Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Російський Державний Медичний Університет

Кафедра щелепно-лицевої хірургії і стоматології.

Реферат: «Остеомієліт щелеп.»

Варава Марина Борисівна 511б група

Викладач Панкратов А. C. .

квітня 1998

План реферату:

1. Класифікація остеомієліту
2. Етіологія, патогенез і патологічна анатомія остеомієліту
3. Клініка і діагностика гострого одонтогенного остеомієліту
4. Лікування
5. Список літератури

Класифікація остеомієліту.

Остеомієліт - інфекційний запальний процес кісткового мозку,що вражає всі елементи кістки і нерідко характеризуєтьсягенералізацією. За змістом слово остеомієліт означає запаленнякісткового мозку, хоча з самого початку під ним малося на увазізапалення всієї кістки. Цей термін ввів у літературу в 1831 році
Рейно для позначення запального ускладнення перелому кісток.
Спроби деяких авторів замінити назву «остеомієліт», такимияк «паностіт», «остеит», не увінчалися успіхом, і більшістьхірургів дотримуються первісного терміну.

Запалення кістки було відомо давно. Про нього згадується впрацях Гіппократа, Абу Алі Ібн Сини, А. Цельса, К. Галена та ін
Однак класичний опис клінічної картини гострогоостеомієліту в 1853 році дав французький хірург Ch. M. E.
Chassaignac. Сучасна класифікація остеомієліту складена зурахуванням необхідності складання звіту заснованого на принципахкількісної оцінки різних сторін захворювання. Таким чиномбула розроблена розгорнута робоча класифікація остеомієліту зурахуванням її етіології, стадійності, фазність, локалізації патологічного процесу і клінічного перебігу.

Класифікація остеомієліту:

1. Етіологія

монокультура

Змішана, або асоційована, культура:

Подвійна асоціація
Потрійна асоціація

Збудник не виділено

2.Клініческіе форми

Гострий гематогенний остеомієліт:

Генералізована форма:

Септікотоксіческій

Септікопіеміческій
Місцева (вогнищева)

Посттравматичний остеомієліт:

Що розвинувся після перелому кістки

вогнепальна
Післяопераційний (включаючи спиць)
Пострадіаційні

Атипові форми:

Абсцес Броди (уповільнений внутрішньокістковий процес)
Альбумінозний (остеомієліт Оллье)
Антибіотичні
Склерозуючий (остеомієліт Гарре)

3.Стадіі і фази гематогенного остеомієліту

Гостра стадія

інтрамедулярних фаза
Екстрамедулярних фаза

підгостра стадія

Фаза одужання

Фаза триваючого процесу

Хронічна стадія

Фаза загострення
Фаза ремісії
Фаза одужання

4. Локалізація процесу і клінічні форми

Остеомієліт трубчастих кісток

Остеомієліт плоских кісток

Морфологічні форми
Сузір'я
Осередкова
Дифузно-вогнищева

5. Ускладнення

Місцеві

Патологічний перелом
Патологічний вивих
Помилковий суглоб
Інші місцеві ускладнення

Загальні

Етіологія, патогенез і патологічна анатомія остеомієліту.

У 1880 році Луї Пастер з гною хворої остеомієліт виділивмікроб і назвав його стафілококом. Згодом було встановлено, щобудь-який мікроб може викликати остеомієліт, проте його основнимзбудником є золотистий стафілокок. Проте з середини 70-хроків нашого століття зросла роль грамнегативних бактерій, вЗокрема вульгарного протея, синьогнійної палички, кишкової палички та клебсиелл, які частіше висіваються в асоціації зі стафілококом.
Важливим етіологічним чинником можуть бути і вірусні інфекції, натлі яких розвивається 40-50% випадків захворювання остеомієліт.

Існує безліч теорій патогенезу остеомієліту. Розглянемонайбільш відомі - судинну, алергічну, нервово-рефлекорную.

Один з основоположників судинної теорії в 1888 році на IIIз'їзді російських лікарів вказав на особливості судин дітей,сприяють виникненню остеомієліту. Він вважав, що живлятькістка артерії в метафіза розгалужуються, утворюючи велику мережу, вякої кровотік різко уповільнюється, що сприяє осідання в нійгноєтворні мікробів. Проте подальші морфологічні дослідженнявстановили, що кінцеві судини в метафіза довгих кісток зникаютьвже до 2 років життя, у зв'язку з чим ідея Боброва виявиласяоднобічною. Але А. Віленський у 1934 році, не заперечуючи емболіческойтеорії виникнення остеомієліту, вважав, що опір артеріальної системи епіфіза, обумовлена не пасивної закупоркою мікробнимемболом, а розвитком запального тромбартеріїту аботромбофлебіту. Однак останні правильно трактувати, як виникаютьвдруге.

Значним внеском у розвиток теорії патогенезу остеомієлітуз'явилися експерименти смоленського патологоанатома професора С. М.
Деріжанова (1837-1840). Автор викликав сенсибілізацію кроликів кінської сироваткою. Потім, вводячи роздільну дозу сироватки в кісткомозковіпорожнину, одержував асептичний алергічний остеомієліт. Виходячи зцих досліджень, С.М. Деріжанов вважав, що бактеріальні эмболы НЕграють ніякої ролі в патогенезі остеомієліту. Захворюваннярозвивається тільки на грунті сенсибілізації організму і виникнення в кості асептичного запалення, що настає від самих різнихпричин. У остеоміелітіческом осередку проліферативні зміни периосту,гаверсових каналів, здавлюють судини ззовні, а набухання стіноксамих судин зменшує їх просвіт зсередини. Все це ускладнює іпорушує кровообіг у кістки, сприяючи виникненнюостеомієліту.

Згідно з нервово-рефлекторної теорії виникнення остеомієлітусприяє тривалий рефлекторний спазм судин з порушеннямкровообігу. Факторами, що провокують вазоспазм, можуть бути будь-якіподразники із зовнішнього середовища. При цьому не заперечується рольсенсибілізації організму і наявності прихованої інфекції.

У патогенезі гострого остеомієліту важливе значення маютьАутогенні джерела мікрофлори. Вогнища прихованої або дрімає інфекції в каріозних зубах, мигдаликах, постійно виділяючи токсини і продуктирозпаду, сприяють розвитку алергічної реакції сповільненоїтипу, створюють схильність організму до виникненнязахворювання. У цій ситуації у сенсибілізованій організмунеспецифічні подразники (травма, переохолодження, перевтома,хвороби) відіграють роль дозволяє фактора і можуть викликати в костіасептичне запалення. Останнє при попаданні мікробів в кровотікреалізується в гострий гематогенний остеомієліт. В інших випадкахвнаслідок перенесеного захворювання або дії іншогонеспецифічного подразника в преморбідні стані організм може виявитися ослабленим. У даній ситуації екзогенна інфекція,потрапивши в ослаблений організм, може відіграти роль пускового механізму.
Одонтогенний остеомієліт щелеп розвивається саме в результатіпотрапляння інфекції з периодонтальної вогнища в щелепних кісток.

Патоморфологічні зміни при остеомієліті в даний часвивчені досить добре. У 1-у добу в кістковому мозку відзначаютьсяявища реактивного запалення: гіперемія, розширення кровоноснихсудин, стаз крові з виходженні через змінену судиннустінку лейкоцитів і еритроцитів, міжклітинна інфільтрація і серознепросочування. На 3-5 добу кісткомозкові порожнина заповнюєтьсячервоним і жовтим кістковим мозком. На окремих його ділянкахвиявляються скупчення еозинофілів і сегментоядерних нейтрофілів,одиничні плазматичні клітини. Скупчення сегментоядерних нейтрофілів спостерігається і в розширених гаверсових каналах коркового речовиникістки. На 10-15 добу гнійна інфільтрація прогресує з розвитком вираженого некрозу кісткового мозку за протягу; виявляються різкорозширені судини з осередками крововиливів між кістковимиперекладинами, множинні скупчення ексудату з величезнимкількістю лейкоцитів, які розпадаються. Відзначено розростаннягрануляційної тканини в елементах, що оточують кістковий мозок. На 20-30добу явища гострого запалення зберігаються. У кістковому мозку виднополя, заповнені некротичними масами, детритом і оточенівеликими скупченнями сегментоядерних нейтрофілів і лімфоцитів.
Намічаються окремі ділянки ендостальною кісткоутворення у виглядіпримітивних кісткових перекладин. У кірковій речовині гаверсови канали розширені, вбрання міль, кісткові перекладини потоншала. На 35-45 добузахворювання некроз поширюється майже на всі елементи кістковоїтканини, коркове речовина витончується. Кость продовжує руйнуватися,ендостальною освіта відсутній, порожнини заповнені гомогеннимимасами, в яких виявляються секвестри в оточенні гнійногоексудату. Секвестри прилягають до некротизованої тканини, яка безрізких меж переходить в волокнисту сполучну тканину. Поблизуендоста з'являється грануляційна тканина, в якій видно масивнівогнища некрозу з ділянками кісткового мозку і різко розширенимисудинами, густо інфільтрованими мієлоїдний елементами різноїступеня зрілості.

Терміни освіти секвестрів різні. В одних випадках вонивизначаються на рентгенограмах до кінця 4 тижня, в інших, особливопри великих деструкція, для остаточного відторгнення омертвілихділянок потрібно 3-4 місяці. Наявність відокремилися секвестрівсвідчить про перехід запального процесу в хронічнустадію. Після переходу гострого запального процесу вхронічний судини знову утворилася кісткової тканини поступовозапустівають, в міжклітинній речовині відкладаються солі кальцію,надають особливу щільність кісткової тканини. Чим більше існуєвогнище деструкції, тим більше виражені склеротичні зміни вкістки. Через кілька років процесу ебурнеаціі кістка набуваєвиключну щільність. У ній майже не визначаються судини, приобробці її долотом вона кришиться. Однак на місці перенесеногоостеомієліту тривалий час, навіть роками, можуть виявлятисямікроабсцеси і вогнища прихованої інфекції. Ці осередки за певнихумов дають загострення або рецидив захворювання навіть через багатороків.

При довгостроково протікає остеомієліті з норицями і частимизагостреннями відбуваються значні зміни і в навколишніх м'яких тканинах. Свищі часто мають покручені ходи, які сполучаються зпорожнинами, розташованими в навколишніх м'язах. Стінки свищів і їхрозгалужень покриті грануляціями, продукують ранової секрет,який, накопичуючись в порожнинах і не маючи достатнього відтоку,періодично викликає загострення запального процесу в м'якихтканинах. У період ремісії грануляції рубцюються, нориці закриваються.
Чергування періодів загострення і ремісії призводить до рубцевомупереродження і атрофії м'язів, подкожножіровой клітковини. У щільнихрубцевих тканинах, іноді відкладаються солі вапна, і розвиваєтьсяоссифікуються міозит.

Клініка і діагностика гострого одонтогенного остеомієліту.

При відносно повільному розвитку остеомієліту першою ознакою є біль у ділянці причинного зуба. Перкусія зуба різкоболюча, виявляється спочатку помірна, а потім значнарухливість його. Слизова оболонка в області ясеневого краю зобох сторін набрякла і гіперемована. Пальпація цій галузіболюча. Температура тіла підвищується до 37,5-38 (С, частіше хворівідзначаються загальне нездужання. Такий розвиток остеомієліту моженагадувати картину періостіта. При бурхливому розвитку остеомієліту,що виникла на обмеженій ділянці щелепи біль швидкопоширюється і зростає. У найближчі години температура тіладосягає 40 (С. Відзначається озноб. В особливо важких випадках ухворих відзначаються сутінкові стану. Розвиток остеомієліту втаких випадках дуже схоже на перебіг гострих інфекційних хвороб.

При огляді порожнини рота виявляється картина множинногопериодонтита - зуби, сусідні з «причинними», рухомі, болючіпри перкусії. Слизова оболонка ясен різко гіперемована, пухка і набрякла. Рано виникає поднадкостнічний абсцес. Зацікавленість в запальний процес жувальних м'язів обумовлює їхконтрактуру. На висоті розвитку гострого процесу визначаєтьсязниження чутливості шкіри підборіддя (симптом
Венсана), що є результатом здавлення запальним ексудатом нижнього альвеолярного нерва. Вже в гострому періоді відзначаєтьсялімфоаденопатія регіонарних лімфовузлів.

За сприятливих умов гнійний ексудат проривається підокістя і, розплавляючи слизову оболонку, виливається в порожнину рота.
Нерідко таким чином остеомієліт ускладнюється флегмоною.

Також гнійний ексудат може прориватися, залежно відлокалізації процесу, в гайморову пазуху, викликаючи гострий гайморит, в крилонебную ямку, в очну ямку, в підскроневої область, до заснуваннячерепа.

Гостра стадія остеомієліту щелеп триває від 7 до 14днів. Перехід в підгостру стадію відбувається в період утвореннясвищевого ходу, що забезпечує відтік ексудату з вогнища запалення.

При подостром остеомієліті щелепи болі зменшуються, запаленняслизової оболонки порожнини рота вщухає, температура тіла знижується досубфебрильной, показники аналізів крові і сечі наближаються донормі. З свищевого ходу рясно виділяється гній. Патоморфологічніпідгостра стадія остеомієліту характеризується поступовим обмеженням ділянки ураження кістки і початком формування секвестрів. У цейсамий період разом з некротичним процесом спостерігаються репаративніявища. На рентгенограмі визначається ділянка остеопорозу кістки зпомітною межею між здоровою і ураженої тканиною, але чіткихобрисів секвестру ще немає. За рахунок розсмоктування мінеральних солей в ураженій ділянці кістки на рентгенограмі він визначається якбезструктурна кісткова тканина з досить чітко вираженою зміноюділянок просвітлення і ущільнення кістки.

Підгострий остеомієліт триває в середньому 4-8 днів і безпомітних ознак переходить у хронічний.

Хронічна форма остеомієліту щелеп може тривати від 4 -
6 днів до декількох місяців. Кінцевим результатом хронічногоостеомієліту є остаточне відторгнення некротизованихкісткових ділянок з утворенням секвестрів. Самолікування наступаєтільки після видалення через Свіщевої хід всіх секвестрів, алелікування при цьому все ж таки обов'язково.

Постановка діагнозу хронічного остеомієліту не викликає великихтруднощів. Наявність свищевого ходу з гнійним виділенням,
«Причинного» зуба і дані рентгенограм (на рентгенограмівиявляється секвестральная порожнина, заповнена секвестромрізної величини) у більшості випадків виключають помилку. Уокремих випадках необхідно провести дослідження гною длявинятку кісткової форми актиномікоз.

Лікування.

При гострому остеомієліті щелепи показана рання широкаперіостотомія для зменшення тиску внутрішньокісткового за рахунокзабезпечення відтоку ексудату та попередження розповсюдженняпроцесу на сусідні ділянки. Необхідно також усунення основногофактора, що викликав розвиток остеомієліту (видалення «причинного»зуба). Видалення зуба обов'язково має поєднуватися зантибіотикотерапією.

Також можливо використовувати метод внутрішньокісткового промивання. Дляцього через кортикальної платівку в товщу костномозгового речовинивводять дві товсті голки. Перша - в одного полюса кордонуураження кістки, друга - в іншого. Через першу голку крапельноподається ізотонічний розчин хлориду натрію з антисептиком абоантибіотиком, через другу голку - рідина відтікає. Використанняметоду сприяє швидкому купіруванню процесу, зняттяінтоксикації, попередження ускладнень.

У підгострій стадії остеомієліту продовжують раніше призначенутерапію. При хронічній стадії з закінченням формування секвестрів слід правильно вибрати час для оперативного втручання.
Видалення секвестрів варто робити при остаточному їхвідторгненні, не травмуючи здорову кістку; на рентгенограмах видновільно лежать в секвестральной порожнини секвестри.

Секвестректомія проводиться в залежності від площіпоразкищелепи або під місцевою анестезією, або під наркозом. Підхід досеквестральной порожнини визначають як правило, за місцем виходу свищевогоходу. Широким розрізом оголюють кістку. При збереженій кортикальноїплатівці її трепаніруют в місці, де її пронизує Свіщевої хід.
Кюретажной ложкою видаляють секвестри, грануляції. Слід уникатируйнування природного бар'єру по периферії секвестральной порожнини.
При виявленні ще не цілком відділені секвеструнасильно його відокремлювати не слід. Необхідно залишити його зрозрахунком на самостійне відторгнення і видалення через рану.
Секвестральную порожнину промивають розчином перекису водню ізаповнюють йодоформним тампоном, кінець якого виводять в рану. Накраї рани накладають шви.

При виникненні спонтанного перелому нижньої щелепи зутворенням дефекту показана кісткова пластика. Після секвестректоміі і створення сприймають майданчиків на фрагментах трансплантатпоміщають внакладку і зміцнюють дротяними швами.

Зуби, залучені в запальний процес і стали рухомими,можуть зміцнитися в міру стихання гострих явищ. Однак длязбереження таких зубів іноді необхідно лікування, аналогічнелікування при періодонтит.

Література:

1. Акжігітов Г.Н., Юдин Я.Б. «Остеомієліт», Медицина, М, 1986;

2. Бажанов Н.Н. «Стоматологія», Медицина, М, 1990;

3. «Велика медична енциклопедія», Радянська енциклопедія, М,

1981.