Серцево-судинні захворювання займають одне з перших місць середзахворювань людини. Є найтісніший функціональна взаємозв'язок серцево -судинної системи з органами дихання, шлунково-кишкового тракту, нирками.
При порушенні серцево-судинної системи можуть спостерігатися зміни і ворганах порожнини рота: некроз м'яких тканин, розвиток довго не заживаючихвиразок, кровотечі і т. д. І. О. Новик і Н. А. Пашканг (1966) принедостатності кровообігу з явищами декомпенсації відзначали гіпереміюслизової оболонки порожнини рота, захворювання пародонту. Розвиток трофічнихвиразок було обумовлено, очевидно, тривалим порушенням периферичногокровообігу. Нерідко виразки слизової оболонки порожнини ротасупроводжувалися некрозом альвеолярної кістки. Відзначався десквамативнийглосит, ціаноз слизової оболонки. Суб'єктивні відчуття виявлялися ввигляді почуття печіння, тиску, розпирання слизової оболонки порожнини рота,невралгічних болю в ділянці зубів. А. Д. Джафарова, В. В. Бобрик (1973)пояснювали поразки в органах порожнини рота явищами гіпоксії тканин.
Розвиток патологічних процесів в порожнині рота пов'язував змікроциркуляторних порушень. Характерними симптомами даного видупатології були гінгівостоматіти, десквамативний глосит, кандидамікозслизової оболонки порожнини рота, ішемічний некроз і парестезія слизовоїоболонки. Некрози з секвестрацією кісткових структур при різкому порушенніпериферичного кровообігу спостерігали Б. Г. Гусейнов з співавт. (1976). Занашими даними, компенсовані форми серцево-судинної недостатності несупроводжуються будь-якими специфічними для даного виду патологіїзмінами з боку слизової оболонки порожнини рота. Ці зміни нерозвиваються і у випадках стійкості бар'єрних функцій слизової оболонки,навіть при важкій формі серцево-судинних розладів і активному лікуванніосновного захворювання.
Однак у цих умовах можуть відзначатися загострення хронічнихстоматитів і перманентний характер їх перебігу, особливо у хворих знесанірованной порожниною рота і які страждають на хронічний тонзиліт. У той жечас серцево-судинна недостатність з явищами декомпенсації маєчіткі клінічні прояви в порожнині рота. Слизова оболонка бліда, зціанотичний відтінком в області піднебінних дужок, ясеневого краю. Виражений ціанозгуб і прилеглих ділянок шкіри. Слизова оболонка щік, язика набрякла,пастозність м'яких тканин надає «бугристий» вид щоках, вестибулярноїповерхні губ. Трофічні розлади нерідко виявляються у виглядівиразок, особливо в ділянках постійної травми (патологічний прикус,протези, що нависають краю пломб). Виразки, як правило, виконані некротичнимдетритом, супроводжуються різким гнильним запахом з рота. Глибина ірозмір виразок залежать від характеру перебігу основного захворювання. В оточеннівиразок слизова оболонка без реактивних запальних змін. При стійкоїдекомпенсації серцево-судинної системи некротичні ураження слизовоїоболонки можуть прогресувати і поширюватися на підлеглі ділянкикісткової тканини, що призводить до локального остеомієліту з подальшоюсеквестрацією. При серцево-судинної недостатності спостерігаються такожкатаральний гінгівіт та стоматит, які часто переходять у виразково -некротичні ураження слизової оболонки. Своєрідно протікаєрецидивуючий афтозний стоматит у хворих з серцево-судинноїнедостатністю. Внаслідок зниження реактивних можливостей тканин афтичасто трансформуються в виразково-некротичні елементи, що розвиваються нагіпо-або ареактівном фоні. Початкові фази їх розвитку характеризуютьсямелкофокуснимі вогнищами ішемії. На тлі обескровленной з ціанотичнийвідтінком слизової оболонки проглядаються ділянки побіління, на місціяких протягом наступних діб розвиваються афти, з вигляду нагадуютьдрібновогнищевий некроз. Запальні зміни навколишніх тканин іінфільтрація в основі відсутні. На поверхні наліт сірувато-білогокольору. При збільшенні перебігу основного захворювання афти можутьтрансформуватися в виразки і, зливаючись в області ретромолярних ділянок,перехідних складок, утворюють обширні вогнища некрозу. Ознакою серцево -судинної недостатності можуть з'явитися зміни епітелію мови. Наспинці мови відзначається десквамація нитковидних сосочків. Зупинитьсягладеньким. Внаслідок атрофії нитковидних сосочків і стоншуванняепітелію мови хворі нерідко відзначають печіння. ^ Попередження серцево -судинної недостатності полягає у профілактиці системних захворювань;загальні профілактичні заходи стосуються в основному режиму. Особи,страждають на захворювання серця, при відсутності проявів серцевоїслабкості повинні активно рухатися, займатися фізичними вправами,виключаючи при цьому фізичні перенапруги і, отже, професії,пов'язані з важким фізично », працею. Фізична активність сприяєполіпшенню коронарного кровообігу, покращує окисно -відновлювальні процеси в тканинах. Велике значення має дотриманнярежиму, виключення перенапруг нервової системи і негативних емоцій.
Важливий і правильний харчовий режим: забороняється «наїдатися», продукти маютьбути легко засвоюваними; рідина вживають у кількості, що не порушуєводний баланс організму; їжа повинна мати необхідні вітаміни,. особливогрупи В та вітаміну С; хворі періодично повинні відпочивати на курортах і всанаторіях, повинні постійно перебувати під систематичним лікарськимконтролем. Медикаментозне лікування необхідно проводити відповідносимптомів серцево-судинної недостатності. Лікування уражень слизовоїоболонки порожнини рота полягає в антисептичної обробці її 1% розчиномперекису водню (1 столова ложка на 1 склянку води), 1% розчиномйодинола, 0,2% розчином хлоргексидину, показані теплі зрошення порожнинирота розчинами фурациліну, етакрідіна лактату (риванол). Післяантисептичної обробки слід проводити аплікації синтоміциновоюемульсії, лінімент алое, каротоліна, усніната натрію з анестезином, 2-5%мазі прополісу на маслі або ланоліну.
септичний ендокардит є однією з форм септичних станіворганізму з локалізацією мікробних вогнищ на пристінкового ендокарда і
Серцевих клапанів. Гострий септичний ендокардит характеризуєтьсясимптомами сепсису. Затяжний септичний ендокардит відрізняється повільнимрозвитком і перебігом. Збудником захворювання є зеленящійстрептокок, що потрапляє в серце через кров з первинних осередків інфекції
(одонтогенні хронічні вогнища інфекції, хронічний тонзиліт, гайморит іін). Клінічна картина характеризується появою нездужання,стомлюваністю, погіршенням апетиту, головним болем; субфебрильнатемпература супроводжується невеликим ознобом і пітливістю; суб'єктивноскарги з боку серця спочатку відсутні; характерною ознакоюзахворювання є лихоманка реміттірующего характеру, зазвичай температура
38-39 ° С; періоди високої температури змінюються 1-2 тижневими проміжкамисубфебрильной температури. Шкірні покриви сірувато-жовтого відтінку, бліді,що обумовлено анемізації і розвитком аортальний недостатності.
Поразка печінки і виникає іноді підвищений розпад еритроцитівобумовлюють жовтуватий відтінок шкірних покривів і слизової оболонкипорожнини рота. Часто відзначаються петехіальні і дрібні геморагічнівисипання на шкірі і слизових оболонках; висипання на кон'юнктиві нижньогостоліття (плями Лібмана) вважаються патогномонічним ознакою захворювання. Нашкірі в області ключиць, на ногах, а також на слизовій оболонці порожнини ротапетехіальні висипання розташовуються дифузно. Нерідко виявляютьсяхворобливі м'які з червоним відтінком вузлики діаметром 0,5 см (вузлики
Ослера), розташовані на підошвах, долонях, пальцях, обумовленітромбоваскулітамі алергічного походження. Геморагічні висипанняможуть некротизованих, рубцеваться. Нерідко відзначається збільшенняпальцевих фаланг за рахунок гіперплазії м'яких тканин і окістя (пальці ввигляді барабанних паличок). Важливою діагностичною ознакою єураження клапанів серця з відповідною симптоматикою. Нерідкізміни ритму серцевої діяльності, ураження судинної системи у виглядіваскулітів, часто уражаються нирки (нефрит, гломерулонефрит). Не меншхарактерною ознакою хвороби є збільшення селезінки. З бокукрові спостерігається гіпохромна анемія. Профілактика захворювання полягаєу своєчасній ліквідації септичних вогнищ і зміцнення організму, прице має значення застосування антибіотиків; для зміцнення організмунеобхідні повноцінне харчування, правильний і регулярний відпочинок.
Медикаментозне лікування полягає в якомога більш ранньому застосуванніантибіотиків. Призначають вітаміни, що включають тнампн, піридоксин, нікотиновукислоту. У важких випадках рекомендуються стероїдні препарати. Всім хворимрекомендується ретельне усунення вогнищ хронічної інфекції. Присанації порожнини рота слід особливо ретельно усувати вогнища хронічногозапалення в періапікальних тканинах зубів. У періоди ремісії основногозахворювання багатокореневих зуби з явищами хронічного периодонтитавидаляють, в однокорневих зубах при необхідності роблять резекціюверхівки кореня. При санації порожнини рота звертають увагу і на станпародонта: видаляють зубоясенних відкладення, за показаннями проводятьпротизапальну і антисептичну обробку. Хворому слідпояснити основні принципи гігієни порожнини рота: після прийому їжі порожнинарота необхідно прополіскувати, зуби чистити 2 рази на день; при наявностізапальних зміні в пародонті рекомендуються зубні пасти, що володіютьлікувальними властивостями ( «Лісова», «Айра» та ін.)
Атеросклероз - системне захворювання, в основі якого лежить порушенняліпоїдному обміну, що проявляється відкладенням ліпоїдів у внутрішній оболонціартерій, що призводить до утворення сполучнотканинних потовщень-бляшок,звуження просвіту і тромбозу артерій. У генезі захворювання нейрогуморальніпорушення обміну ліпідів і частково білків, що призводять до метаболічнихпорушень в стінках судин. Атеросклероз вражає більш літнійконтингент людей, але не завжди є ознакою старості, бозустрічається і у молодих. Темп хвороби настільки повільний, що багато роківхворі атеросклерозом можуть залишатися працездатними. Змінислизової оболонки порожнини рота при атеросклерозі відображені в роботах М. П.
Ельшанской (1966). Нею визначені характерні зміни в кровоноснихсудинах слизової оболонки порожнини рота у хворих на атеросклероз. Поразкасудин артеріального типу проявляється розростанням субендотеліального шарувнутрішньої оболонки, гіперплазією ендотелію, потовщенням і розщепленнямвнутрішньої еластичної мембрани, гіпереластозом адвентіція. Внаслідокцього має місце зменшення просвіту артерій. При дослідженні судинвенозного типу зміни проявляються у вигляді фіброеластоза, дистрофічнізміни відзначаються в зоні адвентіція. Виразність склеротичнихзмін в судинах збільшується з віком хворих. У хворих,які страждають на атеросклероз, змінюються і сполучнотканинні структури.
Колагенові волокна набухають, при злитті утворюють гомогенні ділянки зважко розрізняються структурою. Гіаліноз наголошується в колагенових волокнахслизової оболонки ясен і мови. Ознаки деколлагенізаціі спостерігаються вслизовій оболонці щоки і губи. Зазначені явища розцінюються якдистрофічні зміни сполучної тканини, що розвиваються на тлісклеротичних змін кровоносних судин. У порожнині ротаатеросклеротичні зміни судин проявляються у вигляді чіткогосудинного малюнка в області м'якого піднебіння і передніх піднебінних дужок,розширенні вен мови. Забарвлення слизової оболонки залежить від ступенясерцево-судинної недостатності внаслідок атеросклеротичнихзмін і варіює від блідо-рожевого до жовтяничній і ціанотичний.
Трофічні порушення можуть виявлятися у вигляді парестезії різнихділянок порожнини рота (губи, язик, небо). При лікуванні звертають увагу надієту; при атеросклерозі не слід вживати продукти, багатіхолестерином і нейтральним жиром; обмежується споживання тваринногожиру, жирних сортів м'яса, а також яєць. Рекомендується активний відносном'язової роботи режим при відсутності ознак коронарної недостатності;по можливості виключають стресові ситуації, паління та вживання алкоголю.
Рекомендуються курортне лікування, мінеральні, радонові, сульфатні,вуглекислі ванни (в початкових формах атеросклерозу з периферичноїлокалізацією). Призначають вітаміни: вітамін С, що знижує холестерин у крові;вітаміни Ве і В) 2, що підвищують вміст в крові фосфоліпідів іненасичених жирних кислот; призначають холи »і метіонін, що ослабляютьрозвиток атеросклеротичного процесу. Інші лікарські препаратирекомендуються у відповідності з клінічним проявом захворювання.
Інфаркт міокарда - захворювання, що характеризується некротичнимпроцесом в серцевому м'язі внаслідок ослаблення або припинення припливу доній крові. Зміни міокарда відбуваються звичайно в будь-якому його ділянці (убасейні гілок коронарної артерії). Захворюванню сприяють фізичнаперенапруження, паління, прийом рясної жирної їжі і спиртних напоїв. Упатогенезі захворювання відіграють роль декілька факторів: органічне звуженняпросвіту коронарної артерії або її гілок, спазм коронарної артерії призахворюваннях серця, тромбоз коронарних артерій, порушення метаболізмусерцевого м'яза, порушення колатерального кровообігу серця. Уклінічній картині захворювання в більшості випадків на початкових етапахйого розвитку відзначаються больовий синдром, почуття хворобливого здавлення.
Іноді болю настільки гострі, що викликають шок; болі можуть иррадиировать вз різних напрямів, імітуючи іноді абдомінальний біль. Вони маютьінтермітуючої характер і, як правило, розвиваються приступообразно;відома безбольовой форма інфаркту міокарда. Через 2-3 дні від початкухвороби з'являються лихоманка і лейкоцитоз, а пізніше збільшується ШОЕ, щообумовлено аутолітіческімі процесами ураженої ділянки серця абоосвітою в міокарді зони запалення. При інфаркті міокарда характернадинаміка змін електрокардіограми, яка дозволяє визначитилокалізацію процесу і контролювати еволюцію хвороби, 'а також оцінюватидавність патологічного процесу. Ускладненням інфаркту міокарда єтромбоемболічні порушення, що приводять до розладів мозковогокровообігу, ураження судин черевних органів, інфаркту легень та ін;іноді з'являється постінфарктний алергічний синдром, який характеризуєтьсярозвитком перикардиту, поліартриту, шкірних висипань, спалахів лихоманки.
Зміни слизової оболонки порожнини рота при інфаркті міокарда частішеобумовлені тривалістю і тяжкістю захворювання; вони не єспецифічними і, як правило, розвиваються удруге, при цьому не будучидіагностичною ознакою хвороби. Н. Ф. Китова і 3. М. Міканба (1968)провели обстеження хворих, що страждають на інфаркт міокарда. Приобстеженні хворих, особливо в перші дні захворювання, вони зазначалинайбільші зміни в мові; десквамативний глосит, глибокі тріщинимови, нерідко виявлялася гіперплазія нитковидних і грибоподібнийсосочків. При капілляроскопіческом дослідженні у більшості хворих формакапілярів була поздовжньої або радіальної, вони розташовувалися у виглядіклубочків. Венозна бранша капілярів була розширена, простежити жартеріальну браншу звичайно не вдавалося. У капілярах іноді відзначалисястази, відтік крові був уповільненим. У хворих з яскраво пофарбованим малиновиммовою капілляроскопіческі визначалися крововиливу в сосочках імежсосочкових структурах мови. Подібні зміни розвивалися частіше вважких випадках захворювання міокарда, що супроводжується порушеннямгемодинаміки. У міру поліпшення стану хворого зменшувалися іекстравазати. При поліпшенні загального стану хворого відповіднополіпшувалася і капілляроскопіческая картина. Таким чином, дослідженняпоказують, що екстравазати, що відзначаються на спинці язика, єнаслідком порушення гемодін?? міки в капілярному руслі і розвиваються частояк результат ураження серця. Цей факт є важливим діагностичнимознакою даної органної патології. При лікуванні інфаркту міокарда першвсього хворому призначають суворий постільний режим, тривалість якогозалежить від супутніх симптомів захворювання; проте триваланерухомість хворих недоцільна, так як воможно розвиток порушеньколатерального кровообігу в серці. Призначають легко засвоювану їжу,забезпечують спокій і сон. Призначають лікарські речовини, що знімаютьбольові симптоми і запобігають подальше посилення тромбозу коронарнихартерій (гепарин, фібринолізин, стрептокіназа), вводять антикоагулянти.
Важливим завданням є боротьба з серцево-судинною недостатністю: призниження артеріального тиску призначають норадреналін, метазон,гіпертензін.характеру застосовуються кератопластіческіе препарати, анестететичнийаплікаційні речовини; хірургічні втручання при тяжкому перебігуінфаркту міокарда забороняються; лікування і видалення зубів проводять лише посуворими показаннями, під контролем лікарської терапії і в період найбільшсприятливої фази перебігу хвороби.
Гіпертонічна хвороба. Захворювання є однією з частозустрічаються форм артеріальної гіпертонії, коли гіпертонія єголовною ознакою патологічного процесу внаслідок порушення функціїцентральних нервнорефлекторних механізмів, що регулюють рівеньартеріального тиску. Гіпертонія зустрічається частіше у осіб, робота якихпов'язана з надмірним нервовим напруженням; в осіб, які перенесли емоційніпотрясіння, психічні травми, перевтома, у осіб, схильних догіпертонії. Підвищення артеріального тиску є ранньою ознакоюгіпертонії. На початку захворювання гіпертонія не стійка, тимчасова. Зчасом хвороба приймає перманентний характер, підвищується яксистолічний, так і діастолічний тиск; пульс твердий, напружений,з'являються головні болі, запаморочення, схильність до серцебиття,фізична слабкість. Стійкий і високий рівень артеріального тискузазвичай призводить до органічних порушень судинної системи (особливо внирках). Гіпертонічні кризи (короткочасне високе підвищенняартеріального тиску) можуть спостерігатися в ранньому періоді розвиткухвороби; вони можуть супроводжуватися блюванням, задишкою, загрудинний болями,порушенням зору. При стійкої гіпертонії може спостерігатися гіпертрофіясерця, в пізні періоди хвороби-ішемічні розлади. обумовленіпорушеннями харчування міокарда і гіпоксією. Серцева недостатність можерозвинутися при тривалій і високої артеріальної гіпертонії. Вона проявляєтьсязадишкою не тільки під час руху, але і в спокої, ночами-у вигляді нападівсерцевої астми. Наслідком гіпертонії є і недостатність правогосерця (підвищення венозного тиску, збільшення печінки, набряки), щоспостерігається рідко і лише в пізніх стадіях захворювання. Вторинні зміниможуть наступати і в нирках і виявлятися у вигляді симптомів затримкиазотистих шлаків, паралельно з якими розвиваються та зміни очногодна у вигляді геморагій, риніту, а іноді відшарування сітківки з втратою зору.
Порушення мозкового кровообігу можуть виникати в періоди кризів хворобиі супроводжуватися крововиливами із дрібних судин мозку з подальшимигеміпарез і геміплегії. У порожнині рота при гіпертонічній хворобііноді відзначаються зміни, що відповідають картині міхурово-судинногосиндрому. Характерно поява на слизовій оболонці геморагічнихбульбашок внаслідок її травми (патологічний прикус, сторонні предмети,зруйновані зуби та ін.) Бульбашки існують в незміненому вигляді віддекількох годин до декількох днів. Зворотний розвиток відбувається або прирозтині бульбашок, або при розсмоктування їхнього вмісту. При розтинібульбашок утворюється ерозія швидко епітелізіруется. Ознак запалення воточенні міхурів і підлягають тканинах звичайно не спостерігається. Симптом
Нікольського, як правило, негативний; акантолітіческіе клітини в мазках -відбитки з поверхні ерозій виявило бульбашок відсутні.
Геморагічні бульбашки найчастіше спостерігаються на слизовій оболонці м'якогонеба, дна порожнини рота, щоках, рідше на слизовій оболонці ясен і твердогонеба. Бульбашки, як правило, поодинокі, фіксовані на одній дільниці. Т. І.
Лемецкая (1966) зазначені зміни описує як гематоми, обумовленіпатологією судинної системи. У більшості хворих, що страждають міхурово -судинним синдромом, в анамнезі є артеріальна гіпертонія. Чи невиключається зв'язок геморагічних міхурів із зміною судин в результатісерцево-судинних захворювань (Машкіллейсон А. Л. та ін, 1972).
Література:
1. Е.В. Боровський. Захворювання слизової оболонки порожнини рота і губ.
М: Медецина. 1984р. 400с.
2. Пеккер Р. Я. Професійні ураження тканин порожнини рота .- М.:
Медицина, 1977.
3. Смирнов В. А. Захворювання нервової системи особи .- М.: Медицина, 1976.
4. Банченко Г.В. Поєднані захворювання слизової оболонки порожнини ротаі внутрішніх органів. М: Медицина, 1979г.
