ТЕОРІЇ ВИНИКНЕННЯ Сифіліс

Існують три теорії (гіпотези) виникнення сифілісу. Коротко сутьїх зводиться з наступного.

Згідно одній точці зору, сифіліс був привезений до Європи моряками X.
Колумба після відкриття ними Америки. Зараження моряків нібито походить відмісцевих жителів, а останні, займаючись скотолозтва, заражалися від лам.
Спірохетоз у цих тварин відомий і доведено давно. Прихильники цієїтеорії, названі американістів, вказують на ту обставину, що післяповернення експедиції X. Колумба в 1493 р. в портових містах Іспаніїпочали реєструватися випадки захворювання на сифіліс.

Відповідно до другої теорії, у державах, розташованих на території
Європи, Азії, в районах Близького Сходу, сифіліс існував здоісторичних часів. Докази, що наводяться прихильниками цієї точкизору, також переконливі, і їх не можна не брати до уваги. У працяхвеликих учених старовини, таких, як Гіппократ, Гален, Цельс, Сусрута,
Діоскорид, Плутарх, Архіген, Авіценна, є висловлювання про хвороби,мають прояви (виразки, афти, кондиломи та ін), дуже схожі насифілітичні. Наприклад, Авіценна описує ураження, що нагадуютьтвердий шанкр, широкі кондиломи, папульозні сіфіліди, гуми. Цікаво,що хвороби, при яких були виразкові ураження шкіри і м'язів,нагадують прояви третинного сифілісу, Авіценна називав сіфікулус.
Збереглися зроблені ним опису уражень кісток, що нагадуютьсифілітичні ураження кісткової системи.

У 1961 р. Т. Cockburn і в 1963 р. Є. Hudson висловили точку зору,згідно з якою батьківщиною сифілісу є Африка. За їх теорії,збудники тропічних, або ендемічних, трепонематозов (Treponemapertenue - збудник фрамбезії, Treponema carateum - збудник пінти,
Treponema bejol - збудник беджеля) і збудник венеричного сифілісу
(Treponema pallidum) є різними варіантами поширеною коли -то ідентичною трепонеми.

Етапи розвитку сіфілідологіі

найменуванням «сифіліс» людство зобов'язане італійському лікаря D.
Fracastoro, який створив у 1530 р. поему про пастуха на ім'я Сіфілус,покараного богами хворобою статевих органів «за дружбу зі свинею» (грец.sus - свиня, philos - один), а за іншою версією, - «за зухвалі закиди,які він кидав богам ». До цього часу сифіліс називали іспанської,італійської, французької хворобою або присвоювали їй імена різнихсвятих. Назва «сифіліс» не зачіпало ні імен святих, ні чийогосьнаціонального самолюбства і тому, очевидно, залишилося в практиці до нашихднів. Набагато рідше використовувався термін «Люес» (лат. lues - зараза,хвороба), який по відношенню до сифілісу вперше вжив Ф. Рабле іякий стали застосовувати в медичній практиці після того, як в 1554 р.його повторив у своїй книзі Ж. Фернель.

Лікар Lindeman в липні 1851 під контролем комісії Паризької академіїзробив собі розріз на лівій руці і вніс до нього виділення, що взяті з папулмигдаликів хворого сифілісом. Через кілька тижнів, пише у своїй книзі
«Дерматіческая медицина» Г. Глязер (1965), з'явилися ознаки хвороби,
«Симптоми важкого зараження». Lindeman відмовився від лікування, вважаючи, щоякщо він потім, можливо, помре, то своєю смертю зверне увагу вченихна таку важку хворобу, якою є сифіліс.

Таким же подвигом був вчинок молодого лікаря Мезенова, який у 1906м. прищепив собі сифіліс для випробування профілактичної дії каломельногомазі, запропонованої І. І. Мечникова (10 частин Каломель і 20 частинланоліну). Після цього мазь Мечникова як засіб особистої профілактикиотримала всесвітнє визнання. Високі моральні принципи керувалилікарями, що скоїли ці вчинки.

Набагато раніше, ще в 1767 р., таку мужність виявив і англійськавчений, професор хірургії J. Hunter1. У цей період існували дві точкизору. Згідно з однією, сифіліс та гонорея вважалися єдиної інфекцією зрізними проявами, згідно з іншою - це дві різні інфекції.
Намагаючись покласти край суперечкам, J. Hunter, авторитет якого як вченогобув надзвичайно високий (нагадаємо, що в той час венеричні хвороби лікувалихірурги), ввів собі в уретру гній від хворого гонореєю. Через кількаднів у нього з'явилися виділення, а через кілька тижнів - твердий шанкр.
Тепер ми розуміємо, що в цьому випадку сталася фатальна помилка: матеріалбув узятий від хворого, який страждав одночасно гонорею і сифіліс. Алев той час цей досвід, пов'язаний з самопожертвою, справив настількивелике враження, що надовго відстрочив правильне вирішення питання.

Тільки через 70 років досвіду J. Hunter було дано належне тлумачення.
Це стало можливим завдяки дослідженням, проведеним F. Ricord, якийз 1831 по 1838 шляхом інокуляції відокремлюваного 2626 венеричних хворихуразив 700 чоловік сифілісом і 667 - гонореєю. Вчені не могли невраховувати отримані F. Ricord результати, але вони засудили подібний методдосягнення істини.

F. Ricord розробив періодизацію, стадійність перебігу сифілісу.
Нагадаємо, що вчення про періодизації сифілісу було створено в той час, колизбудник інфекції ще не був знайдений і були відсутні серологічніметоди діагностики сифілісу, зокрема реакція Вассермана.

Слід звернути увагу на праці A. Fournier, присвячені сифілісу.
Він описав понад 1000 випадків внеполовой локалізації твердого шанкра, аза все в його особистому архіві були дані про 19 000 хворих на сифіліс. A.
Fournier настільки повно й точно охарактеризував всі періоди сифілісу ірізні його прояви, що цінність цих описів збереглася дотеперішнього часу; з деякими доповненнями вони входять до всіх підручників імонографії. A. Fournier захищав від численних нападок створене нимвчення про «парасіфілітіческіх» захворюваннях.

У 1875 р. В. М. Граціанскій одна з перших у світовій літературі описавзміни плаценти при сифілісі матері.

Перший опис прогресивного паралічу належить A. Beyle (1982). У
1858-1859 рр.. Duchene de Boulogne виділив сухотка спинного мозку яксамостійної нозологічної форми.

Кінець XIX і початок XX століття характеризуються численними відкриттямизбудників інфекційних хвороб. Однак збудник сифілісу був виявленийлише в 1905р., коли протозоолог F. Schaudin і венеролог Е. Hoffman відкрилитрепонем, названу ними блідою спірохетой1. Тим самим питання про етіологіюсифілісу було вирішене. Це було найбільшою подією в історії сіфілідологіі,що дозволив в подальшому на нових засадах вивчати клініку і діагностикуцієї інфекції.

A. Wasserman спільно з A. Neisser і С. Bruck запропонувалисерологічну реакцію на сифіліс. Реакція Вассермана і тепер граєважливу роль у сіфілідологіі. Після цього розроблено велику кількістьінших серологічних реакцій.

Термін «патоморфоз» ввів у 1929 р. німецький венеролог W. Hellpach.
Патоморфоз (грец, pathos - страждання, хвороба і morfe - вид, форма) --стійке і суттєва зміна характеру певної хвороби, тобтовластивостей і проявів під впливом різних факторів середовища. Термін бувзапропонований автором у зв'язку зі зміною клініки та патогенезу під впливомактивної хіміотерапії

Можливість незаражених сифілісом

Слід розібрати кілька запитань. По-перше, чи може людина пристатевому контакті з хворим на сифіліс не заразитися? По-друге, якщоймовірність незаражених існує, то як часто вона може спостерігатися? По -третє, яке це може мати значення стосовно до практичноїсіфілідологіі?

Уявімо собі, що у хворого ранній прихований сифіліс, що виявляютьсятільки позитивними серологічними реакціями. Природно, що пристатевому контакті партнер не заразиться. При багаторазових статевих контактахймовірність зараження збільшується, тому що не виключена можливість, щоранній прихований період сифілісу перейде в маніфестних стадію з наявністюзаразних проявів хвороби, коли може відбутися інфікування партнера.

Такі переходи в заразні періоди у хворих пізнім прихованим сифілісомвідсутні, тому, як відомо досвідченим сіфілідологам, хворі пізноприхованим сифілісом в епідеміологічному плані не є небезпечними як для статевихпартнерів, так і при тісному побутовому контакті.

незаражені за даними різних авторів відзначається в 5,7-49% клінічнихспостережень. Природно, не можна дорікати авторів цих робіт за суперечливірезультати, тому що численні, часто важко враховуються фактори могливплинути на результат контактів. Зокрема, до таких факторів відносятьсячастота статевих контактів з хворим на сифіліс (при багаторазових статевихконтактах ймовірність зараження збільшується), характер і локалізаціясіфілідов під час статевого контакту, наявність «вхідних воріт» у партнера,кількість блідих трепонем, що проникли в організм, стан організму іін

Розглянемо спробу підійти до цього питання з математичних позицій.
Якби зараження відбувалося «майже в 100% випадків», то при зростаннізахворюваності на сифіліс, який зареєстрований в багатьох країнах в кінці
60-х і початку 70-х років, відзначалася б геометрична прогресія цьогоросту, тому що більшість хворих на сифіліс мають кілька статевихконтактів. Так, якщо припустити, що один хворий сифілісом уразив тільки 2осіб і кожен з знову захворілих у свою чергу уразив теж стільки, то в
5-му пасажі знову захворілих було б 16, в 10-м 512, в 15-м - 16 384, в
20-м - 524 288, в 31-му - 1 073 741 824. Проте розповсюдження сифілісу НЕпідпорядковується геометричній прогресії, а отже, при статевомуконтакті з хворим на активну форму сифілісу заражаються далеко не всіпартнери.

Розбираємо нами питання має пряме відношення до так званогопопереджувальної, або превентивному, лікуванню. Досвід десятилітьпереконливо свідчить про те, що превентивне лікування надійноохороняє контактували з хворим сифілісом від розвитку інфекції.
Відомо, що чим раніше з моменту статевого контакту проводитьсяпревентивне лікування, тим надійніше його результати. У колишні часипревентивне лікування призначали в терміни до 21 дня від останнього статевогоконтакту, тобто в середні терміни інкубації сифілісу. Останнім часомінкубація нерідко затягується, в тому числі у зв'язку з широким прийомомнаселенням антибіотиків з приводу інтеркурентних захворювань.
Рекомендовані терміни превентивного лікування до 4 місяців після останньогостатевого контакту з хворим на сифіліс, однак лікування цих осіб вартопроводити за схемами, що застосовуються при первинному серонегативного сифілісі.

Можливість самовилікування

Уявімо собі, що бліді трепонеми проникли за бар'єр шкіри абослизових оболонок. Чи може в цьому випадку організм людини самостійновпоратися з інфекцій, тобто чи можливі випадки самолікування?

Раніше вважалося, що зараження блідими трепонемами рівноціннозахворювання і хворіють майже 100% осіб, в організм яких проникзбудник. Однак у дослідах на тваринах показано, що для розвиткусифілітичний проявів має значення і «кількість заразногоматеріалу », що вводиться в організм піддослідної тварини. В даний чассіфілідологія має в своєму розпорядженні абсолютно достовірними спостереженнями, що дозволяютьвідповісти ствердно на запитання про можливість в ряді випадківсамолікування.

Треба розрізняти мікробіологічне і тільки «клінічне» лікуваннясифілісу. Якщо в організмі трепонеми не збереглися, ні в яких варіантах,то настав мікробіологічне лікування, тобто мікробіологічна
(трепонемная) санація організму. Якщо трепонеми збереглися у вигляді цист -або L-форм, то слід говорити про «клінічному» лікуванні. Сифіліс можебути хворобою з прогредієнтності течією, а може бути станом організму,в якому знаходиться збудник (у вигляді форм збереження). Визнанняможливості носійства блідих трепонем зближує їх з мікобактеріямитуберкульозу, збудниками лепри, кокової і дріжджовий флорою,дизентерійної паличкою та ін Різниця полягає в тому, що при ряді цихзахворювань «баціллоносітелі», самі не хворіючи, можуть поширюватиінфекцію. При сифілісі цього не відбувається, тому що відсутні «вихідніворота »для збудника.

Етіологія

Збудник сифілісу - бліда трепонема (treponema pallidum)-буввідкрито в 1905 р. Ф. Шаудіном і Е. Гофманом,

блідих трепонем можна виявити у виділеннях з твердих шанкр,ерозивних папул, лімфовузлах, в крові хворих за декілька днів до появисвіжих вторинних висипань, у всіх ексудатах і транссудату (крімплевральної рідини) у хворих на активний вторинним сифілісом, вспинномозкової рідини, молоці годуючих матерів, у здорової на вигляд шкірі,мигдаликах і слизу крісстелеровской пробки каналу шийки матки хворихприхованим сифілісом, в головному мозку у хворих прогресивним паралічем таспинному мозку у хворих табесом. Сеча, сльози, піт, слина блідих трепонемне містять, але можуть інфікуватися ними в виводять шляхах.

Бліда трепонема має вигляд спіралі. Розмножується поперечним поділом.
Допускається також існування складного циклу розвитку, можливо,статевого.

Електронномікроскопіческое вивчення показало складну будову блідоютрепонеми: вона вкрита безструктурними мукополісахарідним чохлом, маєтришарову зовнішню стінку, тришарову цитоплазматичну мембрану,поверхневий фібрилярний пучок і глибокий шар фібрил, блефаропласти,протоплазматіческій циліндр з рядом включень, ядерну вакуоль, Мезосома. Упатогенної трепонеми оболонки виражені менш чітко, ніж у культуральній.
Фібрили відходять від головчасте освіти, обвивають культуральну блідутрепонем; вони розташовуються поверх зовнішньої оболонки, під нею і проникаютьв цитоплазматичне пещество на місці з'єднання сегментів. У старихкультурах спостерігаються зернисті форми трепонем, розпад їх на зерна,освіта цист (Н. М. Овчинников, В. В. Делекторскій).

Існують також змінені форми, і, на думку деяких авторів,навіть фільтрівні.

При несприятливих умовах існування (діясубтерапевтіческіх доз трепонемоцидных препаратів та ін) з'являються L-формиблідих трепонем, що забезпечують збереження життєдіяльностімікроорганізму, хстойчізие до протівосіфілітіческому лікуванню. Вони володіютьнезначною патогенністю, не викликаю: явних проявів сифілісу, алеможуть підтримувати серологічну резистентність. У подальшому, колиз'являються сприятливі умови для їх життя, вони реверсіруют в звичайнірухомі форми і іноді викликають рецидив хвороби.

Єдиним резервуаром блідих трепонем в природі є хворачоловік.

Стійкість блідою трепонеми до зовнішніх впливів невелика. Вонашвидко гине при висиханні, за на вологому білизна може жити до 11 год, взапаяних капілярах-до 50 днів. Заморожені бліді трепонеми довгозберігають життєздатність і вірулентність. Спочатку пропадає вірулентність і тільки потім рухливість. У тканинах трупівбліді трепонеми можуть зберігати рухливість до 90 год ізнову, але вірулентність їх втрачається звичайно через 48 год Оптимальноютемпературою для неї є 36,5 - 37 ° С. При 55 ° С бліда трепонемагине протягом 15 хв. Вона дуже чутлива до різних хімічнихречовин. Так, в 0,3-0,5% соляній кислоті, в мильній гені блідатрепонема моментально втрачає рухливість; в 40% алкоголь - через
10-20 хв, але в сулема (1: 1000) вона гине лише через 20 хв.
Трепонемами, які перебували в розчині пеніциліну концентрації-від 5 до
500 ОД в 1 мл протягом 3 год, можна заразити кролика.

Класифікація сифілісу.

1. Первинний сифіліс (syphilis I, primaria): а) серонегативний
(syphilis I seronegativa) (Серологічні реакції стійко негативні вПротягом першого курсу лікування (дослідження проводяться раз на тиждень)). б) серопозитивним (syphilis I seropositiva); в) прихований (syphilis I latent,) (Клінічні явища відсутні упацієнта, що почав лікування в первинний період хвороби).

2. Вторинний сифіліс (syphilis II, secundaria); а) свіжий (syphilis II reccns); б) рецидивний (syphilis II recidiva); в) прихований (syphilis II latens) ранній і пізній.

3. Третинний сифіліс (syphilis III, tertiaria): а) активний (syphilis III activa seu manifesta); б) прихований (syphilis III latens).

4 Прихований ранній і пізній, у тому числі невідомий сифіліс (syphilislateens (Хворі без активних явищ, у яких період хвороби встановитине вдається), ignorata (Хворі без активних проявів, виявленнявипадково при серологічне дослідження крові, у яких клінічнісимптоми захворювання раніше були переглянуті )).

5. Природжений сифіліс (syphilis congenita): а) ранній (syphilis congenita praecox); б) пізній (syphilis congenita tarda); в) прихований (syphilis congenita latens).

6. Сифіліс нервової системи (neurosyphihs): а) ранній (давність сифілісу?? е більше 5 років - neurosyphilispraecox); б) пізній (neurosyphilis tarda) - спинна сухотка (tabes dor -salis), прогресивний параліч (paralysis progressive).

7. Вісцеральний сифіліс (syphilis visceralis із зазначеннямураженого органу).

До раннього прихованого сифілісу відносять набутий сифіліс з давністюзахворювання менше 2 років, без клінічних проявів, з позитивнимисерологічними реакціями і нормальної спинномозкової рідиною.

До сифілісу пізнього прихованого відносять набутий сифіліс безклінічних проявів з позитивними серологічними реакціями,нормальної спинномозкової рідиною та давністю хвороби 2 роки і більше.

До прихованого сифілісу з неуточнений давністю хвороби відносятьнабутий сифіліс без клінічних проявів з позитивнимисерологічними реакціями і нормальної спинномозкової рідиною принеможливість встановити терміни зараження.

Для зараження людини сифілісом бути проникнення блідоїтрепонеми в шкіру або слизову оболонку з порушеною цілістю; лишедеякі автори допускають можливість потрапляння їх в організм черезслизову оболонку при відсутності будь-яких явних «вхідних воріт».
Зараження сифілісом, хоча і рідко, може статися при внесенні блідоютрепонеми безпосередньо в кров (при порізах, уколах у лікарів під часоперації, при гемотрансфузіях).

Джерелом зараження сифілісом є хвора людина, а протеописані випадки зараження від трупів і від експериментальних тварин.

Розрізняють безпосередній і непрямий зараження. При першому інфекціяпередається безпосередньо від хворої людини статевим, внеполовим шляхомабо внутрішньоутробним зараженням, при другому - через різні предмети
(ложки, медичні інструменти, цигарки і т. д.).

Найчастіше інфекція передається статевим шляхом при нормальних абозбочених (гомосексуальних, геніто-оральних) статевих зносинах.

Внеполовое зараження можливе при виконанні професійнихобов'язків (медичні працівники), через поцілунки, а також опосередковане
(загальна посуд, губна помада, люльки, духові музичніінструменти і т. п.).

Природжений сифіліс виникає у разі, коли інфекція потрапляє уорганізм плода через плаценту.

Інкубаційний період триває в середньому 3-4 тижні від моментуінфікування до появи перших видимих проявів сифілісу - первинноїсіфіломи (твердого шанкра).

З часу утворення твердого шанкра і до появи висипки свіжоговторинного сифілісу проходить 6-7 тижнів, відповідних первинного періодусифілісу, у першій половині якого серологічні реакції негативні,в другій - позитивні.

Вторинний період настає в середньому через 9-10 тижнів післязараження, тобто через 6-7 тижнів після появи твердого шанкра.
Характеризується різноманітними ураженнями шкіри та слизових оболонок,кісток і окістя, вісцеральних органів і нервової системи. Одночасноу хворих є ще не загоєний твердий шанкр або свіжий слід після нього
(пігментну пляму або рубець) і регіонарний склераденіт. Вторинний свіжийсифіліс триває декілька тижнів або місяців, потім висипання безсліднозникають навіть без лікування, і наступає вторинна прихована стадія,що триває від декількох тижнів до декількох років. Чим більше часупройшло від початку захворювання, тим довший прихована стадія.

При відсутності лікування прихована стадія змінюється активним періодомвторинного рецидивного сифілісу, при якому зазвичай кількість висипань ібільших елементів, схильних до угруповання, менше, ніж при свіжомусифілісі. Це може повторюватися багато разів протягом 3-5, а іноді і більшероків.

Третинний період починається за наявності певних змінреактивності організму через деякий час після останнього рецидиву; привідсутності лікування триває до кінця життя. Прояви його більшважкі, ніж при вторинному періоді, але хворі практично вже не заразні.
Фази активні (маніфестних) змінюються латентними.

У погано або зовсім не лікували хворих замість проявів третинногоперіоду на шкірі і слизових можуть розвинутися явища нейросифіліс різноїформи, у тому числі паренхіматозного ураження центральної нервової системи
(спинна сухотка, табопараліч, прогресивний параліч), а також сифілісувнутрішніх органів, кісток, суглобів.

У деяких випадках довгостроково протікає бессимптомний «невідомий»сифіліс (Syphilis ignorata) без будь-яких клінічних проявіввиявляється випадково при обстеженні серологічної і зазвичай у пізньомустадії. У таких хворих твердий шанкр міг розташовуватися на слизовійпіхви, шийки матки, прямої кишки, уретри, а висипки вторинного періодумогли залишитися непоміченими.

Перебіг хвороби залежить від особливостей реактивності організму
(супутні захворювання - туберкульоз, алкоголізм тощо), якостіпроведеного лікування, соціально-економічних умов і т.д. Найчастішеспостерігається «добрий» сифіліс, при якому вторинний періодобмежується одним-двома порівняно легкими приступами, рідше -
«Злоякісний» сифіліс з частими рецидивами, рясними висипаннями,схильними до виразки і важким ураженням внутрішніх органів;
«Галопуюче» сифіліс - з дуже швидко (через 1-2 роки після зараження)наступаючими проявами третинного періоду.

Раціональна терапія може не лише призупинити на будь-якому етапірозвиток сифілітичною інфекції, але і привести до повного виліковуванняхворого.

ДЕЯКІ ПИТАННЯ імунітету при сифілісі

Проти сифілісу ні природного, ні штучного імунітету неіснує; є тільки інфекційний імунітет, і поки він існує,людина практично не сприйнятливий до нового зараження. Проте можливо іповторне зараження.

Інфекційний імунітет розвивається приблизно через 10-11 днівпісля появи твердого шанкра. Тому повторні зараження хворих уперіод ще не розвинувся інфекційного імунітету приводять до утвореннянового твердого шанкра, що протікає зазвичай абортивно.

У дуже рідких випадках може спостерігатися суперінфекція, тобтовиникнення ураження більш-менш схожого на твердий шанкр, папулиабо горбик у невиліковності ще хворого сифілісом внаслідок зараженняновими блідими трепонемами, за умови тимчасового ослаблення або «зриву»інфекційного імунітету. Характер що виникають поразок при цьомувідповідає стадії хвороби при повторному зараженні. Від суперінфекціїнеобхідно відрізняти реінфекція, то є нове, повторне зараженнялюдини, раніше хворів сифілісом (вилікували) і, отже,втратив інфекційний імунітет.

В даний час, коли сифіліс успішно виліковується пеніциліном,значно частіше почали зустрічатися випадки реінфекції. Описано випадки навітьтриразового захворювання сифілісом. Інкубаційний період у таких хворихзазвичай менше, частіше розвиваються множинні виразкові шанкр з подальшимрегіонарним склераденітом, серологічні реакції незабаром стаютьпозитивними і при відсутності лікування з'являються висипання, властивісвіжому вторинного сифілісу. Отже, у них первинний період сифілісудещо коротший, ніж у осіб, які захворіли вперше. Часто епітелізація аборубцювання твердого шанкра настає повільно. При лікуванні антибіотикамиреакції загострення не спостерігається. У вторинному періоді папули нерідкоерозіруются.

Факт реінфекції має велике принципове значення, бо доводитьвиліковність хвороби і ефективність сучасної антісіфілітіческой терапії.

Твердий шанкр реінфекції слід відрізняти від схожих на вигляд:

- поворотного шанкра (Chancre redux), або реінду-рації, тобтовідновлення ущільнення на місці колишнього перш і зажівшего шанкра уневиліковності пацієнта. При реіндураціі знаходять лише дуже убогекількість блідих трепонем;

- монорецідіва або одиночної із'язвівшейся папули в стадії пізньогорецидивного сифілісу;

- одного із'язвівшегося горбка в третинному періоді - шанкріформнойтретинної сіфіломи, в якій спірохет не знаходять, а реакція лімфатичнихвузлів повністю відсутній.

КЛІНІКА Сифіліс

ПЕРВИННИЙ період сифілісу (SYPHILIS PRIMARIA)

Тривалість інкубації в середньому становить 3-4 тижні. Однак уОстаннім часом термін її іноді коротшає до 15 днів або подовжується до
40, в окремих випадках - до 60 днів і більше, звичайно у зв'язку з лікуваннямантибіотиками з інших приводів після зараження сифілісом.

Першим симптомом сифілісу є первинна сіфілома (syphilomaprimaria) на місці проникнення блідої трепонеми, або твердий шанкр (ulcusdurum), або первинний склероз (sclerosis primaria syphilitica).

Первинний сифіліс починається еритемою, швидко перетворюється на папули,яка ерозіруется або покривається виразками. Максимального розвитку первиннасіфілома досягає через 1-2 тижні, а заживає через 4-6 тижнів, навіть безлікування. Зазвичай її можна спостерігати і на початку вторинного свіжого періодусифілісу.

ерозивний шанкр (раніше спостерігався частіше) округлий або овальний, зплоским дном, непомітно переходять у краю, з мізерним серозним прозоримвиділеннями. Дно блискуче, як би лаковане, яскраво-червоного кольору, приздавленні шанкра з боків приймає блідо-червоний або блідо-жовтийвідтінок. У підстави ерозії розташовується чітко відокремлений щільнийінфільтрат або поверхневий, або більш глибокий. Суб'єктивні відчуттявідсутні.

Виразковий шанкр тепер спостерігається часто. Ущільнення підстави його невиходить за краї виразки, що переходять в дно непомітно, як в чайному блюдечку.

Величина шанкра може бути різною (розміром від сочевиці до 10 --копійчаної монети); зустрічаються «карликові» (розміром з шпилькову головку)і гігантські (розміром з металевий рубль і більше) шанкр. Останнілокалізуються переважно на мошонці або на лобку.

Кількість твердих шанкр по-різному. У більшості хворих вонипоодинокі, однак в окремих хворих число їх досягає 7-10. Якщо хворийінфікувалася протягом декількох днів повторно, то можуть бутипослідовні шанкр (до 10-14-го дня), поки не розвинеться інфекційний
(шанкрний) імунітет.

Первинна сіфілома може локалізуватися на будь-якій ділянці шкіри абослизових оболонок.

У чоловіків шанкр в головній борозні часто має добре вираженевузлувате ущільнення, що надає йому форму пухлиноподібного освіти, вид
«Ластівчине гніздо». Такий шанкр нерідко ускладнюється фімозом абопарафімозом. На вуздечці статевого члена індурація визначається у виглядівитягнутого тяжа. На голівці шанкр зазвичай ерозивний з погано визначенимущільненням, а у зовнішнього отвору сечівника внаслідокподразнення сечею нерідко хворобливий. Прп локалізації в човноподібної ямціуретри шанкр можна не побачити, бо ущільнення визначити важко, ахворобливість, гнойнічно-сукровичні відокремлюване можуть імітувати картинугострої гонореї. Шанкр на внутрішній поверхні препуциального мішка буваєущільненим, часто ускладнюється фімозом; на краї його з'являються кількалінійних радіальних тріщин.

У жінок шанкр частіше локалізуються на великих і малих статевих губах, вобласті задньої спайки, шийки матки, клітора, слизової оболонки входу в піхву,зовнішнього отвору сечівника або в уретрі і лише якрідкісний виняток - на слизовій піхви. На великих чи малих статевихгубах шанкр має характерну форму з вузлуватим або пластинчастимущільненням; в області задньої спайки - полумісячну. Шанкр шийки маткирозташовуються на передній або задній губі, гладеньке дно їх вкрите сірувато -сальним нальотом. Без лікування шанкр не заживають 3-4 тижні, регіонарнийсклераденіт не прощупується. Шанкр біля входу в піхві і в самомупіхву ховаються в складках слизової оболонки, виявляються тільки приуважному огляді. Обстеження жінок на сифіліс слід проводитиобов'язково за допомогою дзеркал. На великих статевих губах може бути такзваний індуративний набряк (статева губа різко збільшена внаслідокщільного набряку, безболісна, червонувато-синюшна, при натисканні нанеї пальцем ямки не залишається, од почасово може бути ерозивний абовиразковий твердий шанкр).

В області складок ануса шанкр мають вигляд радіальних тріщин і зазвичайхворобливі. Пахові або стегнові лімфатичні вузли не збільшені. У прямійкишці шанкр завжди виразкові, виявляються при ректоскопії. На грудному соскушанкр полумісячну форми, розташовується на кордоні з ареолу.

Твердий шанкр в носі спостерігається дуже рідко і локалізується головнимчином біля входу в ніс, на крилах носа, на шкірної частини, в передніх відділахслизової оболонки і перегородки носа [Сулейманов К. С. та ін, 1980; Лейтес
В. Г., 1982]. Описані випадки виникнення твердого шанкра у глибокихвідділах порожнини носа і носоглотки в результаті занесення інфекції поганодезінфікованому інструментами, які використовували при обстеженніхворого сифілісом [Григорьев П. С., 1938; Лихачев А. Г., 1963]. Твердийшанкр може локалізуватися на червоній каймі губ і слизовій оболонціпорожнини рота, мовою, мигдаликах. Сформувався твердий шанкр представляєсобою блюдцеобразную безболісну ерозію, рідше виразку, розміром додвокопійчана монети, в основі якої пальпується щільний інфільтрат.
Зазвичай в порожнині рота утворюється одна первинна сіфілома, проте останнімчасом все частіше зустрічаються описи множинних шанкр [Бабаянц Б. С.,
Зудіна Б. І., 1981; Лейтес В. Г., 1982; Мілявський А. І., 1982; Luger A. F.,
1981]. У разі приєднання вторинної інфекції ерозія поглиблюється, врезультаті чого утворюється досить глибока виразка, вкрита брудно-сіримнальотом.

Своєрідний вигляд у твердого шанкра, локалізується на спинці мови:він часто різко виступає над рівнем навколишньої тканини, за формою нагадуєблюдце, перевернуте догори дном, на його поверхні розташовується ерозіякольору сирого м'яса. При локалізації на мигдалин твердий шанкр можевиявлятися у вигляді виразки, ангіни або комбінації цих форм виразка на тліангіни. При ангіноподобном шанкр спостерігається значне одностороннєзбільшення мигдалики. Вона мідно-червоного кольору, безболісна, щільна.
При комбінованій формі на такий мигдалин розташовується виразка.
Первинна сіфілома, що локалізується на губах або в порожнині рота,супроводжується регіонарним склероаденітом в підщелепної області.

Виникнення твердого шанкра в гортані спостерігається рідко і, очевидно,частіше пов'язане з різними внутрігортаннимі маніпуляціями поганодезінфікованому інструментами. Описано локалізація твердого шанкра назовнішньої поверхні надгортанника, черпалонадгортанних складках і, рідше, уобласті голосової щілини [Wade Т. R., Huntley A., 1979]. Твердий шанкргортані має вигляд різко відмежованою пухлини, незабаром виразкуватись,покритої сіро-брудним нальотом. При диференційній діагностиці, крімзмін у гортані, слід брати до уваги безболісний щільнийаден під нижньою щелепою і на шиї. Остаточно підтверджують діагнозрезультати серологічного дослідження.

Первинна сіфілома на нижній губі (рідше - на верхній), ерозивно абовиразкова, покрита кіркою і супроводжується вираженим регіонарнимсклераденітом. Шанкр мигдалин буває виразковий, ерозивний і ангіноподобний.
Суб'єктивні відчуття варіюють від легкої незручності при ковтанні досильною хворобливості. Правильному розпізнавання допомагають несиметричність,тобто однобічність шанкра, тривалість існування та наявністьсупутнього склераденнта. Первинна сіфілома на мові має лінійну,трещінообразную форму, на яснах - полумісячну, розташовуючись у шийки зуба.

Шанкр-панарицій частіше буває професійного походження
(медичний персонал), хворобливий, з різко вираженою інфільтрацієюнігтьової фаланги.

Ускладнення первинної сіфіломи, обумовлені приєднанням вторинноїінфекції або анатомічної локалізацією шанкра, проявляються у вигляді баланіта
(запалення покриву головки статевого члена), баланопостита (запаленняепітелію головки статевого члена і внутрішнього листка крайньої плоті),фімозу, парафімоз, а обумовлені загальними причинами виявляються абогангренізаціей з утворенням чорного некротичного безболісногострупа, або болючою фагеденізаціей з розплавленими тканинами,розвивається як всередину, так і по поверхні, з кров'янистої-гнійнимвиділеннями і супроводжуються гарячковим станом і сильнимизапальними явищами з досить чіткими межами червоності;ган?? ренізація і фагеденізація зазвичай спостерігаються в алкоголіків.

Другий симптом первинного періоду сифілісу - регіонарнийсклераденіт, раніше обов'язково супроводжував кожен шанкр, останнімчас іноді (приблизно у 6% хворих) відсутній, а в деяких випадкахпоєднується з періаденітом. У типових випадках регіонарні лімфатичнівузли збільшені, щільні, болючі, не спаяні ні між собою, ні зоточуючими тканинами, рухливі. Виявляються на 6-10-й день післяутворення первинної сіфіломи. Іноді внаслідок перехреста лімфатичнихшляхів паховий регіонарний склераденіт виникає на іншій стороні. Рідкоспостерігається щільний, рухливий, безболісний дорзальний лімфатичний тяжна тильній поверхні статевого члена.

Третій симптом первинного періоду сифілісу - позитивнісерологічні реакції в крові (Вассермана і осадові), звичайно через 3тижня після утворення твердого шанкра (перші 3 тижні твердий шанкрсеронегативний, другі 3 тижні сероположітельний). Інтенсивність реакціїпоступово наростає. Поява хоча б однієї позитивної стандартноїсерологічної реакції (Вассермана або осадовою) свідчить проперехід хвороби в серопозитивних стадію.

Четвертий симптом - Поліаденіт - виникає на 3-4-і тижня післяпояви первинної сіфіломи і характеризується збільшенням в розмірах всіхлімфатичних вузлів. Чим далі вони розташовуються від області первинноїсіфіломи, тим вони дрібніші. Поліаде-ІІТ має ті ж властивості, що йрегіонарний склераденіт.

У 20% хворих до кінця первинного періоду сифілісу розвиваються загальнісимптоми, що свідчать про початок гематогенної генералізації інфекції --підвищення температури до 38-38,5 °, головні болі, хворобливі періостітилобової, тім'яних, лопаток та інших кісток, ключиць, ребер, сильніше внічний час, безсоння, загальна слабкість, втрата апетиту, анемія,лейкоцитоз, збільшена ШОЕ.

Діагноз ставиться на підставі характерної клінічної картини,виявлення блідих трепонем у виділеннях первинної сіфіломи (приускладнення вторинною інфекцією або наявності фімозу - в пунктаті регіонарногосклераденіта), позитивних серологічних реакцій (в серопозитивнимперіоді) і даних конфронтації (обстеження ймовірного джерелазараження).

помилки, яких припускаються ТЕРАПЕВТ, оториноларингології, Стоматологія

До терапевтам і оториноларинголога зазвичай звертаються хворі прилокалізації шанкра в області мигдалини, до стоматологів - в області верхньоїі нижньої губ, ясен. Своєчасно правильний діагноз встановлюється рідко.

При розташуванні шанкра в області мигдалини помилково діагностуютьангіну. Хворим призначають тривале (без ефекту) лікування, направляють їхна повторні консультації від терапевта до оториноларингологу і навпаки. Прицьому не беруться до уваги особливості клінічних проявів цієїсвоєрідною «ангіни»: одностороннє ураження, відсутність температури,тривалий перебіг, збільшення, ущільнення мигдалини, ерозія або виразка,регіонарний