ПЕРЕДМОВА

Судинні захворювання головного та спинного мозку залишаються однією зактуальних проблем клінічної неврології. Це зумовлено перш за все їхпоширеністю, а також високими показниками смертності. Зокрема,цереброваскулярні захворювання складають від ЗО до 50% хвороб серцево -судинної системи. На кожні 100 млн. жителів припадає біля 500 тис..інсультів і церебральних судинних кризів на рік. За даними ВООЗ, смертністьвід інсультів складає 12-15% загальної смертності, тобто займає ІІ-ІІІмісце після захворювань серця та злоякісних пухлин. Через рік післяінсульту вмирає 50% хворих, 40% - залишаються стійкими інвалідами і лише
10% - повертаються до трудової діяльності. Тому питання профілактики талікування судинних захворювань нервової системи мають не тільки медичне, ай велике соціальне значення.

КЛАСИФІКАЦІЯ судинних захворювань головного та спинного мозку

Згідно з сучасною Міжнародною класифікацією хвороб Дев'ятого перегляду
(1979 р.), виділяють такі основні клінічні форми порушень мозкового кровообігу:

А. Початкові прояви недостатності кровопостачання мозку.

1. Початкові прояви недостатності кровопостачання головного мозку.

2. Початкові прояви недостатності кровопостачання спинного мозку.

Б. Гострі порушення мозкового кровообігу.

1. Мінущі порушення мозкового кровообігу: а) транзиторні ішемічні атаки; б) гіпертонічні церебральні кризи.

2. Гостра гіпертонічна енцефалопатія.

3. Крововилив оболонкових: а) підпавутінній (субарахноїдальній); б) епі - та субдурально.

4. Крововилив у мозок: а) паренхіматозній; б) паренхіматозно-субарахноїдальній; в) шлуночкова.

5. Інфаркт мозку (неемболічній): а) при патології магістральних артерій голови; б) при патології внутрішньомозковіх судин; в) іншого генезу.

6. Інфаркт мозку емболічній: а) кардіогенній; б) іншого генезу.
В. Повільно прогресуючі порушення мозкового кровообігу:

1. Дисциркуляторна енцефалопатія;

2. Дисциркуляторна мієлопатія.
Г. Наслідки раніше перенесеного мозкового інсульту.

ФАКТОРИ РИЗИКУ

До факторів ризику (ФР) відносять фізіологічні, поведінкові, а такожфактори середовища, які збільшують ризик розвитку судинних захворюваньнервової системи. Фактори ризику - це не причина хвороби, вони лишевідтворюють зв'язок з етіологічнім чинником розвитку захворювання.
Фактори ризику розвитку порушень мозкового кровообігу підрозділяються навірогідно доведені або провідні та можливі. До провідних ФР відносятьартеріальну гіпертонію, захворювання серця (ішемічна хвороба серця,порушення ритму), а також транзиторні ішемічні атаки (ТІА). Групу можливих
ФР складають інтоксикація нікотином, зловживання алкоголем, надлишкова вагатіла, недостатня фізична активність, тобто фактори, що характеризуютьспосіб життя і піддаються корекції, а також фактори, що не контролюються
(стать, вік, спадкова схильність), зміни деяких фізіологічних і біохімічнихпоказників (агрегація тромбоцитів, рівень гематокриту). Як важливі ФРінсульту розглядають цукровий діабет, високий рівень фібріногену в плазмікрові.
Студенти VI курсу повинні згадати: морфологічну організацію судинноїсістемімозку. Варіанти розвитку системи сонних і основної артерії. Роль
Вілізієва кола в здійсненні постійності мозкового кровообігу, редукованимиколатерального кровообіг, а також особливості мозкового кровообігу і зривівавторегуляції мозкового кровообігу при гіпертонічних кризах.

АВТОРЕГУЛЯЦІЯ мозкового кровообігу

Серед соматичних органів головний мозок особливо високочутливий догіпоксії, найбільш уразливих при ішемії з декількох причин: по-перше, узв'язку з високими енергетичними потребами тканини мозку; по-друге, черезвідсутність тканиною депо кисню: по-третє, у зв'язку з відсутністюрезервних капілярів. Якщо величина мозкового кровотоку знижується до 35-40мл на 100 г речовини мозку за хвилину, то через дефіцит кисню, що настає,порушується розщеплення глюкози, а це призводить до накопичення молочноїкислоти, розвитку ацидозу, до гемореологічніх і мікроциркуляторнихрозладів, виникнення неврологічного дефіциту.
Адекватне кровопостачання головного мозку забезпечується механізмамиавторегуляції. Термін "авторегуляції" мозкового кровообігу використовуєтьсядля позначення спроможності гомеостатичних систем організму підтримуватитканинний мозковий кровотік на постійному рівні незалежно від змінсистемного артеріального тиску, метаболізму, впливу вазоактивних заходів.

Регуляція мозкового кровообігу забезпечується комплексом міогенніх,метаболічних і неврогенних механізмів. Роль міогенного фактору полягає втому, що підвищення артеріального тиску всередині судин викликає скороченняїх м'язового шару і, навпаки, зниження тиску крові викликає послабленням'язових волокон і розширення просвіту судин (ефект Остроумова-Бейліса).
Міогенній механізм може здійснюватися при коливаннях систолічного тиску вдіапазоні 60-70 і 170-180 мм рт.ст. При зниженні його до 50 мм рт.ст., як іпри значному підвищенні понад 180 мм рт.ст., з'являється пасивназалежність: тиск - мозковий кровотік, тобто виникає зрив реакціїавторегуляції мозкового кровообігу.

Які ж механізми захищають головний мозок від надлишкової перфузії?
Виявляється, що таким механізмом є внутрішні сонні та Хребетні артерії.
Вони не тільки регулюють об'єм надходження крові в мозкові судини, але йзабезпечують постійність її припливу незалежно від змін рівня загальногоартеріального тиску. Міогенній механізм авторегуляції включається миттєво,але він недовготривалими - від однієї секунди до двох хвилин. Потім вінпригнічується змінами метаболізму.

МІНУЩІ порушення мозкового кровообігу

Мінущі порушення мозкового кровообігу (МПМК) - це гостро виникаючірозлади мозкових функцій судинного генезу, які характеризуютьсязагальномозковою, або осередкове, або змішаною симптоматикою, що проходитьпротягом перших 24 годин після її розвитку. Це одна із частих клінічнихформ гострого порушення мозкового кровообігу. Такі хворі в неврологічнихстаціонарах складають біля 20% від усіх хворих з судинними захворюваннямиголовного мозку.
Слід зазначити, що МПМК - це поняття суто клінічне, воно відображає лишединаміку неврологічних проявів і не дає уяви про справжню довготривалістьпорушень мозкової гемодинаміки.
Етіологія. МПМК частіше розвиваються при атеросклерозі, артеріальнійгіпертензії або їх поєднанні. Значно меншу роль у їхньому розвиткувідіграють цукровий діабет, васкуліті різної етіології, здавлюванняостеофітамі хребетних артерій. МПМК часто обумовлюються стенозуючимпроцесами магістральних артерій голови в екстра-та інтракраніальномувідділах.
Патогенез. Патогенетичні механізми МПМК різноманітні. У їхвиникненні значну роль відіграють артеріогенні мікроемболії атероматознихмасами із сонних і хребетних артерій при розпаді атероматозних бляшок, атакож конгломератами тромбоцитів, які утворюються в ділянці зміненогоділянки стінки великих судин. Досягнувши судин невеликого калібру, частішекірковіх гілок мозкових артерій, емболі застрявають у них. Подразнюючимендотелій, вони спричиняють спазм навколишніх судин і підвищену проніклістьїх стінок з наступним розвитком периваскулярній набряку мозкової тканини,що супроводжується виникненням осередкове симптомів. Позаяк тромбоцітарніемболі досить пухкі, вони легко піддаються розпаду або лізісу, визваніними набряк ліквідовується, що обумовлює зворотний розвиток неврологічногодефіциту. Мікроемболі бувають також кардіогенного походження. Цей механізмхарактерний для хворих з пороком серця, інфарктом міокарда, миготливийарітмією, пролапсом мітрального клапана.
МПМК можуть обумовлювати мікротромбозамі при захворюваннях крові
(поліцітемія, макроглобулінемія, тромбоцитоз). Мають значення також порушення мікроциркуляції внаслідок змін фізико-хімічних властивостейкрові та гемореологічніх порушень (підвищення в'язкості крові, агрегаціїтромбоцитів, еритроцитів, зниження їх деформацій.
У виникненні МПМК певну роль відіграє механізм судинної мозковоїнедостатності. У самій загальній формі вона визначається як станневідповідності між потребою та забезпеченням тканин головного мозкуповноцінним кровопостачання. Клінічні симптоми можуть розвиватися на фоніпостійної недостатності кровопостачання мозку внаслідок атеросклеротичнихстенозу в його судинній системі і особливо під впливом додаткових,екстрацеребральніх факторів. Це можуть бути серцева слабкість, кровотечі ізвнутрішніх органів, падіння артеріального тиску різного генезу. Внаслідокнедостатності кровопостачання у тих або інших ділянках мозку поглиблюєтьсяішемія, гіпоксія, що проявляється відповідними осередкове симптомами.
Відновлення тканиною мозкового кровотоку за рахунок нормалізаціїкардіогемодинаміки або інших факторів здебільшого супроводжуєтьсярегрес неврологічного дефіциту.
У розвитку МПМК має значення механізм зриву реакції авторегуляціїмозкового кровотоку при гострому підвищенні або зниженні артеріальноготиску. Цей механізм часто супроводжується вазоділатацією, надлишковоюперфузією тканини мозку, венозною гіперволемією.
Клінічні прояви МПМК можуть бути зумовлені не лише ураженням відповідноїартерії, а й неадекватними гемодінамічнімі зрушеннями компенсаторногохарактеру, тобто феноменом "обкрадання". Сутність феномена полягає в появіосередкове симптомів недостатності кровопостачання мозку не в ділянціураженої артерії, а в області інтактної судини, яка постачає кров у басейнураженої артерії. Такий механізм особливо часто є причиною порушеннямозкового кровообігу при закупорці проксимальних відділів гілок дуги аорти
(підключичної, загальної сонної артерій). Класичним прикладом може бути
"підключічній синдром обкрадання" - subclavian steal syndrome (SSS).
Не менш важливе значення в патогенезі МПМК мають порушення гемодинаміки іцеребрального метаболізму.
Одним із механізмів розвитку МПМК можуть бути дістонічні зміни мозковихсудин, особливо при артеріальній гіпертензії. Певне значення мають такожпорушення венозного кровообігу. В деяких випадках МПМК можуть зумовлюватісьдрібновогніщевімі крововиливами. Вертеброгенні впливи - здавлюванняхребетних артерій остеофітамі в ділянці унковертебральніх зчленування такожмають значення у розвитку МПМК.
Клініка. Мінущі порушення мозкового кровообігу можуть проявлятисяцеребральними судинними кризами та транзиторними ішемічнімі атаками (ТІА).
Розрізняють такі види церебральних судинних кризів: загальні, регіонарні,змішані. В клінічній картині загальних церебральних кризів переважаютьзагальномозкові та вегетативно-судинні порушення. Регіонарні кризи взалежності від локалізації дисциркуляторних порушень підрозділяються накаротідні та вертебрально-базілярні. Змішані церебральні кризисупроводжуються як загальномозковімі (значний головний біль, нудота,блювота), так і розсіяними неврологічними симптомами (субкортікальнірефлекси, недостатність конвергенції, асиметрія черевний рефлексів).
виняткове значення в патогенезі церебральних гіпертонічних кризівмає єдиний фактор - зривання реакції авторегуляції мозкового кровотоку.
Можливі два типи її порушень (І. В. Ганнушкіна, Н. В. Лебедєва, 1987). Першийполягає в тому, що при гострому значному підвищенні артеріального тискумозкові (піальні) артерії зразу розширюються, тобто не здійснюєтьсяавторегуляторна реакція звуження судинної стінки у відповідь на зміниперфузійного тиску. При другому типі, який переважно зустрічається увипадку помірного підвищення артеріального тиску, піальні артерії реагуютьавторегуляторною реакцією звуження. Мозковий кровотік на цій фазізалишається незмінним. Однак подальше підвищення артеріального тискуприводить до того, що в звужений артеріях розширюються окремі сегменти,тобто в цих ділянках артерій починає виникати зривання реакціїавторегуляції мозкового кровотоку. Спостерігається чергування розширених івузьких відрізків по ходу артерії (сосисочні феномен). Тільки в цій фазіпочинає збільшуватись тканинний мозковий кровотік. Внаслідок порушенняпроникності гематоенцефалічного бар'єру, траданссуції рідини та білківкрові в інтерстіційну тканину у хворих може розвиватися набряк головногомозку. Найчастішою скаргою хворих буває значний головний біль, якийсупроводжується нудотою, блювотою. Іноді хворі скаржаться на запаморочення,що частіше має несистемний характер і виникає при різких рухах головою абоповоротах голови. Осередкове симптомів ураження головного мозкуздебільшого не буває, але можуть виявлятися ригідність потиличного м'язів,симптом Керніга, підвищення тиску спинномозкової рідини. Іноді виникаютьепілептічні приступи.
Гіпотонічні церебральні кризи характеризуються менш виразноюзагальномозковою симптоматикою і спостерігаються на фоні низькогоартеріального тиску.
Значно частіше зустрічаються транзиторні ішемічні атаки (ТІА). Вонихарактеризуються переважно осередкове симптомами, але нерідко поєднуютьсяз загальномозковімі. Якщо причиною ТІА є дісціркуляторні порушення всистемі внутрішньої сонної артерії, то найбільш частими бувають осередковісимптоми ураження в чутлівій сфері, які проявляються відчуттям затерпання вкінцівках, іноді вони розповсюджуються на обличчя, інші обмежені ділянкишкіри. Значно рідше розлади чутливості поширюються на одну половину тіла.
Виникають паретічні явища у вигляді монопа-різу, дещо рідше - геміпарезу,які іноді поєднуються з моно-або гемігіпестезією, геміпарестезією.
Виявляються підвищення сухожильних і періостальніх рефлексів, зниженняповерхневих черевний, іноді патологічні рефлекси, частіше рефлекс
Бабінського. При ураженні лівої півкулі мозку виникають розлади мови --минуще афазія або кіркова дізартрія, які нерідко поєднуються з тими чиіншими чутливими або руховий розладами на правій половині тіла. Якщо ТІАзумовлені закупоркою або стенозом внутрішньої сонної артерії на шиї,спостерігається минуще перехресний окуло-пірамідній синдром Ласко-
Радович: зниження зору або сліпота на боці вогнища та слабкість кінцівокна протилежному боці. Іноді зниження зору на одне око поєднується лише згіперрефлексією контрлатеральніх кінцівок. У деяких хворих з патологієюмагістральних судин голови МПМК можуть проявлятися приступамиджексонівської (кіркової) епілепсії.
Мінущі порушення мозкового кровообігу в системі вертебрально-базилярнихсудин зустрічаються майже в 2 рази частіше, аніж у каротидного басейні.
Вони характеризуються приступами системного запаморочення, вегетативно -судинними порушеннями. Хворі часто скаржаться на шум, дзвін у вухах,голові. Інколи спостерігається зниження слуху на одне або два вуха.
Нерідкою скаргою буває головний біль, частіше розпіраючого характерупереважно в потиличній ділянці. З'являються нудота, блювота, гикавки,блідість обличчя, холодний піт. Характерні зорові розлади у виглядіфотопсій, метаморфопсій, невіразності зору, дефектів полів зору. Нерідкоз'являються симптоми ураження очноруховіх нервів (двоїння в очах, порушенняконвергенції, парез очних м'язів і парез погляду), трійчастого (чутливірозлади на обличчі в ділянках Зельдера), а також ознаки бульбарногосиндрому: дізартрія, дисфагія, дісфонія. Можливі мозочково-стовбуровіпорушення у вигляді ністагму, розладів статики та координації рухів.
Відносно рідко спостерігаються альтернуючі синдроми. Значно частішевиявляються зміни з боку емоційно-вольової сфери: підвищена втома, зниженняпрацездатності, подразливість, часто пригнічений фон настрою, апатія йінколи пароксизмальна підвищення тиску. Можуть розвиватися приступираптового падіння - дроп-атак (dгор аttасs) без втрати свідомості, якіспостерігаються при остеохондрозі шийного відділу хребта, особливо приповоротах, зміні положення голови. Вони безпосередньо зв'язані з минущевтратою постурального тонусу, зумовленою ішемією стовбурової частини мозку
(міст, довгастих мозок, ретикулярна формація). При судинному ураженністовбурових-гіпоталамічної частини мозку виникають і інші пароксіз-мальністани: гіперсомнічній, катаплексічній синдроми, а також вегетативно-судиннікризи. Однак такі розлади, як приступи мігрені, зомління, хвороба Меньєране заведено відносити до минуще порушень мозкового кровообігу.
Тривалість і зворотність неврологічної симптоматики у хворих з МПМКрізна, від короткоча?? них епізодів до 24 годин. Більшість із нихпродовжується менше півгодини. Це свідчить про їх гемодінамічну,метаболічну, а також структурну неоднорідність. Сучасні поняття про МПМК,які базуються на тривалості ішемічних епізодів, неточні, позаяк більш ніж учверті хворих на комп'ютерній томографії виявляються ознаки інфаркту мозку.
Тому деякі автори пропонують терміном ТІА зазначати тільки ті епізодивогніщевої ішемії, коли неврологічна симптоматика повністю зворотна, аознаки осередкове ураження мозку на комп'ютерній томографії (КТ)відсутні. Якщо ж на КТ визначаються зони зниженої щільності, в такихвипадках рекомендується використовувати термін "малий інсульт" (minorstrоке).
При встановленні діагнозу МПМК беруть до уваги наявність основногосудинного захворювання (артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця,порушення ритму серця та ін.). Вирішальне значення має аналіз клінічноїкартини захворювання, урахування тривалості та зворотності неврологічногодефіциту, даних КТ.
Діагноз МПМК необхідно диференціювати з синкопальні пароксизмами
(зомління). Виразної межі між цими станами не існує. Однак сінкопальніпароксизм виникають у хворих молодого віку з вегетативної дисфункцією, зісхильністю до ортостатічніх реакцій. МПМК у вертебрально-базілярній системічасто супроводжуються приступами системного запаморочення, яке необхідновідрізняти від ураження лабіринту. Поставити діагноз допомагають даніанамнезу та отоневрологічного обстеження. Виявлення додатковихневрологічних симптомів (зорові, слухові, мозочкові розлади, порушеннячутливості) свідчить про судинний генез захворювання.
Лікування МПМК передбачає термінову госпіталізацію хворих у неврологічнеабо нейрохірургічне відділення, дотримання постільного режиму до закінченнягострого періоду і в наступні дні в залежності від загального стану ісамопочуття хворих.
Основні принципи лікування МПМК такі:
1) нормалізація артеріального тиску; 2) поліпшення серцевої діяльності;
3) своєчасне і адекватне відновлення мозкового кровообігу; 4) корекціяреологічних властивостей крові, її в'язкості, поліпшення мікроциркуляції таколатерального кровообігу: 5) нормалізація метаболізму мозку; 6)запобігання розвитку набряку мозку, зниження внутрішньочерепноїгіпертензії, поліпшення венозного відтоку крові; 7) усунення вегетативно -судинних розладів.
Для зниження артеріального тиску при гіпертонічному кризігіперкінетічного типу призначають дибазол внутрішньовенне крапельнедозою 4-6 мл 0,5% розчину або 2-4 мл 1% розчину в 250 мл 5% розчинуглюкози. Для підсилення гіпотензівного ефекту застосовують також лазиксдозою 2-4 мл 1% розчину внутрішньовенне крапельне або внутрішньом'язово.
Помірне зниження артеріального тиску можна досягти при внутрішньовенному
(повільному) уведенні 1 мл 0,1% розчину гемітону (клофеліну) в 20 млізотонічного розчину натрію хлориду. Однак препарат може викликатипочаткову пресорну реакцію. Такою дією не володіє рауседіл дозою 1 мл 0,1%розчину і резерпін дозою 1 мл 0,1% або 0,25% розчину при внутрішньовенномуабо внутрішньом'язовому введенні. Призначення цих препаратів, а також бета -адреноблокаторів (обзідану або анапріліну) особливо ефективно у випадках,коли криз супроводжується тахікардією, вегетативними порушеннями, емоційним збудженням. При важкому перебігу гіпертонічного кризу, високихцифрах артеріального тиску призначають пентамін дозою 1 мл 5%розчину внутрішньом'язово, арфонад дозою 150-250 мг 0,05-0,1% розчинувнутрішньовенне крапельне в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.
При гіпертонічному кризі гіпокінетічного типу Гіпотензивний ефектдосягається застосуванням діазоксіду (гіперстату) дозою 300 мг (20 мл)внутрішньовенне. Препарат може давати побічні дії: нудоту, блювоту,ортостатічну гіпотензію. Ефективно призначення внутрішньовенне кра-пельногалідору дозою 50-75 мг, курантілу дозою 1-2 мл 0,5% розчину, аміназінудозою 1-2 мл 2,5% розчину в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.
Використовують також антагоністи кальцію корінфар (ніфедипін) дозою 10-20мг, фенігідін 0,01 г перорально тричі на добу. Незалежно від типуцентральної гемодинаміки призначають еуфілін дозою 5-10 мл 2,4% розчинувнутрішньовенне струменево в 20 мл 40% розчину глюкози або внутрішньовеннекрапельне в 200 мл 5% розчину глюкози. Хороший Гіпотензивний ефектдосягається внутрішньовенним отруйним або крапельним уведенням катапресанудозою 0,15-0,3 мг в 200 мл 5% розчину глюкози. З успіхом застосовують такождроперидол дозою 2,5-5 мг в 20 мл 40% розчину глюкози.
При лікуванні гіпертонічних кризів необхідно враховувати вік хворих,клініко-гемодинамічні характеристики, наявність або відсутність фоновоїпатології (ішемічної хвороби серця, судинної мозкової недостатності).
Віддається перевага повільному зниженню артеріального тиску. ЗначнийГіпотензивний ефект протипоказаний хворим з компенсаторним підвищеннямкров'яного тиску при атеросклерозі судин.
Лікування артеріальної гіпотонії передбачає застосування кофеїну дозою 1мл 10% розчину підшкірне, мезатон дозою 1-2 мл 1% розчину підшкірне абовнутрішньовенне, ефедрину дозою 0,5-1 мл 5% розчину підшкірне, преднізолонудозою 60-120 мг внутрішньовенне крапельне в 200 мл 5% розчину глюкози.
Для поліпшення серцевої діяльності проводять лікування кардіотонічнімізасобами: корглікон дозою 1 мл 0,06% розчину або строфантин дозою 0,25-0,5мл 0,05% розчину в 20 мл 40% розчину глюкози внутрішньовенне струйно, атакож кордіамін дозою 2 мл підшкірно. Курація хворих з серцевою арітмієюздійснюється спільно з кардіологом.
Для підсилення дії серцевих глікозидів їх рекомендується поєднувати занаболічнімі. стероїднімі препаратами (ретаболіл дозою 10 млвнутрішньом'язово один раз в 5 днів N 5), панангіном дозою одне драже тричіна добу, вітамінами групи В.
З метою нормалізації мозкового кровообігу призначають вазоактівніпрепарати: еуфілін дозою 10 мл 2,4% розчину, Кавінтон дозою 10-20 мг,інстенон дозою 2 мл внутрішньовенне крапельне в 200 мл 5% розчину глюкозиабо струменево в 20 мл 40% розчину глюкози, ксантинол-шкотінат дозою 2 млвнутрішньом'язово або перорально 0,15 г тричі на день, ціннарізін дозою
0,025 тричі на день. Коли виявляються ознаки зривання реакції авторегуляціїмозкового кровотоку з гіперперфузією тканини мозку, доцільно застосуванняфуросеміду дозою 40-60 мг внутрішньом'язово, антигістамінних засобів
(димедрол або супрастин дозою 2 мл 1% розчину внутрішньом'язово), сибазонудозою 2-4 мл 0,5% розчину внутрішньом'язово.
Для корекції реологічних властивостей крові, поліпшення мікроциркуляціїта колатерального кровообігу застосовують ацетілсаліцілову кислоту дозою 1мг/кг ваги тіла один раз на добу, курантіл (діпірідамол) дозою 0,025 гтричі на добу, пентоксифілін (трентал) дозою 5-10 мл внутрішньовеннекрапельне в 200 мл 5% розчину глюкози або перорально дозою 0,2 г тричі надобу, реополіглюкін дозою 200-400 мл внутрішньовенне крапельне. Притранзиторних ішемічних атаках призначають прямі антикоагулянти: гепариндозою 5000 одиниць дії 4 рази на добу підшкірне в біляпупочну область напротязі 3-5 діб, потім - дозою 2500 ОД 4 рази на добу на протязі 3-4 днів;більш ефективним є фраксипарин - нізькомолекулярна фракція гепарину.
При лікуванні хворих з МПМК передбачають терапевтичні заходи, які маютьбути також спрямовані на нормалізацію обмінних систем, що випливають ізпорушень мозкового кровообігу. З цією метою застосовують ноотропіл абопірацетам дозою одна капсула тричі на добу, енцефабол (пірідітол) дозоюодне драже тричі на добу, інстенон дозою одне драже тричі на добу абовнутрішньовенне крапельне дозою 2 мл в 200 мл 5% розчину глюкози,церебролізін дозою 5 мл внутрішньовенне крапельне в 200 мл ізотонічногорозчину хлориду натрію, геронтік, декамевіт дозою одне драже тричі на добу,вітаміни групи В внутрішньом'язово.
При набряку головного мозку призначають манітол дозою 150-200 мл 10-20%розчину внутрішньовенне крапельне, фуросемід дозою 40-60 мгвнутрішньом'язово, еуфілін дозою 10 мл 2,4% розчину внутрішньовенне струменеводвічі на добу, альбумін людської сироватки дозою 50-100 мл 5% розчинувнутрішньовенно крапельне, актігістамінні засоби (супрастин, димедрол дозою
2 мл 1% розчину внутрішньом'язово). Дегідратаційну дію виявляють такожгліцерин дозою 3-4 г/кг на добу перорально або внутрішньовенно крапельнедозою 50 мл 10% розчину в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Зметою зниження лікворного тиску призначають сорбіт (ізосорбіт) у вигляді
50% розчину перорально із розрахунку 1-2 г/кг ваги хворого на добу,глікокортікоїді дексаметазон дозою 4-8 мг або преднізолон дозою 60-120 мг в
200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Незначною дегідратаційною дієюволодіє 40% розчин глюкози та 25% розчин магнію сульфату. Покращуютьвенозний відтік еуфілін дозою 10 мл 2,4% розчину, а також пентоксифіліндозою 10 мл внутрішньовенно крапельне або струменево.

Для усунення вегетативно-судинних розладів, ангіодістонічніхпорушень використовують седативні засоби та транквілізатори: бром звалеріаною, валеріана, сибазон, Нозепам, інстенон перорально. Ефективним єзастосування димедролу, піпольфену, белоїду, белатаміналу, валідолу,валокордин, анапріліну, піроксану усередину.
При повторних транзиторних ішемічних атаках, зумовлених патологієюмагістральних судин голови в екстра-краніальному відділі, порушуєтьсяпитання щодо можливості оперативного лікування. Перед операцією проводятьультразвукову доплерографію екстра-та інтракраніальніх судин голови, принеобхідності - церебральну ангіографію. Показання до хірургічноголікування: 1) гемодінамічно значущий стеноз внутрішньої сонної артерії зповторними ТІА або з незначною залишковою органічною неврологічноюсимптоматикою; 2) патологічне покручені внутрішньої сонної артерії; 3)гостре закупорювання сонної артерії на шиї з вираженою осередковеневрологічною симптоматикою, без втрати свідомості, в перші 6-12 годин; 4)атеросклеротичних стеноз, закупорювання хребетних артерій на місці їхвідходження або здавлювання хребетної артерії остеофітамі; 5) закупорюванняпідключичної артерії у проксимальному відділі.

ГОСТРА гіпертонічна енцефалопатія

Серед різних форм церебральної судинної патології особливе місце займаєгостра гіпертонічна енцефалопатія. Вона виникає частіше на фоні злоякісноїартеріальної гіпертензії і характеризується дифузний порушенням мозковогокровообігу, нейронального метаболізму, розвитком набряку головного мозку. Упатогенезі її має значення значне підвищення артеріального тиску, порушенняавторегуляції мозкового кровообігу з розвитком надмірної вазоділатації знадлишковою перфузією тканини мозку.
виникаючі при цьому порушення проникності гематоенцефалічний енцефалічного бар'єрудля білків і рідкої частини крові створюють умови для розвиткуфільтраційного набряку мозку. Набряк головного мозку ще більше порушуєкисневу діфузію, клітинний обмін та мікрогемоциркуляцію, викликає вториннезменшення мозкового кровообігу з розвитком вогнищ розм'якшування паренхімімозку й геморагій.
Клінічна картина гострої гіпертонічної енцефалопатії в ціломувідрізняється від звичайного гіпертонічного кризу швидкістю розвитку йтяжкістю перебігу захворювання, більш значною тривалістю клінічних проявіві непередбаченістю прогнозу. На фоні значного підвищення артеріальноготиску (показники систолічного тиску перевищують 200 мм рт.ст.) формуютьсягрубі загальномозкові симптоми. На перший план виступає дифузний головнийбіль, частіше тупого, розпіраючого характеру, рідше він локалізується впотиличній ділянці. Головний біль часто супроводжується нудотою, блювотою,відчуттям шуму в голові, запамороченням, переважно несистематичнохарактеру. Нерідко біль поширюється в очні яблука, можуть з'являтися
. розлади зору у вигляді появи яскравих плям, зірочок, спіралей,короткочасних часткових віпадінь поля зору або повної сліпоти.
Гостра гіпертонічна енцефалопатія супроводжується також вегетативно -судинними розладами. З'являються гіперемія або блідість обличчя, болі вобласті серця, брадикардія, гіпергідроз, розлади емоційно-психічної сфери увигляді подразлівості, занепокоєння. Невдовзі з'являється оглушення,млявість, брадикардія змінюється тахікардією. Можуть спостерігатись такожпсихомоторне збудження, порушення орієнтування в місці, часі. В окремихвипадках розгортаються епілептічні приступи, кома. Можлива появаменінгеальніх симптомів: ригідність потиличного м'язів, симптоми Керніга,
Брудзінського. На очному дні виявляються застій дисків зорових нервів,симптом САЛЮС, крововиливи.
Із осередкове симптомів при гіпертонічній енцефалопатії нерідкоспостерігаються затерпання в кінцівках, зниження больової чутливості вобласті обличчя, язика. Іноді відзначають анізорефлексію сухожильних іперіостальніх рефлексів, порушення чутливості по гемітіпу. У хворих маютьмісце чіткі та стійкі субкортікальні рефлекси:
Марінеску-Радович, ротової рефлекс Бехтерєва. При повторенні гострихгіпертонічних станів можуть з'являтися більш грубі осередкові неврологічнісимптоми. При спінномозковій пункції визначається значне підвищеннявнутрішньочерепного тиску до 500-600 мм. вод. ст. Кількість білка таклітинний склад ліквора не змінюються, однак інколи з'являється білково -клітинна дисоціація. Зміни ЕЕГ - потенціалів проявляються недостатньоювіраженістю основного альфа-ритму, підсиленням бета-активності, яка домінуєв усіх ділянках мозку, можуть реєструватися епілептіформні розряди,повільні хвилі. При комп'ютерній томографії мозку спостерігають ознакинабряку тканини головного мозку. Мають місце зміни біохімічних показниківкрові: гіперглікемія, гіперхолістерінемія, підвищення вмісту гістаміну,а також лейкоцитів.
Гостра гіпертонічна енцефалопатія частково або повністю регресує на фонілікування протягом декількох діб, але іноді може закінчитися летально.
Лікування. Призначають швідкодіючі гіпотензивні засоби: рауседіл дозою 1 -
2 мл 0,1% розчину в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлоридувнутрішньовенне кра-пельно, пентамін дозою 0,5-1 мл 5% розчину внутрішньо -м'язово або внутрішньовенне струйно, еуфілін дозою 10-15 мл 2,4% розчину в
100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне крапельне.
Хорошим гіпотензівнім ефектом володіє арфонад дозою 5 мл 0,5-1% розчину в
100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Застосовують такождегідратаційні засоби: фуросемід дозою 60-80 мг в 100 мл ізотонічногорозчину натрію хлориду, альбумін людської сироватки дозою 50-100 мл 5% розчину внутрішньовенне крапельне, а також антигістамінні препарати --супрастин або димедрол дозою 2 мл 1% розчину в 100 мл ізотонічного розчинунатрію хлориду внутрішньовенне крапельне. При психомоторному збудженні,епілептічніх нападах призначають дроперидол дозою 1-2 мл 2,5% розчинувнутрішньом'язово дозою 1 мл в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлоридувнутрішньовенне струйно, сибазон дозою 2-4 мл 0,5% розчинувнутрішньом'язово. При вираженому цефалгічному синдромі застосовуютьанальгін, спазмовералгін, седалгін. Застосування спазмолітіків (папаверин,но-шпа) при гострій гіпертонічній енцефалопатії протипоказано.

мозковий інсульт

Мозковий інсультом (від лат. insultus - удар, поштовх) називають гострепорушення мозкового кровообігу, яке супроводжується структурними змінами втканині мозку і стійкими органічними неврологічними симптомами, щоутримуються понад добу.
За характером патологічного процесу розрізняють два види інсульту:геморагічний та ішемічний (мозковий інфаркт, розм'якшення мозку).

За останні десятиріччя змінилася структура цереброваскулярнихзахворювань за рахунок явного переважання (ішемічних інсультів надгеморагічними. В теперішній час співвідношення крововиливів у мозок іінфарктів мозку дорівнює 1:4. Це значною мірою зв'язано зі збільшенням пи -томої ваги осіб похилого віку в популяції.

геморагічний інсульт

В залежності від локалізації крововиливу щодо речовини й оболонокголовного мозку розрізняють паренхіматозній, субарахноїдальній,субдурально та епідуральній крововиливи. Зустрічаються також змішані формикрововиливів: субарахноїдально-паренхіматозні, паренхіматозно -субарахнаїдальні, паренхіматозно-шлуночкові.
Етіологія. Крововилив у речовину головного мозку (паренхіматозній)найчастіше розвивається при гіпертонічній хворобі, сімптоматічнійартеріальній гіпертензії, зумовленій захворюваннями нирок, феохромоцитомаа також при системних судинних процесах алергічної та інфекційно-алергічноїприроди. Крововилив у мозок мож виникнути при уродженій ангіомі, внаслідокрозриву аневризми. Значно рідше крововилив зумовлюється атеросклерозомсудин, захворюваннями крові (хвороба Верльгофа, лейкози) та іншимипричинами.
Патогенез. В патогенезі геморагічного інсульту найбільше значеннямає артеріальна гіпертензія. Тяжкий перебіг гіпертонічної хвороби з кризамиє основною причиною анатомічних змін внутрішньомозковіх судин, а такожсудин серця, нирок. Внаслідок ангіодістонічніх змін і зростання проникностісудинних стінок спочатку розвивається субендотеліальна серозноінфільтрація, що супроводжується периваскулярній трансудацією. Таке швидкевнутрішньостінкове насичення може викликати гостре аневрізматічнерозширення судин, розрив структурних елементів стінки, її еластичнихмембран. Плазматичних насичення стінок судин може також сприяти їхущільненню за рахунок фібріноїдної субстанції, мікрогіалінозу.
Внаслідок фібріноїдно-гіалінозної дегенерації артеріальніх стінокможуть розвиватися розшаровуючі аневризми, які є основною причиноювиникнення кровотечі при розриві судини. Розрив артеріальніх і артеріально -венозних аневризм може виникати і на фоні нормального кров'яного тиску.
У механізмі виникнення геморагії має значення діапедез плазми крові таеритроцитів із дрібних артерій, капілярів і вен внаслідок підвищеноїпроникності судинних стінок, обумовленої дістонією, гіпоксією, стазом,престазом або інтоксикацією. Крововилив шляхом діапедезу виникає при уреміїта захворюваннях, які проявляються геморагічним діатезом та ін.
Тепер вважають, що основним механізмом розвитку геморагічного інсульту єрексісній механізм (85% випадків). Крововилив шляхом діапедезузустрічається в 15% випадків геморагічних інсультів.
Патоморфологія. При геморагічному інсульті розрізняютькрововиливи типу гематоми та типу геморагічного просочування. Окрему групускладають крововиливи, які виникають при розриві уроджений аневризм судинмозку.
Осередки крововиливу в основному виникають у басейні середньої мозковоїартерії. При крововіліві типу гематоми у ділянці внутрішньої капсули тапідкірковіх вузлів утворюється порожнина з чіткими краями, заповнена темноюрідиною, згустку крові. Ділянка геморагічного просочування виникаєвнаслідок злиття множинних дрібних осередків, вона не має чітких меж,характеризується наявністю мозкової речовини, в'ялої консистенції,імбібованої елементами крові. В деяких випадках одночасно можуть виникатидва й більше осередків крововиливу.

За локалізацією розрізняють латеральні крововиливи, які розташованілатерально від внутрішньої капсули, в ділянці семіовального центру ізустрічаються найчастіше (40%); друге місце за частотою (16%) займаютьзмішані крововиливи, які розповсюджуються на підкіркові вузли, внутрішнюкапсулу і таламус; крововиливи в Зоровий горб називають медіальнімі, вонискладають 10% від загального числа внутрішньочерепніх геморагій. Примедіальному, а також змішаному розташуванні геморагічного осередку можутьвиникати про