так іподальшого зростання.

Статистика смертності від ВКЗ в цілому і фактори її визначальнінедостатньо вивчені. У США 1970-85 року щорічно кожні 60-75 секунд 1людина вмирала раптово від зупинки серця.

За даними наших кардіологів в популяції чоловіків стандартизованікоефіцієнти смертності (1:1000) склав 1,04, жінок - 0,28. Удослідженнях Н. А. Мазура за 1986 рік показав, що у хворих на ІХС 70відсотків смерть настає раптово. За даними (регістр інфарктуміокарда) у 2/3 випадках ВКС у хворих гострої коронарної недостатністюнастає поза лікарень, що узгоджується з результатами інших авторів.

ФАКТОРИ РИЗИКУ

Для виявлення осіб з високим ризиком ВКС і проведення у нихпрфілактіческіх заходів доцільно всі фактори, пов'язані зрозвитком раптової зупинки серця, класифікувати на ряд груп.

Перша група включає фактори, що сприяють виникненнюзахворювань, що призводять до ВКС. У зв'язку з тим, що основною причиною ВКСє ішемічна хвороба серця, фактори ризику (ФР) цього захворювання такі як артеріальнагіпертензія (АГ), куріння, гіперхолестеринемія, надлишкова маса тіла
(ІМТ), низька фізична активність (НФА) можуть розглядаються ФРраптової смерті. Проте зв'язок цей не прямий, а опосередкований черезосновне захворювання серця За матеріалами проведеного 15-річногопроспективного спостереження щорічні показники ВКС на 1000 людино/роківспостереження склали при АГ-4,5, без АГ-2,8 (відносний ризик 1,6),Паління-2,9, без такого-1,1 (2,7), гіперхолестеринемія - 3,0, безтакий-1, 4 (2,2), ІМТ-2, 7, без ІМТ-2,8 (1,0), НФА-4,3, без НФА-ні
ВКС. З цих даних випливає, що фактори ризику мають неоднаковийзначення для розвитку ВКС. Значення цих ФР і контроль за ними важливий дляпервинної профілактики як ІХС, так і ВКС.

Відомо, що на у всіх хворих на ІХС виникає ВКС Друга група .. До
ФР клінічного характеру серед хворих на ІХС можна віднести: гострий інфарктміокарда в перші 2 години, нестабільна стенокардія (прогресуюча,вперше виникла стенокардія), постінфарктний великовогнищевийкардіосклероз, ІХС з різними порушеннями ритму і провідності (екстрасісітолія високих градацій, пароксизмальна шлуночковатахікардія, атріовентрикулярна блокади 2 -3 ступеня та ін.)

Але і при клінічних формах ІХС з високим ризиком ВКС останнярозвивається далеко не у всіх хворих. За даними, кожен другий з числахворих, які перенесли ІМ, помирає раптово у віддаленому періоді. Тому саміпо собі клінічні форми не є достатньою підставою дляідентифікації осіб з високим ризиком ВКС Крім клінічного аналізу важливезначення має оцінка функціонального стану серця за даними комплексуінструментальних методів: телерентгенокардіографія, ехокардіографія.полікардіографія та ін Так, обсяг серця, певний рентгенометріческі іперевищує 1000 см в кубі (Н. А. Мазур, 1986 рік), збільшує ризик ВКС. Заданими, з комплексу інших показників функціонування серця найбільшсуттєве значення як ФР ВКС у хворих АГ і ІХС мають: фазаасинхронного скорочення більше 6 мс, період напруги більше 10 мс,механічний коефіцієнт менше 2,5, зміни БКГ 2-4 ступеня,зменшення швидкості розповсюдження швидкості пульсової хвилі (СРПВ) вартеріях м'язового типу, зменшення співвідношення СРПВ в артеріях м'язовогоі еластичного типу 1,0. Серед функціональних показників роботи серцяяк фактора ризику особливе місце займають електрокардіологіческіехарактеристики.

Крім ФР для профілактики ВКЗ необхідно знати і фактори
, безпосередньо викликають або провокують раптову смерть ССЗ.К нимвідносяться: психоемоційний стрес, неадекватна фізичне навантаження,вживання алкоголю, рясний прийом їжі, холодового подразник. ВКСможе наступити у сні або під час статевого акту. Ймовірнонесприятливі метеологіческіе умови можуть сприяти виникненню
ВКС.

І ще один важливий аспект виділення осіб з високим ризиком-цевиявлення групи провісників ВКС. До них відносяться шлуночковаекстрасистолія високих градацій у хворих ГІМ, пароксизмальнашлуночкова тахікардія. атріовентрикулярна блокади і збільшення О-Т.

_ПАТОЛОГІЧЕСКАЯ АНАТОМІЯ ПРИ ВКС

У 98 відсотках випадків ВКС у хворих на ІХС виявляєтьсястенотичних поразку основних стовбурів коронарних артерій. Стенози частішелокалізуються в передній спадної гілки лівої коронарної артерії,дещо рідше - в правій і огинаючої гілки лівої. Мають місце такожкрововиливи в атеросклеротичні бляшки, надриви і розриви їх фіброзногокільця, невеликі пристінкові тромби. Тромбоз коронарних артерійвиявляється в 10-50 відсотках випадків ВКС. Серед померлих від ВКС, заданими Мазура Н.А., Жукова В.Н. (1976), Віхерт А.М. (1980) ГІМ виявляється у
13 -40 відсотках, великі постінфарктний рубці - у 34-49 відсоткахвипадків. Часто виявляються структурні зміни в поодиноких м'язовихклітинах або невеликих клітинних групах. У більшості випадків збільшеномаса серця.

Рідкісною причиною ВКС можуть бути аномалії розвитку коронарних артерій, що розшаровує аневризма аорти з поширенням на коронарні судини,артеріїти, емболія коронарних судин та ін причини. При прижиттєвомуподовженні інтервалу О-Т на розтині в ряді випадків знаходять ураженнявнутрішньосерцевих нервів, вузлів.

ЕЛЕКТРОФІЗІОЛОГІЧНИХ МЕХАНІЗМИ ВКС. Електричної нестабільності

МІОКАРДА.

Найбільш частим механізмом розвитку ВКЗ є фібриляціяшлуночків, яка може виникнути як на фону гострої ішемії міокарда,так і можливе без неї. Інші механізми (асистолія, електромеханічнадисоціація), як правило, розвиваються у хворих на тлі інших важкихускладнень (шок, серцева недостатність, порушення передсердно -шлуночкової провідності і розрив міокарда).

Виникнення фібриляції шлуночків (ФЖ) пояснюється абовиникненням умов для ектопічеського освіти імпульсу, або длямеханізму ріентрі. Ектопічні вогнища можуть виникати в результатіпосилення автоматизму або появи різних типів залишкових осциляції.
Механізм ріентрі виникає, якщо передчасний імпульс призводить допорушення фронту розповсюдження хвилі збудження.

Як в інтактних серце, так і в умовах організму, одиничніелектричні імпульси викликають одиничний відповідь. однак надпороговиестимули, що наносяться в короткий уразливий період серцевого циклу, індукуютьмножинні відповідні скорочення і ФЖ. При ГІМ або гострої ішемії порігповторного відповіді знижується, залишаючись значно вище, ніж порігодиничного відповіді. У зв'язку з цим можна постулювати електричнунестабільність міокарда (ЕНМ), коли стимул порогової інтенсивностііндукує в серці повторювану електричну активність (Б. Лаун,
1983). Іншими словами електрична нестабільність міокарда - цезниження порогу виникнення ФЖ.

гостру недостатність кровообігу

Лікування гострої недостатності кровообігу- Один з найбільшважких і драматичних проблем в кардіології. Незважаючи на самепильну увагу до неї і активне вивчення як у нашій країні
(Виноградов В.Н., кошторисні А.С., Ганіліна І.Є.), так і за кордоном
(Віггерс К., Біндер М., корд Є., Вейл М.), і незважаючи на більшглибоке розуміння механізмів гострої недостатності кровообігу, атакож використання найсучасніших методів контролю за гемодинамікою,результати лікування гострої недостатності кровообігу значноменше покращилися, ніж, наприклад, результати лікування порушенняритму, особливо у хворих ГІМ. Певний виняток у цій групістановлять лише хворі з гострою левожелудочковой недостатністюзастійного типу - серцева астма та набряк легенів, при лікуванні якихотримані значні результати завдяки введенню в широку клінічнупрактику потужних діуретичних і судинорозширюючих препаратів.

До теперішнього часу немає загальноприйнятої класифікації гостроїнедостатності кровообігу. Більш того, не зовсім певнимзалишається сам термін «гостра». Зазвичай вживають його для того, щобпозначити щодо швидке, нерідко раптовий розвитокнедостатності кровообігу, яка досягає такого ступенявираженості, що призводить до втрати функції будь-якого органу або дорозвитку таких же патологічних змін у ньому, які представляютьбезпосередню загрозу його існування або навіть життя хворого.

Як правило класифікація гострої недостатності кровообігувходить як основна частина недостатності кровообігу взагалі, однакпринципи, на яких побудовані такі класифікації є зовсім різними: цеі анатомічний (право-і лівошлуночкова) і функціональний
(недостатність припливу, недостатність викиду, за А. Л. М'ясникову), ідеякі ін У лікарській практиці найбільш широко поширенепідрозділ форм гострої недостатності кровообігу за клінічнимиознаками - за синдромних принципом. Як правило розрізняють дві форми (види)гострої (загальної) недостатності кровообігу: шок і набряк легень.

кардіогенний шок

Кардіогенний шок - це клінічний синдром, для якого характерніпорушення центральної гемодинаміки і мікроциркуляції, патологія водно -електролітного та кислотно-лужного складу, зміни нервово-рефлекторнихі нейрогуморальних механізмів регуляції та клітинного метаболізму,що виникають внаслідок гострої недостатності пропульсівной функції серця.

Патогенез: в основі розвитку кардіогенного шоку при ГІМ лежить зниженняхвилинного об'єму і тканинної перфузії внаслідок порушення насосної функціїлівого шлуночка при виключенні 40% його м'язової маси. У результатіпорушення коронарного кровообігу виникає акінезія в області ІМ ігіпокінезія періінфарктной зони, збільшується об'єм порожнини лівогошлуночка, підвищується напруження його стінки і зростає потребаміокарда в кисні. Поєднання гемодинамічно неефективною систоли,погіршення еластичності пошкодженої ділянки міокарда і вкорочення фазиізоволюміческого скорочення на користь фази ізометричного скороченняще більшою мірою збільшує енергетичний дефіцит організму ізменшує ударний викид серця. Це поглиблює системну гіпоперфузії ізменшує систолічний компонент вінцевої кровотоку. Підвищеннявнутрікардіального тиску (внаслідок збільшення напруги стінкилівого шлуночка) веде до ще більшої потреби міокарда в кисні черезза компресії коронарних артерій. Що виникає при цьому перехіднийзростання інотропізма, тахікардія, наростаюча домінанта ізотонічнийфази систоли, збільшення навантаження на серце у зв'язку з рефлекторнимпідвищенням периферичного опору судин, а також стресорніреакцією гормональні зрушення збільшують потребу міокарда в кисні.

При гострому періоді захворювання патогенез серцевої недостатностівключає три компоненти, вираженість яких може бути різною:один компонент пов'язаний з попереднім змін серця і найбільшстатичний, інший, що залежить від маси виключеною з скорочення м'яза,виникає на самому початку захворювання на етапі глибокої ішемії і досягаємаксимальної виразності в першу добу хвороби, третій, найбільшлабільний, залежить від характеру та вираженості первинних адаптаційних істресорні реакцій організму у відповідь на ураження серця. Це, у своючергу, тісно пов'язане зі швидкістю розвитку вогнища пошкодження і загальноїгіпоксії, вираженістю больового синдрому та індивідуальної реактивністюхворого.

Зниження ударного й хвилинного обсягу викликає у хворих на ІМпоширену вазоконстрикцію, що супроводжується підвищенням загальногопериферичного опору. При цьому виникають порушенняпериферичного кровообігу на рівні артеріол, прекапілярів,капілярів і венул, тобто порушення мікроциркуляторного русла. Останніумовно поділяють на дві групи: вазомоторні і внутрішньосудинне
(реологічні). Системний спазм артеріол і прекапілярних сфінктерівпризводить до переходу крові з артеріол в венули по анастомозу, минаючикапіляри. Це веде до порушення перфузії тканин, явищ гіпоксії таацидозу, що в свою чергу, призводить до розслаблення прекапілярнихсфінктерів, посткапілярні ж сфінктери, менш чутливі до ацидозузалишаються спазмовані. У результаті в капілярах скупчується кров, частинаякій вимикається з кровообігу, гідростатичний тиск у нихзростає, що стимулює транссудації рідини в навколишні тканини, ОЦКпри цьому зменшується. Паралельно з описаними змінами наступаютьпорушення реологічних властивостей крові. Вони зумовлені насамперед різкимпосиленням внутрішньосудинної агрегації еритроцитів, пов'язаної зуповільненням швидкості кровотоку, збільшенням концентраціївисокомолекулярних білків, підвищенням адгезивної здатності самихеритроцитів, зниженням РН крові. Поряд з агрегацією еритроцитіввідбувається і агрегація тромбоцитів, індукована гіперкатехолеміей. Урезультаті описаних змін розвивається капілярний стаз-депонування ісеквестрація крові в капілярах, що викликає:

1) зменшення венозного повернення до серця, що призводить до подальшогозниження хвилинного об'єму і погіршення тканинної перфузії,

2) поглиблення кисневого голодування тканин внаслідок вимикання зциркуляції еритроцитів,

3) механічний мікроциркуляторні блок. Виникає порочне коло:порушення метаболізму в тканинах стимулює появу вазоактивних речовин, що посилюють судинні розлади та агрегацію еритроцитів, що, всвою чергу, поглиблює зміни тканинного обміну.

Виділяють чотири стадії порушень мікроциркуляції при кардіогенномушоці.

1.Сістемная вазоконстрикція, уповільнення капілярного кровотоку, зменшення числа функціонуючих капілярів.
2.Ділатація резистивних відділів мікроциркуляторного русла в поєднанні з констрикции її ємних ланок, підвищення проникності капілярів, сладж-синдром.
3.Депонірованіе і секвестрація крові в мікроциркуляторному руслі, зменшення венозного повернення
4.ДВС крові з утворенням мікротромбів і механічним блокуванням систем мікроциркуляції.
У результаті настає стадія декомпенсації, коли системне кровообіг імікроциркуляція втрачають координацію, розвиваються необоротні змінизагального і органного кровообігу (в міокарді, в легенях, в печінці, внирках, у ЦНС та ін)

Для кардіогенного шоку характерна артеріальна гіпотонія, що виникаєвнаслідок зниження хвилинного об'єму серця, не дивлячись на підвищенняпериферичного артеріального опору. Зниження артеріального тиску до 80 мм.рт.ст.є діагностичним критерієм шоку. При ареактівном шоці знижується іцентральний венозний тиск. Таким чином, у розвитку кардіогенногошоку у хворих ГІМ найбільш істотну роль грають (з урахуваннямпопередніх змін серця) маса ураженого міокарда і ступіньвираженості адаптаційних і стресових реакцій.Прі цьому велике значеннямає швидкий темп і прогресуючий характер зазначених змін.
Зниження артеріального тиску і серцевого викиду посилює порушення коронарногокровотоку та розлади мікроциркуляції, що ведуть за собою кисневеголодування і незворотні зміни метаболізму в нирках, печінці, легенях,
ЦНС.

Треба мати на увазі ту обставину, що кардіогенний шок можерозвинутися і при відносно невеликому за розмірами ІМ, якщо:

. ІМ повторний і поєднується з великим рубцевим полем або аневризмою лівого шлуночка,
. Виникають аритмії, що порушують гемодинаміку (повна атріовентрикулярна блокада).
Крім того, кардіогенний шок нерідко розвивається, якщо має місцепоразку сосочкових м'язів, внутрішній і зовнішній розрив серця.

У всіх цих випадках загальним патогенетичним чинником, що сприяєвиникненню шоку, є різке зниження серцевого викиду.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ Кардіогенний ШОКУ

В даний час вітчизняні та зарубіжні автори до основних критеріївкардіогенного шоку відносять наступні:

1. Критичне зниження артеріального тиску. Систолическое артеріальний тиск опускається до 80 мм.рт.ст. і нижче (при попередньої артеріальної гіпертензії - до 90 мм.рт.ст.), пульсовий тиск - до 20 мм.рт.ст. і нижче. Слід, однак, враховувати труднощі визначення пульсового тиску через складність аускультативно оцінки діастолічного Важливо підкреслити вираженість і тривалість гіпотонії.

Деякі фахівці припускають можливість виникнення шоку у хворих гіпертонічною хворобою при зниженні артеріального тиску до нормального рівня.

2. Олігурія (у важких випадках анурія) - діурез знижується до 200 мм/год і ніже.Наряду з фільтраційної порушується і азотовиделітельная функція нирок (аж до азотеміческой коми).

3.Періферіческіе симптоми шоку зниження температури і блідість кожного покриву, пітливість, синюшність, що спали вена, порушення функції ЦНС (заторможенность. сплутаність свідомості, втрата свідомості, психози)

4. Метаболічний ацидоз, пов'язаний гіпоксією, пов'язаної з недостатністю кровообігу.

Критеріями тяжкості шоку вважають: 1) його тривалість, 2) реакція на пресорну препарати, розлади кислотно-основно-госостоянія, 4) олігурія, 5) показники артеріального тиску .

КЛАСИФІКАЦІЯ ТИПІВ Кардіогенний ШОКУ

Кардіогенний шок може бути коронарогенним (шок при інфаркті міокарда) і некоронарогенним (при расслаивающаяся аневризмі аорти, тампонадісерця різної етіології, тромбоемболії легеневої артерії, закритоютравмі серця, міокардитах і т.д.).

Єдиної класифікації кардіогенного шоку при інфаркті міокарда немає. У 1966році І. Е. Ганелін, В.Н. Бріккер, Е.І.Воль-перт запропонували наступнукласифікацію кардіогенного шоку:

1.Рефлекторний
2.Арітмічкскій
3.Істінний кардіогенний шок
4.Шок на фоні розриву міокарда

Е. И. Чазов в 1970 році виділив рефлекторний, арітміческій і правдивийкардіогенний шок. За запропонованої В. Н. Виноградовим, В. Г. Попов та
А. С. Сметневим класифікації кардіогенний шок поділяють на три ступені:

1. щодо легку (1 ступінь)
2. середньої тяжкості (2 ступінь)
3. вкрай важку (3 ступінь)

ЛІКУВАННЯ Кардіогенний ШОКУ У ХВОРИХ ІМ

_Прі лікуванні рефлекторного шоку., в основі якого лежить рефлекторно-больовий компонент, найбільше значення має ефективне знеболювання. Методом вибору лікування є нейролептоаналгезія.

Введення анальгетиків (тим більше, що багато з них самі викликають гіпотонію) поєднується з введенням вазопрессоров (мезатон, норадреналіну, допаміну). Якщо рефлекторний шок протікає з брадикардією, то внутрішньовенно вводять атропін в дозі 0,5 - 1 мл 0,1 процентного розчину. Для ліквідації відносної гіповолемії слід надати піднесене положення нижніх кінцівках, іноді доводиться вдаватися до введення плазмозамінники (ізотонічного розчину хлориду натрію або глюкози, поліглюкіну, реополіглюкіну).

Прогноз як правило, сприятливий.

_Прі лікуванні арітміческого шоку. головним завданням є нормалізаціяритму (провідності), що може бути досягнуто за допомогою медикаментознихантиаритмічних засобів, що вводяться в комбінації з мезатон. Однак частометодом вибору є електроімпульсно терапія (при тахісістоліях),брадісістоліі, обумовлені повної поперечної блокадою, єпоказанням до екстреної кардіостімуляціі (якщо такої можливості немає, товводять ізопротеренол в дозі 2,4 мг на 300 - 600 мл розчинника внутрішньовеннокрапельно). Антиаритмічна терапія доповнюється введенням вазопрессоров іплазмозамінники.

_Леченіе істинного кардіогенного шоку є _ісключітельноважке завдання. Основними напрямками лікування _ (з урахуванням сучаснихуявлень про патогенез) є:

1) відновлення скорочувальної функції міокарда

2) підтримання адекватної системної перфузії і кровопостачанняжиттєво важливих органів,
3) підвищення артеріального тиску
4) боротьба з порушеннями мікроциркуляції (зокрема, у зв'язку _с ДВС -синдромом) і гіповолемією

5) корекція кислотно-основного стану.

Час - вирішальний фактор в лікуванні хворих кардіогенний _шоком.
Хворого слід покласти горизонтально, піднявши _ногі під кутом 15 градусів длязбільшення венозного повернення _ (можливо бинтування ніг еластичним бинтом)додатково (після знеболювання) внутрішньовенноввести 2 мл 0,25 процентного розчину дроперидолапочати введення (внутрішньовенно крапельно) 200 мл реополіглюкіну зі швидкістю
20 мл/хв
(розчини 5 процентної глюкози і 0,9 процентного натрію хлориду малоефективні, тому щошвидко залишають судинне русло)підшкірно через серединну вену передпліччя або підключичну вену вводиться тонкий катетердля вимірювання ЦВД і введення лікарських засобів.почати введення 150-200 мл 5 процентного бікарбонату натрію (внутрішньовенно)одночасно через маску або м'який катетер, введений через ніс, подають чистий кисеньзі швидкістю 6-10 мл/хв _ (хворим в несвідомому стані і при гипоксемиирекомендується інтубація трахеї)в сечовий міхур вводиться катетер Фолеяреєструється ЕКГ
При поліпшенні стану (при підвищенні систолічного тиску до 80-90мм.рт.ст., діурез більше 10 кап/хв) продовжують дробове введенняреополіглюкіну по 100-150 мл (до 400-600 мл) під контролем станулегень: при появі покашлювання, частого дихання і вологих хрипіввведення рідини припиняється, слід ввести 1 мл 2 процентногопромедолу і 2 мл 0,25 процентного розчину дроперидола, дати зволоженийкисень.

Підтримання АТ на рівні, що забезпечує достатню перфузійнітиск в коронарних судинах, є вирішальним чинником у лікуванніхворих кардіогенний шоком. Відомо, що при підвищенні середнього артеріального тиску до 80мм.рт.ст. його лінійна залежність від тиску зникає (подальшепідвищення перфузионного тиску викликає відносно невелике збільшеннякоронарного кровотоку). Тому прагнуть підтримувати середню аортальномутиск в межах 70-80 мм.рт.ст. (більш високі цифри необхідні дляосіб, які страждають гіпертензією). Вважають, сто при систолі АД 90-100мм.рт.ст. досягається максимальний серцевий викид при мінімальнійвазоконстрікціі.В даний час вазоактивних препаратом вибору вважаютьдопамін або дофамін. Допамін - попередник норадреналіну - маєпозитивної іно-і хронотропного дією, селективно збільшуєперфузію ниркових і мезентеріальних артерій, зменшує перфузію шкіри ім'язів. Ефект істотно залежить від дози препарату. При дозі 1-6 мг/кг/хвдосягається збільшення кровотоку в ниркових і мезентеріальних судинах, атакож поліпшення скорочувальної функції міокарда. Проте ця дозанедостатня для лікування хворих кардіогенний шоком. Оптимальною длялікування кардіогенного шоку вважають дозу 6-12 мг/кг/хв, якаістотно збільшує скоротність міокарда, підвищує серцевий викиді в меншому ступені артеріального тиску.

Необхідними компонентами в лікуванні кардіогенного шоку єглюкокортикоїди (у зв'язку з їх спільним протишокових дією істабілізуючим впливом на клітинні та Лізосомні мембрани). Внутрішньовенновводять преднізолон (в дозі 180мг і більше) або гідрокортизон (в дозі 300 -
400 мг).

Останнім часом підкреслюється важливість і необхідність проведенняпротівотромботіческой терапії при ГІМ, ускладненому кардіогенний шоком.Етатерапія сприяє припинення процесу внутрішньосудинного згортанняв мікроциркуляторному руслі, забезпечує більш стійкий ефект іншихпротишоковихх заходів, вона повинна починатися в самі ранні строкирозвитку інфаркту міокарда (вже на догоспітальному етапі) і комбінуватисяз внутрішньовенному крапельному введенні реополіглюкіну у дозі 400-800 мл на добуЗалежно від вираженості гіповолемії (при контролі ЦВД і станумалого кола кровообігу)

Корекція кислотно-основного стану досягається шляхом введення
(внутрішньовенно крапельно) 4-х процентного розчину натрію бікарбонату,трісаміна, трісбуфера.

Реанімаційні заходи ПРИ ОТСНОВКЕ СЕРЦЯ У хворих на інфаркт

МІОКАРДА

Діагноз зупинки серця відноситься до числа вкрай невідкладні. Ознаками прекрашенія серцевої діяльності є:

1) відсутність свідомості через 30 і більше секунд

2) відсутність тонів серця (тривалий час вислуховувати хворого не слід, тому що за тони серця помилково може бути прийнята пульсація у вухах дослідника) і пульсу на великих артеріях.
Відновлення серцевої діяльності показано, у випадку, якщо її припинення настав раптово. При поступовому ж вмирання (кардіогенному шоці, прогресуючому набряку легенів, неухильне наростання серцевої недостатності) реанімація не проводиться, навіть якщо на ЕКГ при цьому реєструється мерехтіння (фібриляція) шлуночків. Таке мерехтіння шлуночків називається «вторинним». «Первинна» фібриляція відрізняється від
«вторинної» тим, що з'являється на тлі відносного благополуччя.

ФАКТОРИ РИЗИКУ РАПТОВОЇ СМЕРТІ

Вперше виникла стенокардія Принцметала, гостра стадіяінфаркту міокарда (у 70 відсотках випадків ФЖ падають на перші 6 годинзахворювання з піком у перші 30 хвилин), Порушення ритму: ригідний
-синусовий (інтервали Р-Р менше 0,05 с), часті (більше 6 в хвилину),групові, політопние, аллометріческіе шлуночкові екстрасистоли,подовження інтервалу О-Т з ранніми екстрасистолії типу Р/Т і епізодамиполіморфної шлуночкової тахікардії, шлуночкова тахікардія, особливощо виходить із лівого шлуночка, альтернірующая і двонаправлена, синдром
ВПВ з пароксизмами тріпотіння передсердь і фіблілляціей великої частоти зоберрантнимі комплексами ОРС, синусова брадикардія, АВ-блокади, ураженняміжшлуночкової перегородки (особливо в поєднанні з ураженням передньоїстінки лівого шлуночка), введення серцевих глікозидів в найгострішій фазі
ІМ, тромболитики (реперфузійного синдром), алкогольне сп'яніння, епізодикороткочасної втрати свідомості.

Припинення кровообігу викликають швидку смерть унаслідоканоксії головного мозку, якщо циркуляція крові і дихання невідновлені протягом 3-5 хвилин. Більш тривала перерва вкровопостачання мозку призводить до незворотних змін у ньому, щопередрішає несприятливий прогноз навіть у разі відновлення серцевоїдіяльності у більш пізній період.

Клінічні ознаки раптової зупинки серця

1.Потеря свідомості.

2.Отсутствіе пульсу на великих артеріях (сонних і стегнових).

3.Отсутствіе тонів серця.

4.Остановка дихання або поява дихання агональну типу.

5.Расшіреніе