Роль ендокринних порушень в етіології та патогенезі захворюваньслизової оболонки порожнини рота настільки велика, що О. І. Рибаковимвиділені при них окремі нозологічні форми ураження мови, ясен,губ. За даними різних авторів, частота уражень слизової оболонки порожнинирота, мови і губ при ендокринних порушеннях коливається від 2 до 80%.

Найбільш частою формою прояву в порожнині рота ендокринних порушеньє катаральний стоматит, при ураженні ясен - катаральний гінгівіт.
Ця форма захворювання слизової оболонки порожнини рота найбільш частозустрічається при різних дисфункціях статевих залоз. Під впливоместрогенних гормонів нерідко можна відзначити зміну епітелію слизовоїоболонки порожнини рота протягом усього менструального циклу. Відміченігінгівіти в період статевого дозрівання, при вагітності, менопаузі. Улітературі зустрічаються терміни, які відображають взаємозв'язок гормональнихпорушень і стану слизової оболонки порожнини рота. Так, гінгівіти приендокринних порушеннях називаються гормональними. Країни, що розвиваються у підлітківураження ясен з характерною локалізацією в області фронтальних зубівназиваються Ювенільним гінгівітом.

Відома залежність стану слизової оболонки порожнини рота відстану статевих залоз, особливо при їх дисфункції. Індукована
(хірургічний, променева) кастрація часто призводить до запальнихпроцесів в слизовій оболонці ясен, явищам її атрофії, остеопорозущелепних кісток, пародонтозу.

гіперестрогенії стану обумовлюють гіперемію і посиленнякровообігу, підвищення проникності судинної стінки, чим пояснюєтьсяклінічний прояв гінгівітів катарального типу. У жінок ззахворюваннями яєчників знижені регуляторні процеси на рівніциркуляторних систем. При падінні рівня естрогену відзначаютьсядегенеративні зміни епітелію і сполучно-тканинної строми слизовоїоболонки порожнини рота.

Таким чином, поліморфізм клінічних проявів поєднаних порушеньендокринної системи та слизової оболонки порожнини рота підкреслює важливезначення гормонів у регуляції різних сторін тканинного обміну.
Повноцінна діяльність ендокринної системи забезпечує нормальнепротягом обмінних процесів в організмі. Порушення продукції гормоніввикликає розлад метаболізму і функції тканин і органів, включаючи іслизову оболонку порожнини рота, незалежно від надмірної або недостатньоїфункції ендокринних залоз.

За даними Е. В. Удовицька (1975), ювенільний гінгівіт у дівчатоквиникає за 1/2-1 рік до появи у них менструації в 8,1-2,1% випадків.
Відзначено кореляція розвитку запальних змін ясен з менструацією:активізація запального процесу в яснах перед кожною менструацієювідзначається за 2-3 дні, спад її наголошується на 2-5-й день менструації.
Нерідко гормональні гінгівіти супроводжуються збільшенням рухливостізубів, обумовленої остеопорозом кісткових структур альвеолярного гребеня.

Відомий гінгівіт вагітних, що зустрічається, за даними різнихавторів, у межах 10-100% випадків. Гінгівіт вагітних розвиваєтьсяспочатку у вигляді катарального запалення ясен, нерідко з явищамигеморагічного характеру. У подальшому може відзначатися гіперплазіяясен, нерідко призводить до повного закриття коронкової частини зубів. Зазвичайгінгівіт вагітних з'являється на 2-4-му місяці вагітності і зникаємимовільно після пологів.

Катаральний гінгівіт при клімаксі локалізується по десневими краю
(маргінальний гормональний гінгівіт). За даними Е. В. Удовицька (1975), ужінок з фізіологічним клімаксом маргінальний катаральний гінгівітнаголошується у 5,5 ± 1,3%. Нерідко катаральний гінгівіт розвивається на тлігіпосаліваціі з втратою рельєфу десневих сосочків, явищами атрофії ясен,оголенням шийок зубів, печіння і хворобливістю в області ясеневого краю.

При гінгівіті в менопаузі може відзначатися остеопороз щелепнихкісток, що поєднується з резорбцією альвеолярних відростків. Подібнеураження ясен багато хто вважає фізіологічним зміною, обумовленимдефіцитом статевих гормонів.

Цукровий діабет - хронічне захворювання, пов'язане з порушеннямвуглеводного обміну в організмі. При цукровому діабеті підвищується вмістцукру в крові і спостерігається його виділення з сечею.

Безпосередні причини, що ведуть до виникнення цукрового діабету,можуть бути різними: фізичні травми, важкі нервові потрясіння,переживання та ін, інфекційні захворювання, запальні процеси,отруєння, порушення харчування (особливо зловживання солодощами).

Цукровий діабет виникає при інсулінової недостатності в організмі,що пов'язано з рядом причин: а) недостатнє вироблення і виділення інсулінупри захворюванні підшлункової залози; б) підвищена потреба в інсулініпри деяких захворюваннях гіпофіза, наднирників; в) підвищенийруйнування інсуліну ферментом печінки - інсуліназой.

У деяких сім'ях цукровий діабет зустрічається протягом рядупоколінь. Тому члени сім'ї хворого на цукровий діабет повинніпіддаватися обстеження з метою виявлення можливого явного або прихованогодіабету і своєчасного початку лікування. Особливу увагу слід приділятилікування жінок, які хворіють на цукровий діабет, у період вагітності.

Найчастіше цукровий діабет розвивається поступово, хворі спочатку можуть йогоне помічати. Перші ознаки захворювання: відчуття сухості в порожнині рота,спрага, рясне і часте сечовипускання, різке схуднення, не дивлячись напідвищений апетит, загальна слабкість та зниження працездатності. Нерідковиникають сухість шкірних покривів, свербіж шкіри, екзема шкіри, фурункульоз. Припідозрі на цукровий діабет необхідно досліджувати сечу. Внаслідокнаявності цукру в сечі відносна щільність сечі буває підвищеною-
1,030-1,040 (норма близько 1,020).

Легка форма хвороби зустрічається частіше у літніх і повних людей іпорівняно легко піддається лікуванню, якщо хворі дотримуються призначенудієту. При цукровому діабеті середньої тяжкості для засвоєння їжі,що відповідає потребам організму, систематично призначають інсулін.

Особливої уваги вимагає важка форма цукрового діабету, при якійвуглеводи, що приймаються з їжею, як правило, виділяються із сечею у виглядіцукру. У цих випадках для засвоєння їжі доводиться щодня вводитивеликі дози інсуліну. При тяжкому перебігу цукрового діабету у хворих вкрові підвищується кількість продуктів неповного розпаду жирів - кетоновихтел.

Ці речовини виділяються із сечею і з повітрям, що видихається; вони роблятьна організм отруйна дія (втрата апетиту, головні болі,наростаюча слабкість), що і може повести до розвитку діабетичної коми.

При відсутності лікування стан хворого швидко погіршується івиникають різні ускладнення (ураження кровоносних судин, серця,мозку, кінцівок, захворювання нирок, очей з порушенням зору, розвитокдіабетичного поліневриту, невралгії), часто виникає запалення жовчногоміхура і печінки (холецисто-гепатити).

Найбільш частою формою виявлення цукрового діабету єкатаральний гінгівіт, що зустрічається, за даними різних авторів, у
10-40,7% хворих. Геморагічна форма гінгівіту може розвинутися у хворихз неліковані на цукровий діабет. У хворих на цукровий діабет виявляєтьсянабряклість і гіперемія мови. Дифузний катаральний стоматит, яскраво-червонаслизова оболонка порожнини рота на тлі гіпосаліваціі відзначені Т. Т. Школяр
(1969) у 2/3 хворих на цукровий діабет.

Характерним є пряма залежність тяжкості запальнихзмін слизової оболонки порожнини рота від перебігу цукрового діабету,давності його розвитку та віку хворого.

За нашими даними, у хворих, що страждають на цукровий діабет, наголошуєтьсясухість шкірних покривів і слизової оболонки порожнини рота, жовтуватазабарвлення шкіри долонь і стоп. Катаральний маргінальний гінгівітхарактеризується колбообразним здуттям десневих сосочків. На щоках івестибулярної поверхні губ можуть виявлятися енантеми, кандидамікозслизової оболонки порожнини рота, який може мати рецидивуючийхарактер. Інтенсивність, а також періоди загострення його знаходяться в прямійзалежно від інтенсивності основного захворювання. При декомпенсованомупорушення вуглеводного обміну дріжджоподібні гриби роду кандида можутьпостійно визначатися при посівах і бактеріоскопічне дослідженнізіскрібків з поверхні слизової оболонки порожнини рота. При хронічномупротягом кандидамикоза гіперемія може набувати застійний характер, анитки міцелію проростати в підлягають ділянки слизової оболонки, надаючиїй схожість зі змінами при лейкокератозах. Кандидамікоз розвивається частішев ослаблених хворих, при поганому гігієнічному утриманні порожнини рота.
Слизова оболонка губ, щік, мови, неба стає сухою, тонкою,яскраво-червоного кольору. У початкових етапах розвитку кандидамикоза на слизовійоболонці з'являються невеликі вогнища білого кольору, які в подальшомузбільшуються і досягають великих розмірів, утворюючи скупчення рихлогобілого нальоту. При поскабліваніі наліт можна видалити, і тоді оголюєтьсягіперемована, легко кровоточить слизова оболонка. Залежно відлокалізації щільність нальоту може варіювати. Кандідамікотіческій глоситхарактеризується застійної гіперемією, вогнищами атрофії нитковидних сосочків,чергуються з щільним сірувато-білим нальотом на поверхні, якийцілком не видаляється при поскабліваніі. Скарги хворих на печіння,хворобливість, сухість у роті обумовлені грибкових поразкою мови.
Кандідамікотіческій хейліт виражається в потонченні червоної облямівки губ, вінтенсивної гіперемії зони Клейна. У кутах рота, як правило, відзначаютьсяінфільтрація, які тривалий час не загоюються тріщини.

Наші клінічні дослідження показали, що у хворих, що страждаютьдекомпенсованій формою цукрового діабету, можливий розвитокдекубітальних виразок слизової оболонки порожнини рота. В оточенні виразкислизова оболонка без виражених змін. У початковому періоді розвиткувиразки її дно вкрите некротичними масами, які згодомвідриваються, залишаючи гладку поверхню. Тривале існування, атакож розлита інфільтрація в основі диктують необхідністьдиференціальної діагностики виразок з неопластичними процесами. Анамнез,характер супутньої патології, відсутність вегетації в ділянці дна ікраїв, кровоточивості, негативні результати цитологічногодослідження, позитивна динаміка при проведенні загальної та місцевої терапіїсвідчать про не специфічному ураженні. Досить часто цукровомудіабету супроводжує червоний плоский лишай слизової оболонки порожнини рота.
При цьому можуть спостерігатися всі відомі клінічні форми його: типова,ексудативно-гіпереміческая, ерозивно-виразкова, бульозна, інфільтративно -терігландулярная, гіперкератотіческая та ін У залежності від основногозахворювання клінічна картина червоного плоского лишаю на слизовійоболонці порожнини рота може змінюватися, особливо у випадках приєднаннягрибкової флори. Ерозивно-виразкові зміни відрізняються резистентністю довідомим методів лікарської терапії. Клінічний симпто -мокомплекс-цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, червоний плоский лишай
- Відомий як хвороба Гріншпана. Ось чому виявлення червоного плоскоголишаю на слизовій оболонці порожнини рота повинно насторожувати лікаря -стоматолога відносно можливого цукрового діабету і гіпертонічноїхвороби. Діскератотіческіе зміни проявляються також за типом лейкоплакії,Частіше локалізується на дорсальній і бічній поверхнях мови.

При введенні собакам флорідзіна, дітізона, аллоксана в різні термінивід початку експерименту на слизовій оболонці порожнини рота можна булопомітити трофічні виразки, особливо в ділянках травми її зубами, на щокахпо лінії змикання зубів у деяких випадках розвивалися явищаверрукозного дискератоз, що нагадують веррукозную лейкоплакію, щозгодом підтвердилося і патогістологічних аналізом. У разіускладнення експериментального цукрового діабету ділянки гіперкератозувідторгалися і на їх місці утворювалися великі виразки. Ці виразкихарактеризувалися гладким дном, розвиненим інфільтратом в основі івідсутністю реактивного запалення в оточуючих тканинах.

При лікуванні цукрового діабету призначають раціональне харчування знеобхідним для нормального обміну речовин співвідношенням основних харчовихпродуктів (білки, жири, вуглеводи).

Дотримання індивідуального підходу до режиму харчування обов'язково припризначення раціональної дієти. Лікар не тільки підбирає індивідуальнукалорійність дієти, але і видозмінює та її склад, з огляду на особливостізахворювання. Так, при появі у хворого в сечі ацетону жири тимчасововиключають і додають вуглеводи, відповідно збільшують дозу вводитьсяінсуліну. Коли цукровий діабет супроводжується збільшенням печінки іпідвищенням у крові кетонових тіл, призначають дієту з сиром і вівсянкою,тому що ці продукти сприяють нормалізації жирового обміну, призначаютьліпокаін.

При лікуванні інсуліном хворий повинен отримувати тільки таку дозуінсуліну, яка сприяє найбільш повному засвоєнню призначеної йомудієти. Передозування інсуліну викликає різке зниження кількості цукру вкрові і напад гіпоглікемії, що характеризується почуттям голоду, загальноюслабкістю, відчуттям жару в тілі, пітливістю, серцебиттям, тремтінням рукі всього тіла, загальним занепокоєнням. Якщо вчасно не вжити відповіднихзаходи, стан хворого різко погіршується. З'являються судоми, сплутаністьта затьмарення свідомості. У важких випадках може наступити смерть. Дляліквідації нападу іноді достатньо з'їсти один чи два шматочки цукруабо випити склянку солодкого чаю. У важких випадках вдаються до допомоги лікаря:хворому внутрішньовенно вводять глюкозу, адреналін, застосовують серцевізасоби та ін

тиреотоксикоз - захворювання організму, обумовлене поразкоющитовидної залози, що супроводжується надмірною продукцією гормону цієїзалози-тироксину.

клініцистів відомо схожість ознак тиреотоксикозу з явищами,спостерігаються при заворушень і переляку: серцебиття, розширення очних щілині випинання очних яблук, пульсація судин шиї, тремтіння рук і ін
Часто у хворих тиреотоксикозом розвитку захворювання передуютьпсихічна травма, перевтома, вагітність, лактація і клімакс,інфекційні захворювання, деякі ендокринні розлади, захворюванняокремих органів і систем, органічні захворювання центральної нервовоїсистеми та ін На тлі ослаблення діяльності кори великих півкульможливий розвиток тиреотоксикозу навіть під впливом факторів, які взвичайних умовах істотно не позначаються на стані хворого, щопідтверджує теорію центрального походження тиреотоксикозу. Існуєточка зору про детермінованою конституціональної диспозиції по відношеннюдо тиреотоксикозу.

Хворі зазвичай скаржаться на запальність, дратівливість, легкузбудливість, підвищену метушливість, квапливість, неуважність, зниженняпам'яті. Як правило, порушується сон, який стає неспокійним, збезліччю сновидінь. Працездатність знижується у зв'язку з появоюм'язової слабкості, швидкої стомлюваності, тремтіння рук і всього тіла.
Серцебиття різко посилюється при фізичному навантаженні. Задишка, пітливість,субфебрильна температура, підвищення апетиту, проноси, спрага, значнесхуднення, екзофтальм є симптомами тиреотоксикозу.

У переважної більшості хворих вже під час зовнішнього оглядувизначається збільшення щитовидної залози. Щитовидна залоза м'яка, абопомірно щільна, рухома, не спаяна з оточуючими тканинами. Приобмацуванні щитовидної залози вдається виявити пульсацію її судин. Ухворих спостерігається виражений в тій чи іншій мірі екзофтальм, що надаєхворим переляканий вигляд; поява екзофтальм змушує хворих впершезвернутися до лікаря. Екзофтальм може варіювати від ледь помітноговитрішкуватість до майже повного випинання очного яблука. Екзофтальм притиреотоксикозі буває симетричним, двостороннім. Нерідко за екзофтальмберуть явище лагофтальма (несмиканіе століття).

Очні щілини при тиреотоксикозі розширені (симптом Дальрімпля),спостерігається рідкісне миготіння (симптом Штельвага) і блискочей. Відзначаєтьсяпорушення конвергенції з однієї або обох сторін (симптом Мебіуса).
Позитивний симптом Грефе, обумовлений розладом координації м'язівочного яблука і верхньої повіки.

При тиреотоксикозі розвиваються зміни в серцево-судинній системіяк результат дії надлишку тиреоїдного гормону на центральну нервовусистему і безпосередньо на серце. При цьому відзначається порушення ритмусерця у вигляді екстрасистол, тріпотіння і мерехтіння передсердь, тахікардія.
Тахікардія не зникає в спокої, але збільшується під впливом фізичноїнавантаження. Тахікардія супроводжується порушеннями ритму, що проявляються ввигляді екстрасистолії, що змінявся миготливої аритмією. Зміниартеріального тиску в бік підвищення максимального тиску (150-170мм рт. ст.), а іноді зниження мінімального тиску (40-20-0 мм рт. ст.)підвищують пульсовий і венозний тиск.

Зміни шлунково-кишкового тракту зводяться головним чином допідвищення моторної його функції; відзначаються проноси, блювання, а іноді йприступи болю в животі. Шкіра хворих волога. Відзначається меланодерміїшкірних покривів. Нерідко виникає тремтіння кистей, століття, мови та нижніхкінцівок.

При тиреотоксикозі спостерігаються розлади терморегуляції.
Множинний карієс при тиреотоксикозі описаний М. А. Малигін (1957), Т.
Н. Шершакова (1957) у 92,2% хворих виявила карієс, у міру тяжкостітиреотоксикозу індекс карієсу збільшується і доходить часом до 21,2. Заданими автора, специфічна клініка карієсу виявляється його прішеечноілокалізацією на фронтальних зубах; крейдяні плями початкового карієсу швидкотрансформуються в наступні стадії, що призводить до руйнування зубів.
Відзначено два механізми, що пояснюють гострий перебіг карієсу пригіпертиреозу. При дістеріозах відзначаються дісмінералізація зубів, а такожзміна активності слинних залоз.

Різні автори знаходили дещо відрізняються зміни слизовоїоболонки при гіпертиреозі: кровонаповнення ясен, хронічний катаральнийгінгівіт, геморагії, катаральний глосит, катаральний стоматит. За даними
М. О. Єфремова (1970), зазначені зміни обумовлені гіповітамінозом С,супутнім гіпертиреоз.

С. А. Кутін (1970) виявив тиреотоксикоз у 82% хворих ексудативноформою ексфоліативного хейліту і у 26% хворих при сухій його формі.

Частими симптомами тиреотоксикозу, що проявляються в порожнині ротавнаслідок вегетоневротіческіх розладів, є печіння слизовоїоболонки, зниження смакової чутливості. По лінії змикання зубів вобласті щік нерідко можна відзначити помутніння слизової оболонки.
Ниткоподібні сосочки мови частіше згладжені. Вогнища десквамації епітелію можутьлокалізуватися не тільки на спинці язика, але і на його бічних і нижнійповерхнях, а також на щоках і слизовій оболонці передодня порожнини рота,що відповідає клінічній картині географічного стоматиту. Ділянкидесквамації овальних, округлих обрисів, розміром від 0,1 до 1 см. Їхоточує білястий обідок. Зміни червоної облямівки губ характеризуютьсясухістю, наявністю білястий, звичайно скусиваемих хворими лусочок, післячого виявляється гипереміровані, з явищами мацерації, поверхня;рідше спостерігається картина ексудативно форми ексфоліативного хейліту

У диференційній діагностиці слід враховувати подібність клінічноїкартини в порожнині рота при тиреотоксикозі (географічний стоматит) зтипової або ексудативно-гіпереміческой формою червоного плоского лишаю,проявами папульозного сіфіліда.

Література:

Література:

1. Е.В. Боровський. Захворювання слизової оболонки порожнини рота і губ.
М: Медецина. 1984р. 400с.

2. Банченко Г.В. Поєднані захворювання слизової оболонки порожнини ротаі внутрішніх органів. М: Медицина, 1979г.