У щелепно-лицевої області особливу групу складають запальніхвороби, викликані специфічними збудниками: променистим грибом, блідоютрепонемою, мікобактеріями туберкульозу. Захворювання, викликані цимизбудниками (актиномікоз, сифіліс, туберкульоз), прийнято виділяти в групуспецифічних запальних процесів.
актиномікоз
актиномікоз, або променисто-грибкова хвороба, інфекційне захворювання,що виникає в результаті потрапляння в організм актиноміцетів (променистихгрибів). Захворювання може вражати всі органи і тканини, але частіше (80-85%випадків) щелепно-лицьову область.
Етіологія. Збудники актиномікоз - променисті гриби (бактерії). Культураактиноміцетів може бути аеробної і анаеробної. При актиномікоз у людинив 90% випадків виділяється анаеробна форма променистих грибів
(проактіноміцети), рідше - окремі види аеробних актиноміцетів
(Термофіли) і мікромоноспори. У розвитку актиномікоз значну рольграють змішана інфекція - стрептококи, стафілококи, диплококков та іншікоки, а також анаеробні мікроби - бактероїди, анаеробні стрептококи,стафілококи і ін Анаеробна інфекція допомагає проникненню актиноміцетівв тканини щелепно-лицевої області та подальшому розповсюдженню їх поклітинним просторів.
Патогенез. Актиномікоз виникає в результаті аутоінфекціі, колипроменисті гриби проникають в тканини щелепно-лицевої області, і формуєтьсяспецифічна актіномікозная гранульома або кілька гранульом. У порожнинірота актиноміцети знаходяться в зубному нальоті, каріозних порожнинах зубів,патологічних зубоясенних кишенях, на мигдалинах; актиноміцетискладають основну строму зубного каменю.
Розвиток актіномікозного процесу відображає складні зміни імуно -біологічної реактивності організму, факторів неспецифічного захисту ввідповідь на впровадження інфекційного агента - променистих грибів. У норміпостійна присутність актиноміцетів в порожнині рота не викликаєінфекційного процесу, оскільки між імунологічними механізмамиорганізму і антигенами променистих грибів існує природна рівновага.
Провідним механізмом розвитку актиномікоз є порушення імунноїсистеми. Для розвитку актиномікоз в організмі людини потрібні особливіумови: зниження або порушення імунобіологічного реактивності організму,фактора неспецифічного захисту у відповідь на впровадження інфекційного агента --променистих грибів. Серед загальних факторів, що порушують імунітет, можна виділитипервинні або вторинні імунодефіцитні захворювання і стани. Великезначення мають місцеві патогенетичні причини - одонтогенні абостоматогенние, рідше - тонзіллогенние і риногенних запальнізахворювання, а також ушкодження тканин, що порушують нормальний симбіозактиноміцетів та іншої мікрофлори. При актиномікоз розвиваються порушенняспецифічного імунітету і феномени іммунопатологіі, з яких провіднимє алергія.
Вхідними воротами впровадження актіномікозной інфекції при ураженні тканинта органів щелепно-лицевої області можуть бути каріозні зуби,патологічні зубоясенних кишені, пошкоджена і запалена слизоваоболонка порожнини рота, зіва, носа, протоки слинних залоз та ін
Актиноміцети від місця впровадження поширюються контактним, лімфогеннимі гематогенним шляхами. Зазвичай специфічний вогнище розвивається в добреваскулярізованних тканинах: пухкої клітковині, сполучнотканинних прошаркахм'язів і органів кістки, де актиноміцети утворюють колонії - друзи.
Інкубаційний період коливається від декількох днів до 2-3 тижнів, алеможе бути і більш тривалим - до декількох місяців.
Патологічна анатомія. У відповідь на впровадження в тканині променистих грибівутворюється специфічна гранульома. Безпосередньо навколо колонійпроменевого гриба - друзі актиноміцетів скупчуються полінуклеари і лімфоцити.
По периферії цієї зони утворюється багата тонкостінними судинами малогокалібру грануляційна тканина, що складається з круглих, плазматичних,епітелоідних клітин і фібробластів. Тут же зрідка виявляютьсягігантські багатоядерні клітини. Характерна наявність ксантомні клітин. УНадалі в центральних відділах актіномікозной гранульоми відбуваєтьсянекробіоз клітин та їх розпад. При цьому макрофаги спрямовуються до колоніямдруз променевого гриба, захоплюють шматочки міцелію і з ними мігрують усусідні зі специфічної гранульоми тканини. Там утворюється вториннагранульома. Далі подібні зміни спостерігаються у вторинній гранульоми,утворюється третинна гранульома, і т. д. Дочірні гранульоми дають початокдифузним і вогнищевим хронічним інфільтрату. По периферії специфічноїгранульоми грануляційна тканина дозріває і перетворюється на фіброзну. Прицьому зменшується кількість судин і клітинних елементів, з'являютьсяволокнисті структури, утворюється щільна рубцева сполучна тканина.
Морфологічні зміни при актиномікоз знаходяться в прямій залежностівід реактивності організму - чинників специфічного і неспецифічного йогозахисту. Це обумовлює характер тканинної реакції - перевага іпоєднання ексудативних і проліферативних змін. Важливе значеннямає приєднання вторинної гноєрідної інфекції. Посилення некротичнихпроцесів, місцеве поширення процесу нерідко пов'язані зприєднанням гнійної мікрофлори.
Клінічна картина хвороби залежить від індивідуальних особливостейорганізму, що визначають ступінь загальної та місцевої реакції, а також відлокалізації специфічної гранульоми в тканинах щелепно-лицевої області.
актиномікоз найбільш часто протікає як гострий або хронічний ззагостреннями запальний процес, що характеризується нормергіческойреакцією. При тривалості захворювання 2-3 місяців і більше в осіб,обтяжених супутньою патологією (первинні та вторинніімунодефіцитні захворювання і стани), актиномікоз набуваєхронічний перебіг і характеризується гіпергіческой запальноїреакцією. Порівняно рідко актиномікоз протікає як гострийпрогресуючий і хронічний гіпербластіческій процес з гіперергічнимизапальною реакцією.
Нерідко загальне гіпергіческое хронічний перебіг поєднується з місцевимигіпербластіческімі змінами тканин, що виражаються в рубцевих змінитканин, прилеглих до лімфатичних вузлів, аналогічних гіпертрофії м'язів,гіперостозному потовщення щелеп.
Залежно від клінічних проявів хвороби та особливостей їїтечії, пов'язаних з локалізацією специфічної гранульоми, потрібно розрізнятинаступні клінічні форми актиномікоз обличчя, шиї, щелеп і порожнини рота:
1) шкірну, 2) підшкірну, 3) підслизову, 4) слизову, 5) одонтогеннихактіномікозную гранульом, 6) підшкірно-міжм'язової (глибоку), 7)актиномікоз лімфатичних вузлів, 8) актиномікоз периосту щелепи, 9)актиномікоз щелеп, 10) актиномікоз органів порожнини рота - мови,мигдаликів, слинних залоз, верхньощелепної пазухи. (Класифікація Робустовой
Т. Г.)
Шкірна форма. Зустрічається рідко. Виникає як одонтогенних, так і ввнаслідок пошкодження шкірного покриву. Хворі скаржаться на незначніболю й ущільнення на невеликому протягом шкіри, при опитуванні вказують напоступове збільшення і ущільнення вогнища або вогнищ.
актиномікоз шкіри протікає без підвищення температури тіла. При оглядівизначається запальна інфільтрація шкіри, виявляється один абокілька вогнищ, що проростають назовні. Це супроводжується витончення шкіри,зміною її кольору від яскраво-червоного до буро-синього. На шкірі обличчя і шиїможуть переважати пустули або горбики, зустрічається їх поєднання.
Шкірна форма актиномікоз поширюється по протягу тканини.
Підшкірна форма характеризується розвитком патологічного процесу впідшкірній клітковині, як правило, поблизу одонтогенного вогнища. Хворіскаржаться на болі і припухлість. З анамнезу можна з'ясувати, що підшкірнаформа виникла в результаті попереднього гнійного одонтогенногозахворювання. Також ця форма може розвинутися при розпаді лімфовузлів ізалучення в процес підшкірної клітковини.
Патологічний процес при цій формі актиномікоз відрізняється тривалим,але спокійною течією. Період розпаду специфічної гранульоми можесупроводжуватися незначними болями і субфебрильной температурою.
При огляді в підшкірній клітковині визначається округлий інфільтрат,спочатку щільний і безболісний. У період розпаду гранульоми шкіраспаюється з підлеглими тканинами, стає яскраво-рожевої до червоної, вцентрі вогнища з'являється ділянка розм'якшення.
підслизова форма зустрічається порівняно рідко, при пошкодженніслизової оболонки порожнини рота - прикушення, попаданні чужорідних тіл і т.д.
Форма розвивається без підйому температури тіла. Больові відчуття у вогнищіпоразки помірні. В залежності від локалізації болі можуть посилюватисяпри відкриванні рота, розмові, ковтанні. Далі з'являється відчуттячужорідного тіла, незручності. При пальпації визначається округлої формищільний інфільтрат, який надалі обмежується. Слизова оболонканад ним спаюється.
актиномікоз слизової оболонки рота зустрічається рідко. Променистий грибпроникає через пошкоджені слизові покриви, травмуючими фактораминайчастіше є чужорідні тіла, іноді - гострі краї зубів.
актиномікоз слизової оболонки порожнини рота характеризується повільним,спокійною течією, не супроводжується підвищенням температури тіла. Болі ввогнищі незначні.
При огляді визначається поверхнево розташований запальнийінфільтрат з яскраво-червоною слизовою оболонкою над ним. Часто спостерігаєтьсяпоширення вогнища назовні, його прорив і утворення окремих дрібнихСвищева ходів, з яких вибухають грануляції.
Одонтогенні актіномікозная гранульома в тканинах періодонта зустрічаєтьсярідко, але розпізнається насилу. Цей вогнище завжди має тенденцію допоширенню в інші тканини. При локалізації гранульоми в шкірі іпідшкірній клітковині спостерігається тяж з перехідною складки, що йде від зуба довогнища в м'яких тканинах; при підслизовому осередку тяжа немає. Процес частопоширюється до слизової оболонки, при черговому загостренні вонастоншується, утворюючи Свіщевої хід.
Підшкірно-міжм'язової (глибока) форма актиномікоз зустрічається часто. Прицій формі процес розвивається в підшкірній, міжм'язової, межфасціальнойклітковині, поширюється на шкіру, м'язи, щелепні і інші кістки особи.
Вона локалізується в піднижньочелюсних, щічної і привушної-жувальноїобласті, а також вражає тканини скроневої, подглазнічной, скуластої областей,підскроневої і крилоподібні-піднебінної ямок, крилоподібні-щелепного іокологлоточного просторів та інших областей шиї.
При глибокій формі актиномікоз хворі вказують на появуприпухлості внаслідок запального набряку і подальшої інфільтраціїм'яких тканин.
Часто першою ознакою є прогресуюче обмеження відкриваннярота, тому що проростаючі в тканину променисті гриби вражають жувальну івнутрішню крилоподібні м'язи, внаслідок чого і виникає занепокоєнняхворого обмеження відкривання рота.
При огляді наголошується синюшність шкірного покриву над інфільтратом;що виникають у окремих ділянках інфільтрату осередки розм'якшення нагадуютьформуються абсцеси. Прорив стоншеної ділянки шкіри веде до їїперфорації та виділенню тягучою гноевідной рідини, нерідко міститьдрібні білуваті зерна - друзи актиноміцетів.
Гостре початок або загострення захворювання супроводжується підвищеннямтемператури тіла до 38 - 39 ° С, болями. Після розтину актіномікозного вогнищагострі запальні явища стихають. Відзначається доскообразная щільністьпериферичних відділів інфільтрату, ділянки розм'якшення в центрі зсвищевого ходами. Шкіра над ураженим ділянкою спаяна, синюшність. Уподальшому актіномікозний процес розвивається по двох напрямах:відбувається поступова резорбція і розм'якшення інфільтрату абопоширення на сусідні тканини, що іноді призводить до вторинногоураження кісток особи або метастазування в інші органи.
актиномікоз лімфатичних вузлів виникає при одонтогенних,тонзіллогенном, отогенних шляхи поширення інфекції.
Процес може виявлятися у вигляді актіномікозного лімфангіта,абсцедуючої лімфаденіту, аденофлегмони або хронічногогіперпластичного лімфаденіту.
Клінічна картина лімфангіта відрізняється поверхнево розташованихплоским інфільтратом, спочатку щільним, а потім розм'якшуються іспаюючим зі шкірою. Іноді інфільтрат буває у вигляді щільного тяжа,що йде від ураження лімфовузлів вгору або вниз по шиї.
абсцедуючі актіномікозний лімфаденіт характеризується скаргами наобмежений, злегка болісний щільний вузол. Захворювання розвиваєтьсямляво, без підвищення температури тіла. Лімфовузол збільшений, поступовоспаюється з прилеглими тканинами, навколо нього наростає інфільтраціятканин. При абсцедуванням посилюються болі, підвищується температура тіла досубфебрильной, з'являється нездужання. Після розтину абсцесу процеспіддається зворотному розвитку, залишається щільний рубцево-зміненийконгломерат.
Аденофлегмона характеризується скаргами на різкі болі в ураженійобласті, клініка напромінает картину флегмони, викликаної гноєрідноїінфекцією.
При гіперпластичної актіномікозном лімфаденіті спостерігається збільшений,щільний лімфатичний вузол, що нагадує пухлина або пухлиноподібнезахворювання. Характерно повільне, безсимптомний перебіг. Процес можезагостряться і абсцедіровать.
актиномікоз периосту щелепи в порівнянні з іншими формами зустрічаєтьсярідко. Витік у вигляді ексудативного або продуктивного запалення.
При ексудативному періостит щелепи запальні явища розвиваються вобласті зуба і переходять на вестибулярну поверхню альвеолярноговідростка і тіло щелепи. Больові відчуття виражені слабо, самопочуття непорушено.
Клінічно розвивається щільний інфільтрат напередодні порожнини рота,сглаженість нижнього склепіння. Слизова оболонка над ним червона, іноді зсинюватим відтінком. Потім інфільтрат повільно розм'якшується, обмежується,з'являється хворобливість. Перкусія зуба безболісна, він як би
«Пружинить». При розтині вогнища не завжди виділяється гній, часто відзначаєтьсярозростання грануляцій.
При продуктивному актіномікозном періостит відзначається потовщення підставинижньої щелепи за рахунок окістя. Процес з окістя альвеолярноїчастини переходить на основу щелепи, деформуючи і потовщений її край.
Рентгенологічно зовні альвеолярної частини, підстави тіла щелепи іособливо по нижньому краю визначаються пухкі періостальних потовщеннянеоднорідної структури.
актиномікоз щелеп. Патологічний процес при первинному ураженніщелеп частіше локалізується на нижній щелепі і дуже рідко - на верхній.
Первинний актиномікоз щелепи може бути у вигляді деструктивного іпродуктивно-деструктивного процесу.
Первинний деструктивний актиномікоз щелепи може виявлятися у виглядівнутрішньокісткового абсцесу або внутрішньокісткової гуми.
При внутрішньокісткової абсцесі хворі скаржаться на болі в області ураженоговідділу кістки. При сусідстві вогнища з каналом нижньої щелепи порушуєтьсячутливість в області розгалуження підборіддя нерва. Надаліболю стають інтенсивними, набувають характеру невралгічних.
З'являється набряк прилеглих до кістки м'яких тканин.
Клініка кісткової гуми характеризується повільним, спокійним перебігом знезначними больовими відчуттями; супроводжується загостреннями, прияких виникає запальна контрактура жувальних м'язів.
Рентгенологічно первинний деструктивний актиномікоз щелеппроявляється наявністю в кості однієї або декількох злилися порожнинокруглої форми, не завжди чітко контурірованних. При гума вогнище може бутиоточений зоною склерозу.
Первинне продуктивно-деструктивне ураження щелеп спостерігаєтьсяпереважно у дітей, підлітків, причина - одонтогенний аботонзіллогенний запальний процес. Відзначається потовщення кістки за рахунокперіостальних накладень, яке прогресивно збільшується і ущільнюється,симулюючи новоутворення.
Перебіг хвороби тривалий - від 1-3 років до декількох десятиліть. Натлі хронічного перебігу бувають окремі загострення, подібні з такимипри деструктивному процесі.
На рентгенограмі видно новоутворення кістки, що йде?? т окістя,ущільнення будови компактного та губчастої речовини в області тіла, гілкинижньої щелепи. Виявляються окремі вогнища резорбції; дні порожнинидрібні, майже точкові, інші великі. Більш-менш виражений склерозкістки в окружності цих вогнищ.
актиномікоз органів порожнини рота зустрічається порівняно рідко іпредставляє значні труднощі для діагностики.
Клініка актиномікоз мови може протікати у вигляді дифузногозапального процесу по типу флегмони або абсцесу. На спинці абокінчику язика виникає малоболезненний вузол, який довго залишається беззмін, а після 1-2 міс. дозволяється абсцедуванням і розкриттям назовніз утворенням нориць і вибухне рясних грануляцій.
актиномікоз слинних залоз може бути первинним і вторинним. Клінікарізноманітна, в залежності від протяжності процесу в залозі і характерузапальної реакції можна виділити наступні форми актиномікоз слиннихзалоз: 1) ексудативний обмежений та дифузний актиномікоз; 2)продуктивний обмежений та дифузний актиномікоз; 3) актиномікоз глибокихлімфовузлів у привушної слинної залозі.
Діагноз. Діагностика актиномікоз у зв'язку зі значною різноманітністюклінічної картини захворювання представляє деякі труднощі. Мляве ітривалий протягом одонтогенних запальних процесів, безуспішністьпроведеної протівовоспалі-котельної терапії завжди насторожують у відношенніактиномікоз.
Клінічний діагноз актиномікоз має підкріплюватися мікробіологічнимидослідженням виділень, проведенням шкірно-алергічної проби зактінолізатом та іншими методами іммунодіагностікі, патоморфологічнідослідженням. В окремих випадках потрібні повторні, часто багаторазовідіагностичні дослідження.
Мікробіологічне вивчення відокремлюваного повинна полягати в дослідженнінативного препарату, цитологічному дослідженні пофарбованих мазків і в рядівипадків у виділенні патогенної культури шляхом посіву.
Дослідження відокремлюваного в нативної препарат є найбільш простимметодом визначення друзі та елементів променистих грибів. Цитологічнедослідження пофарбованих мазків дозволяє встановити наявність міцеліюактиноміцетів, вторинної інфекції, а також судити по клітинному складу прореактивних здібності організму (фагоцитоз та ін.)
Диференціальний діагноз. Актиномікоз диференціюють від рядузапальних захворювань: абсцесу, флегмони, періостіта і остеомієлітущелепи, туберкульозу, сифілісу, пухлин і пухлиноподібних процесів.
Клінічної діагностиці допомагають мікробіологічні дослідження,специфічні реакції, серодіагностики. Важливу роль у Дифдіагностикапухлин грають морфологічні дані.
Лікування. Терапія актиномікоз щелепно-лицевої області повинна бутикомплексною і включати: 1) хірургічні методи лікування з місцевимвпливом на ранової процес; 2) вплив на специфічний імунітет;
3) підвищення загальної реактивності організму; 4) вплив на супутнюгнійну інфекцію; 5) пртівовоспалітельную, десенсибілізуючу,симптоматичну терапію, лікування супутніх захворювань; 6) фізичніметоди лікування та ЛФК.
Хірургічне лікування актиномікоз полягає в: 1) видалення зубів,явівшіміся вхідними воротами інфекції; 2) хірургічний обробціактіномікозних вогнищ у м'яких і кісткових тканинах, видаленні ділянокнадмірно новоутвореної кістки і в ряді випадків лімфатичних вузлів,уражених актіномікозним процесом.
Велике значення має догляд за раною після розтину актіномікозноговогнища. Показані її тривале дренування, подальше вискоблюваннягрануляцій, обробка уражених тканин 5% настоянкою йоду, введення порошкуйодоформу. При приєднанні вторинної інфекції гноєрідної показанодепоновані введення антибіотиків.
При нормергіческом протягом актиномікоз проводять актінолізатотерапію абопризначають спеціально підібрані імуномодулятори, а також загальнозміцнюючістимулюючі засоби і в окремих випадках біологічно активнілікарські препарати.
Терапію актиномікоз з гіпергіческой запальною реакцією починають здентоксикаційної, загальнозміцнюючого і стимулюючого лікування. Актінолізат іінші імуномодулятори призначають строго індивідуально. Для того щобзняти інтоксикацію, внутрішньовенно крапельно вводять розчин гемодез,реополіглюкіну з додаванням вітамінів, кокарбоксилази. До комплексу лікуванняхронічної інтоксикації включають полівітаміни з мікроелементами,ентеросорбенти, рясне питво з настоєм лікарських трав. Таке лікуванняпроводять за 7-10 днів з проміжками 10 днів у складі 2-3 курсів. Після
1-2 курсу призначають імуномодулятори: Т-активін, тімазін, актінолізат,стафілікокковий анатоксин, левамізол.
При гіперергічними типі процесу з вираженою сенсибілізацією допроменистому грибу лікування починають із загальної антибактеріальної, ферментативноїі комплексної інфузійної терапії, спрямованої на корекцію гемодинаміки,ліквідацію метаболічних порушень, дезінтоксикацію. Призначають препарати,володіють десенсибилизирующие, загальнозміцнюючим і тонізуючі властивостями.
У комплексі лікування застосовують вітаміни групи В і С, кокарбоксилазу, АТФ.
Після такого курсу лікування (від 2-3 тижнів. До 1-2 міс.) На підставі данихімунологічного дослідження призначають курс імунотерапії актінолізатомабо левамізолом.
Важливе місце в комплексному лікуванні займає стимулююча терапія:гемотерапії, призначення антигенних стимуляторів та норми кошти
- Полівітаміни, вітаміни В1, В12, С, екстракту алое, продігіозана,пентоксил, метилурацилу, левамізол, Т-активіну, тималіну. Лікування повиннопоєднуватися з призначенням антигістамінних засобів, піразолоновихпохідних, а також симптоматичної терапії.
Рекомендують застосовувати фізичні методи лікування (УВЧ, іонофорез,фонофорез лікарських речовин, випромінювання гелій-неонового лазера) і ЛФК.
Прогноз при актиномікоз щелепно-лицевої області в більшості випадківсприятливий.
Профілактика. Сануючих ротову порожнину і видаляють одонтогенні,стоматогенние патологічні вогнища. Головним у профілактиці актиномікозє підвищення загальної протиінфекційної захисту організму.
ТУБЕРКУЛЬОЗ
Туберкульоз - це хронічна інфекційна хвороба, що викликаєтьсяmycobacterium tuberculosis. Туберкульоз є трансмісивнихзахворюванням. В останні роки захворювання щелеп, тканин обличчя і порожнинирота стало рідкісним.
Етіологія. Збудник захворювання - mycobacterium tuberculosis, --тонкі, прямі чи вигнуті палички, довжиною 1 .. 10 мкм, шириною 0,2 .. 0,6мкм. Виділяють три види туберкульозних бактерій: людський (викликає 92%випадків захворювання), бичачий (5% випадків) і проміжний вид (3%).
Патогенез. Джерелом розповсюдження інфекції частіше є хворана туберкульоз осіб, резе захворювання передається аліментарним шляхом черезмолоко хворих корів. У розвитку туберкульозу велике значення маєімунітет і стійкість людини до цієї інфекції.
Прийнято розрізняти первинне і вторинне туберкульозне ураження.
Первинне ураження лімфовузлів щелепно-лицевої області виникає припопаданні мікобактерій через зуби, мигдалики, слизову оболонку порожнинирота і носа, пошкоджену шкіру. Вторинне ураження виникає прилокалізації первинного афекту в інших органах або системах.
Патологічна анатомія. Туберкульоз може вражати будь-який орган абосистему органів, залишаючись при цьому загальним захворюванням. У місці проникненнязбудника утворюється туберкулема - розвивається банальне запалення, впроліфера-нормативної фазі набуває специфічний характер. Навколозапального вогнища утворюється вал з клітинних елементів, в якомукрім характерних для запалення клітин присутні епітелоідние клітини,гігантські клітини Пирогова-Лангханса. У центрі запального вогнищаформується ділянку казеозного некрозу. Інший специфічною формоюзапалення є горбик (туберкульозна гранульома), морфологічноподібний до туберкулемой.
Клінічна картина. У щелепно-лицевої області виділяють ураження шкіри,слизових оболонок, підслизової основи, підшкірної клітковини, слиннихзалоз, щелеп.
Первинне ураження лімфатичних вузлів характеризується їх одиничнимпоявою або у вигляді спаяних в пакет. Лімфовузли щільні, в динаміцізахворювання ще більше ущільнюються, доходячи до хрящової або кістковоїконсистенції. У хворих молодого віку часто спостерігається розпад вузла звиходом назовні характерного сирнистий секрету. Первинний туберкульозлімфовузлів супроводжується загальними симптомами, характерними длязапального процесу.
Вторинний туберкульозний лімфаденіт є однією з найбільшпоширених форм цього патологічного процесу. Він розвивається принаявності вогнища в інших органах. Захворювання частіше перебігає хронічно тасупроводжується субфебрильной температурою, загальною слабкістю, втратоюапетиту. У деяких хворих процес може мати гострий початок, з різкимпідвищенням температура тіла, симптомами інтоксикації. Відзначається збільшеннялімфовузлів, вони мають плотноеластіческую консистенцію, іноді горбиступоверхню, чітко контуріруются. Їх пальпація слабоболезненна, іноді --безболісна. В одних випадках спостерігається швидкий розпад вогнища, в інших --повільне нагнаіваніе з утворенням сирнистий розпаду тканин. За вихідвмісту назовні залишається свищ або кілька нориць. В останні рокизбільшилася кількість випадків медленнотекущего лімфаденіту.
Туберкульоз шкіри та підшкірної клітковини. Розрізняють декілька клінічнихформ:
- Первинний туберкульоз шкіри (туберкульозний шанкр) - на шкірі утворюютьсяерозії і виразки, що мають ущільнене дно. Нагноюються регіональнілімфовузли. Після загоєння виразок залишаються деформуючі рубці.
- Туберкульозна вовчак. Первинний елемент - люпома, для якоїхарактерний симптом «яблучного желе» - при натисканні на люпому предметнимсклом в центрі елемента утворюється зона жовтого кольору. Люпоми маю м'якуконсистенцію, тенденцію зливатися, утворюючи інфільтрат, при вирішенніякого формуються деформуючі рубці.
- Скрофулодерма - найчастіше формується у безпосередній близькості відтуберкульозного вогнища в щелепах або лімфовузлах, рідше - при поширенніінфекції від віддалених вогнищ. Характерно розвиток інфільтрату в підшкірнійклітковині у вигляді вузлів або їх ланцюжки, а також що злилися гуммозных вогнищ.
Вогнища розташовані поверхнево, покриті атрофічною, тонкою шкірою,
Вогнища розкриваються назовні з утворенням одиничних свищів або виразок, а такожїх поєднань. Після розтину характерний яскраво-червоний або червоно-фіолетовийколір уражених тканин. При відділенні гною утворюється кірка, що закриваєсвищі або поверхня виразки. Процес схильний до поширення на новіділянки тканин. Після загоєння вогнищ на шкірі утворюються характерніатрофічний рубці зірчастої форми.
- Діссімілірованний міліарний туберкульоз особи - виникнення на шкіріобличчя і шиї дрібних безболісних вузликів червоного або бурого кольору, якіможуть виразкуватись і гоїтися з утворенням рубця або без сліду.
- Розацеоподобний туберкулоід - на тлі розацеоподобной червоності ітелеангіо-Ектазій виникають рожево-коричневі папули, рідко - з пустулав центрі. Виявило пустули покриваються кіркою, загоюються з утвореннямрубця.
- папули-некротичний туберкульоз. На шкірі утворюються м'які округліпапули діаметром 2-3 мм, безьолезненние, ціанотичний-бурого забарвлення. У центріпапули може утворитися пустула, що містить некротичні маси,підсихаючою в корку. Навколо папули спостерігається перифокальне запалення.
Поразка на туберкульоз слинних залоз зустрічається відносно рідко.
Бактерії туберкульозу поширюються в залозу гематогенно, лімфогенно аборідше - контактним шляхом. Процес частіше локалізується в привушної залозі, прице може бути осередкове або дифузне ураження, при туберкульозіпіднижньочелюсних залози - тільки дифузне. Клінічно захворюванняхарактеризується утворенням в залозі щільних, безболісних абослабоболезненних вузлів. З часом шкіра над ними спаюється. На місціпрориву стоншеної ділянки шкіри утворюються нориці або виразковіповерхні. Через протоки залози виділення слини убоге або його немає. Прирозпад вогнища і опрожненія його вмісту через протоку в слині з'являютьсяпухкі включення. Іноді може наступити параліч мімічних м'язів зураженої сторони.
При рентгенографії в проекції слинній залози в ланцюжку лімфатичнихвузлів виявляються вогнища звапніння. При сіалографії відзначаєтьсясмазанность малюнка проток залози та окремі смужки, що відповідаютьутворився каверн.
Туберкульоз щелеп виникає вдруге, а також внаслідок контактногопереходу зі слизової оболонки порожнини рота. Відповідно до цього розрізняють:а) поразка кістки при первинному туберкульозному комплексі; б) поразкакістки при активному туберкульозі легенів.
Туберкульоз щелеп спостерігається частіше при ураженні легенів. Вінхарактеризується утворенням одиночного вогнища резорбції кістки, нерідко звираженою периостальною реакцією. На верхній щелепі він локалізується вобласті подглазнічного краю або скуластої відростка, на нижній - в областіїї тіла або галузі.
Спочатку туберкульозний вогнище в кості не супроводжується болючими відчуттями,а в міру поширення на інші ділянки кістки, окістя, м'якітканини з'являються болі, запальна контрактура жувальних м'язів. Припереході процесу з глибини кістки на прилеглі тканини спостерігаєтьсяінфільтрація, споювання шкіри з підлеглими тканинами, зміна її кольору відчервоного до синюватого. Утворюється один або кілька холодних процесів,які схильні до мимовільного розтину з відділенням водянистогоексудату і грудочок сирнистий розпаду, спаяних з ураженої кісткою,залишаються множинні свищі з вибухаючої грануляціями. Їх зондуваннядозволяє виявити вогнище в кістки, заповнений грануляціями, інодіневеликі щільні секвестри. Повільно такі осередки повністю ил частковорубцюються, залишаючи втягнуті, атрофічний рубці; тканину зменшується, особливопідшкірна клітковина. Найчастіше свищі зберігаються кілька років, причому однісвищі рубцюються, а поруч виникають нові.
На рентгенограмі визначається резорбція кістки і поодинокі внутрішньокістковийвогнища. Вони мають чіткі межі і іноді містять дрібні секвестри. Придавності захворювання внутрішньокістковий вогнище відокремлений зоною склерозу від здоровоїкістки.
Діагноз. Діагностика туберкульозу щелепно-лицевої області складається зряду методів і перш за все з туберкулінодіагностики, яка дозволяєвстановити присутність туберкульозної інфекції в організмі. Розчинитуберкуліну використовуються при різних методиках (проби Манту, Пірке,
Коха). Проводять загальне дослідження хворих із застосуванням рентгенологічнихметодів дослідження легенів. Крім цього, досліджують мазки гною з вогнищ,відбитки клітин з виразок, виділяють культури для виявлення бактерійтуберкульозу.
Диференціальний діагноз. Первинне і вторинне ураження лімфовузлівнеобхідно диференціювати від абсцесу, лімфаденіту, хронічногоостеомієліту щелепи, актиномікоз, сифілісу, а також від злоякіснихновоутворень.
Скрофулодерму диференціюють від шкірної та підшкірної форм актиномікоз,ракової пухлини.
Ураження туберкульозом кістки щелеп слід диференціювати від тих жепроцесів, викликаних гноєтворними мікробами, а також злоякіснихновоутворень.
Лікування хворі на туберкульоз щелепно-лицевої області проходять вспеціалізованому стаціонарі. Загальне лікування повинно доповняться місцевим:гігієнічним змістом і санацією порожнини рота. Оперативні втручанняпроводять строго за показаннями: при клінічному ефекті лікування івідмежування місцевого процесу в порожнині рота, в кісткової тканини. Розкриваютьвнутрішньокістковий вогнища, вискоблюють з них грануляції, видаляють секвестри,висікають свищі і вшивають виразки або освіжають їх краю для загоєння тканинвторинним натягом під тампоном з йодоформной марлі. Зуби з ураженимтуберкульозом періодонта обов'язково видаляють.
Прогноз при своєчасно проведеному загальному протитуберкульозного лікуваннясприятливий.
Профілактика. Застосування сучасних методів лікування туберкульозу єосновним в профілактиці туберкульозних ускладнень в щелепно-лицевоїобласті. Слід проводити лікування?? АРИЕС та його ускладнень, захворюваньслизової оболонки і пародонту.
Сифіліс
Сифіліс - хронічне інфекційне венеричне захворювання, якеможе вражати всі органи і тканини, в тому числі і щелепно-лицьову область.
Етіологія. Збудник сифілісу - бліда трепонема (спірохета),мікроорганізм спіральної форми, завдовжки 4 .. 14 мкм, шириною 0,2 .. 0,4 мкм. Уорганізмі людини розвивається як факультативний анаероб і найчастішелокалізується в лімфатичної системи. Спірохета має невеликустійкістю до зовнішніх факторів.
вродженого та набутого імунітету до сифілісу не існує.
Патогенез. Зараження сифілісом відбувається статевим шляхом. Блідатрепонема потрапляє на слизову оболонку або на шкіру, частіше при порушенні їхцілісності. Зараження також може статися нестатевим шляхом (побутовийсифіліс) або внутрішньоутробно від хворої матері.
Клінічна картина. Хвороба має кілька періодів: інкубаційний,первинний, вторинний і третинний. При природженому сифілісі в тканинах щелепно -лицьовій області спостерігаються специфічні зміни.
Первинний період сифілісу характеризується появою на слизовійоболонці, в тому числі і в порожнині рота, первинної сіфіломи або твердогошанкра. У вторинному періоді сифілісу найчастіше уражається слизоваоболонка порожнини рота, утворюються пустульозні і розеолезние елементи.
Рідкісне прояв сифілісу у вторинному періоді - поразка окістя.
Воно характеризується повільним і млявим перебігом. Потовщена окістянабуває тестоватую консистенцію, але надкостнічний гнійник НЕутворюється. Поступово ділянки окістя ущільнюються, виникають плоскіпіднесення.
Третинний період сифілісу розвивається через 3-6 років і більше після початкухвороби і характеризується утворенням так званих гума. Гумма можутьлокалізуватися в слизовій оболонці, окісті і кісткової тканини щелеп.
Прояви сифілісу в третинному періоді виникають не завжди, у зв'язку з цимвиділяють маніфестальний або прихований третинний сифіліс.
При утворенні сифілітичний гума спочатку з'являється щільнийбезболісний вузол, який з часом розкривається з відторгненнямгуммозний стрижня. Виникла виразка має кратероподібної форму, припальпації безболісна. Краї її рівні, щільні, дно вкритегрануляціями.
сифілітичне поразку мови проявляється у вигляді гуммозний глоситу,дифузного інтерстиціального глоситу.
Поразка окістя в третинному періоді сифілісу характеризуєтьсядифузної, щільною інфільтрацією периосту. Далі потовщений периостспаюється зі слизовою оболонкою, а в області тіла щелепи - зі шкірою;гума розм'якшується і розкривається назовні з утворенням нориці або виразки вцентрі. Виразка на окісті щелепи поступово рубцюється, залишаючи наповерхні потовщення, часто валікообразной форми. У процес можутьзалучатися зуби, вони стають болісними і рухливими. Процесснадкостніци може переходити на кістку.
Зміни кісткової тканини в третинний період сифілісу локалізуються в
