Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда (infarctus myocardii) - захворювання, що характеризуєтьсяосвітою некротичного вогнища в серцевого м'яза в результаті порушеннякоронарного кровообігу. Інфаркт міокарда спостерігається переважно ввіці старше 45 років, причому у чоловіків частіше, ніж у жінок.
Етіологія. Однією з основних причин, що ведуть до розвитку інфаркту міокарда
(не менше ніж в 90-95% випадків), є атеросклероз коронарних артерійсерця. У дуже рідкісних випадках інфаркт міокарда виникає в результатіемболії коронарного судини при ендокардиту або септичних тромбофлебітах,на грунті запальних уражень коронарних артерій-ревматичногокоронаріта, облітеруючого ендартеріїту, вузликового періартерііта.
Сприяють виникненню, інфаркту, нервове потрясіння, фізичнеперенапруження, переїдання, алкогольна інтоксикація, злісне паління.
Патогенез. Патогенез інфаркту міокарда складний і остаточно не вивчений. УНині все більшого поширення набуває думка, згідно зякому розвитку захворювання сприяє кілька факторів. Основним зних одні дослідники вважають коронаротромбоз і стенозуючийкоронаросклероз. Коронаротромбоз розвивається в результаті місцевих змінсудинної стінки, властивих атеросклерозу, а також порушення впротівосвертивающеі системі організму, що проявляються зменшенням вмістув крові гепарину і зниженням її фібринолітичної активності. Привідсутності тромбозу більшого значення у виникненні інфаркту міокарданадають посиленої роботи серця в умовах зниженого кровопостачанняміокарда в результаті стенозуючого коронаросклероз. Інші дослідникиосновним чинником у розвитку інфаркту міокарда вважають функціональніпорушення коронарного кровообігу, що призводять до тривалого спазмукоронарних артерій або їх парези. Відповідно до цієї точки зору, атеросклерозкоронарних артерій грає роль фонового процесу, що сприяєвиникнення міокарда. Ряд дослідників вважають, що в розвитку інфарктуміокарда мають значення порушення електролітного балансу в м'язі серця,накопичення в ній катехоламінів, а також вплив деяких інших факторів.
Патологічна анатомія. При раптовому припиненні припливу крові до ділянкисерцевого м'яза настає його ішемія, а потім некроз. Пізніше навколо вогнищанекрозу утворюються запальні зміни з розвитком грануляційноїтканини. Некротичні маси розсмоктуються і заміщаються рубцюватою тканиною. Уділянці некрозу може відбутися розрив серцевого м'яза з крововиливом упорожнину перикарда (тампонада серця). При великому інфаркті шар рубцюватоїтканини може бути настільки тонкий, що виникає його випинання зутворенням аневризми серця. Інфаркт міокарда, як правило, розвивається влівому шлуночку. Зазвичай некроз захоплює шари серцевого м'яза,розташовані під ендокардит (субендокардіальних форми), але у важкихвипадках-всю товщу м'язового шару (трансмуральний інфаркти): при цьомузазвичай виникає фібринозний перикардит. Іноді фібрин відкладається навнутрішній оболонці серця, в ділянках, що відповідають некрозу міокарда, --пристінковий постінфарктний тромбоендокардіт. Тромботичні маси можутьвідірватися і потрапити в загальний потік крові, обумовлюючи емболію судин мозку,легенів, черевної порожнини та ін За поширеністю некротичного вогнищарозрізняють великовогнищевий і дрібновогнищевий інфаркти міокарда.
Клінічна картина. У 1909 р. найбільші російські клініцисти В. П.
Образцов і М. Д. Стражеско першим у світі описали клінічну картинуінфаркту міокарда і виділили три варіанти його перебігу: ангінозний,астматичну і абдомінальної (гастралгічною) форми.
ангінозний форма зустрічається найчастіше і клінічно проявляєтьсябольовим синдромом. Виникають стискають болі за грудиною або в областісерця, як при стенокардії, іноді вони розповсюджуються на всю груднуклітку. Як правило, болі іррадіюють в ліве плече і ліву руку, рідше - вправе плече. Іноді болю настільки сильні, що викликають розвитоккардіогенного шоку, який проявляється наростаючою слабкістю і адинамією,блідість шкірних покривів, холодним липким потім і зниженням артеріальноготиску. На відміну від болю при стенокардії болю при інфаркті міокарда незнімаються нітрогліцерином і досить тривалі (від 1/2-1ч до декількохгодин). Тривалі болю при інфаркті міокарда позначають як statusanginosus.
При астматичної формі захворювання починається з нападу серцевої астмита набряку легень. Больовий синдром або виражений слабо, або відсутня.
Для абдомінальної форми інфаркту міокарда характерна поява болю вживоті, частіше в епігастральній області, які можуть супроводжуватисянудотою, блювотою, затримкою стільця (гастралгічною форма інфарктуміокарда). Ця форма хвороби розвивається частіше при інфаркті задньої стінки.
Подальші спостереження показали, що описані три форми не вичерпуютьвсіх клінічних проявів хвороби. Так, іноді хвороба починається зраптового виникнення у хворого ознак серцево-судинноїнедостатності або колапсу, різних порушень ритму або блокади серця,больовий синдром ж або відсутня, або виражений слабо (безбольовой форма).
Такий перебіг захворювання частіше спостерігається у хворих з повторнимиінфарктами. Церебральна форма захворювання характеризується порушеннямимозкового кровообігу, вираженими в різному ступені.
При дослідженні серцево-судинної системи можна відзначити розширеннямеж серцевої тупості, глухість тонів. Іноді вислуховують ритм галопу.
При трансмуральному інфаркті на обмеженій ділянці у третьому-четвертомуміжребер'ї зліва від грудини можна визначити шум тертя перикарда. Зазвичайвін з'являється на 2-з-й день хвороби і тримається від декількох годин до 1-2днів. Пульс при інфаркті міокарда часто буває малим, прискореним, приураженні провідникової системи-аритмічним. Артеріальний тискпідвищується в період болів, а потім падає. В залежності від локалізаціїінфаркту може виникнути порушення кровообігу за лівошлуночковаабо, рідше, правошлуночковою типу. У першому випадку з'являються застійнівологі хрипи в легенях, може виникнути задуха за типом серцевої астми, анадалі-набряк легенів. У другому випадку відзначаються розширення серцявправо, збільшення печінки, набряклість нижніх кінцівок.
На 2-З-й день хвороби виникають лихоманка та лейкоцитоз як результатреактивних явищ, що залежать від всмоктування з ділянки інфаркту продуктіваутолізу. Чим більше некроз, тим вище й триваліші підйом температури ілейкоцитоз. Підвищена температура тримається 3-5 днів, але іноді до 10 ібільше днів. З 2-го тижня хвороби збільшується ШОЕ, а лейкоцитоззменшується.
Для діагностики інфаркту міокарда важливе значення має визначенняактивності ряду ферментів сироватки крові, що вивільняються в результатінекротичних змін в міокарді: аспарагінової трансамінази (АсАТ),лактатдегідрогенази (ЛДГ) і креатинфосфокінази (КФК).
Особливо важливе значення мають електрокардіографічні дослідження, такяк з їх допомогою можна не тільки встановити наявність інфаркту міокарда, але йуточнити ряд найважливіших деталей-локалізацію, глибину і обширність поразкисерцевого м'яза.
У перші години розвитку захворювання відбувається зміна сегменту ST ізубця Т. спадний коліно зубця К, не досягаючи ізоелектричної лінії,переходить у сегмент ST, який, підводячись над нею, утворює дугу,звернену опуклістю догори і зливається безпосередньо з зубцем Т.
Утворюється так звана монофазні крива. Ці зміни звичайно тримаються
3-5 днів. Потім сегмент ST поступово знижується до ізоелектричної лінії,а зубець Т стає негативним, глибоким. З'являється глибокий зубець Q,зубець Д стає низьким або зовсім зникає, і тоді формується зубець
QS. Поява зубця QS характерно для трансмуральному інфаркту. Узалежності від локалізації інфаркту зміни шлуночкового комплексуспостерігаються у відповідних відведеннях (мал. 94 і 95). У фазі рубцюванняінфаркту може відновитися вихідна форма ЕКГ, яка спостерігалася дойого розвитку, або ж зміни стають стабільними і залишаються на всежиття.
Перебіг. Залежить від обширності поразки, стану інших артерій серцята розвитку колатерального кровообігу, від ступеня серцевої ісудинної недостатності, наявності ускладнень. До них відноситься розривсерця, яке спостерігається в перші 10 днів хвороби, у період вираженоїміомаляціі, що приводить до швидкої, протягом декількох хвилин, смерті.
Летальний результат може бути викликаний також мерехтінням шлуночків. Протягомхвороби може утворитися аневризма серця. Гостра аневризма серцярозвивається в перші дні трансмуральному інфаркту міокарда, коли підвпливом внутрішньошлуночкового тиску крові відбувається вибухне в ділянціміомаляціі збережених шарів стінки серця. Зазвичай аневризма утворюється встінці лівого шлуночка серця.
рубцювання неускладненого інфаркту міокарда триває 1-3 міс. Закінчуєтьсяпроцес розвитком вогнищевого кардіосклерозу.
Лікування. Хворих з інфарктом міокарда госпіталізують в перші годинихвороби. Призначають абсолютний спокій, дієту з обмеженням загального калораж,виключають продукти, що викликають здуття кишківника. За наявності больовихнападів показані наркотики (морфіну гідрохлорид та ін) підшкірно впоєднанні з атропіном, який знімає можливі побічні явища-нудоту,блювоту. Якщо наркотики не допомагають, хворому дають вдихати закис азоту всуміші з киснем через наркозний апарат.
При недостатності кровообігу внутрішньовенно вводять строфантин, приколапсі-внутрішньовенно крапельно норадреналін або мезатон. З початку розвиткуінфаркту міокарда застосовують антикоагулянти, спочатку прямого, а потімнепрямої дії. Загальна тривалість перебування хворого в ліжку залежить відтяжкості клінічної картини і ступеня ураження міокарда. У період хворобипризначають спазмолітичні та седативні засоби. Великі трансмуральний,а також повторні інфаркти міокарда вимагають для свого лікування 3-6 місяців, інерідко призводять до стійкої втрати працездатності хворим.