Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Подагра (грец. poclos-нога, agra-захоплення, дослівно «нога в капкані»)відома з найдавніших часів, але класичне її опис пов'язують зім'ям англійської клініциста XVII століття Т. Сіденгамма. Це третя зачастоті (після РА та ДОА) артропатія, що зустрічається як у гострій
(підгострій), так і в хронічній формі. Частота її в Європі і СШАстановить 0,01-0,3% випадків всіх захворювань, а серед хворобревматичної природи-1,5 - I. Зазвичай хворіють чоловіки (80-98%) 35-50років.

Етіологія і патогенез. Подагра відноситься до хвороб «помилок метаболізму»і мікрокристалічний артропатія, пов'язана з майже постійноїгіперурикемією - підвищенням вмісту в сироватці крові сечової кислоти
(більше 0,25-0,32 м моль/л) і випаданням мікрокристалів сечової кислоти втканини суглоба, нирки, судинну стінку, рідше - серце, очі і т. д. Безвипадіння мікрокристалів сечової кислоти в тканини організму подагри якзахворювання немає, а є лише істотний чинник ризику її розвитку --гіперурикемія.

Розрізняють первинну (спадкову) подагру, пов'язану з успадкованимидефектами в певних ферментних системах, в результаті чого спостерігаєтьсяабо гіперпродукція сечової кислоти в організмі (метаболічна форма),яке порушення її екскреції нирками (ниркова форма), або має місце і тета інше (змішана форма). Подагра нерідко входить до складу успадкованоготак званого метаболічного синдрому, що включає також ожиріння,цукровий діабет, гіперліпідемію і підвищення артеріального тиску.
Значно рідше зустрічаються так звана вторинна подагра, пов'язана зпридбаної, значною і тривалої гіперурикемією (лейкози в періодїх лікування цитостатиками, що приводить до масивного розпаду клітин крові звивільненням з них ядерних пуринових підстав; ураження нирок зпорушенням їх азотовиделітельной функції; хронічна свинцеваінтоксикація, деякі синюшні вроджені вади серця). Дужеістотним моментом патогенезу подагри є те, що випадіннямікрокристалів сечової кислоти в тканини супроводжується реактивнимзапаленням з деструкцією (синовіт в суглобах, інтерстиціальний нефрит внирках). Хронічний подагричний синовіт дуже схожий за своєюагресивності з синовитом при РА, тому наслідком його і єінвалідизуючими, деформуючий, спотворюють поліартрит в пізніхстадіях, малоотлічімий від РА. Загальновизнаними факторами ризику для розвиткуподагри вважаються підвищене вживання з їжею продуктів, що містятьнадмірна кількість пуринів (м'ясо, особливо мізки, печінка, язик, нирки,риба, гриби, бобові, арахіс, шпинат, шоколад), жирів, вуглеводів,вживання алкоголю, чаю, кави, переїдання взагалі і мала фізичнаактивність.
Клінічна картина. Класичним вважається проявом подагри найгострішиймоно (оліго)-артрит, що розвивається за кілька годин, зазвичай вночі, уперший плюснефаланговом суглобі стопи. Артрит цей супроводжується надзвичайно гостроїболем ( «нога в капкані»), швидко розвивається багрова, а потім синюшна,гаряча на дотик пухлина м'яких тканин; температура тіла підвищується до
38-40 ° С. У клінічному аналізі крові виявляють лейкоцитоз (10-20.
ЮУл); ШОЕ 30-50 мм/год

Нерідко всі ці клінічні прояви лікарі приймають за флегмону 'стопиабо пику і призначають неадекватне лікування.
Хвиля гострого артриту триває 6-7 днів і поступово вщухає. Перші рокиподагра протікає приступообразно: 2-3 рази на рік без видимих причин;виникає описаний вище гострий артрит, при цьому в патологічний процесможуть залучатися все нові і нові суглоби, звичайно кінцівок. На 4-8-йрік перебігу подагри в області уражених суглобів або регіонарнихсухожиль, а також в галузі вушних раковин, апоневрозів черепних м'язівутворюються безболісні, середньої щільності підшкірні горбистіосвіти. Шкіра над ними не змінена, злегка жовтувато просвічує. Цетак звані подагричні вузли, або тофусы (грец. tophus - пористийкамінь, туф), що є не що інше, як відкладення мікрокристалівсечової кислоти в щільної сполучної тканини. Тофусів мають тенденціюрозкриватися, і тоді з них виділяється крошковатая маса білястого кольору.
Саме в цій тофуснон стадії захворювання вже починає розцінюватися якподагра, тобто нерідко на 4-8-12-й рік перебігу подагри. Але бувають випадки,коли навіть виділення з тофусів лікарі приймають за гній і не діагностуютьподагру навіть у цей період, хоча мурексідная проба з крошковатимі масамиз тофусів дає пато-гномонічную для кристалів сечової кислоти і пурпурзабарвлення (мурек-сид-суміш азотної кислоти та аміаку).

Дуже часто паралельно з подагричної артропатій поволі розвиваєтьсяподагричний нирка (протеїнурія, цилиндрурия, мікрогематурія, ізостенурія,підвищення артеріального тиску з періодичними нирковими коліки).
Розвиток уратних сечокам'яної хвороби - одна з характерних ознакподагри. Гістологічно подагричний нирка включає в себе тофусы впаренхімі нирок, уратних камені, інтерстиціальний нефрит, гломерулосклероз,артерио-і артеріолосклероз з розвитком нефроцирозу. Уремічний фіналнерідкий при подагрі. Як раритету описані випадки гострої нирковоїнедостатності, що розвивається внаслідок гострої блокади ниркових канальцівурати при так званих подагричних кризах. Поразка на подагру іншихорганів (клапани серця, перикард) зустрічається дуже рідко. Подагричнийартропатія агресивна й призводить до деформуючому поліартриту, вельмисхожому з РА. Часто вона роками протікає під діагнозом РА, томуадекватне лікування відсутній. Агресивність подагричної артропатіїзнаходить відображення в рентгенологічних змінах - у виникненнікруглих, «штампованих» дефектів епіфізів кісток, оточених склеротичноїоблямівкою, а також гроноподібних (круглої і овальної форми) дефекти, нерідкоруйнують кортикальний шар кістки (кісткові тофусы?). Можливі кістковіерозії як інтраартікулярние, так і періарті-кулярние центральної та крайовоїлокалізації.
Діагноз і диференціальна діагностика. Діагноз подагри обгрунтовуєтьсянаявністю відповідних факторів ризику, що включають і спадковість,характерним розвитком артропатії, раннім приєднанням нефро-патіі,наявністю гіперурикемії (концентрованої сечової кислоти в крові більше 9мг після трьох днів беспуріновой дієти - з виключенням м'яса, риби, ліверу,бобових, шпинату, шоколаду) і гіперурікуріі (в сечі вмістсечової кислоти більше 700 мг), характерними рентгенологічнимизмінами, нарешті, проведенням мурексідной проби з вмістом тофу-совна предметному склі. У синовіальної рідини під мікроскопом виявляютьхарактерні кристали сечової кислоти.

Диференціальна діагностика подагри і РА неважко, складнішедиференціювати подагру і хондрокальциноз (псевдоподагра). Хондрокальцинозвиникає в основному у людей похилого віку (частіше у чоловіків), характеризується, так самояк і подагра, періодичної гострої артропатій з ураженням зазвичайколінних (загалом будь-яких) суглобів і сімфізіт. Часто провокується іншимигострими захворюваннями (у тому числі і на подагру). Суть цієї такожмікрокристалічне артропатії полягає в відкладення в хрящі суглобівмікрокристалів, найчастіше пірофосфату кальцію. Патогенетичнозахворювання пов'язують з гіперфункцією паращитовидних залоз. Патогномонічноювважають виявлення в синовіальної рідини мікрокристалів пірофосфатукальцію і рентгенологічне виявлення кальцифікації гіалінового абофіброзного хряща, характерне ураження менісків колінного суглоба. Рідкохондрокальциноз поєднується з подагру.

Лікування. Всім хворим на подагру показані дієтичні обмеження, зниженнязагальної калорійності їжі, різке обмеження продуктів, багатих пуринами
(див. вище), багато пити (до 2 л на день), виключення алкоголю, молочно -рослинна їжа. При гострому нападі подагри застосовують нестероїдні протизапальні засоби:бутадіон по 0,15 г 4 рази на добу в перші три дні, потім по 0,15 г 3 разипротягом тижня. Замість бутадіону може бути призначений реопірін,індометацин, а при відсутності ефекту - преднізолон (25-30 мг на добу).
Ацетілсаліціло-ву кислоту давати не треба, тому що вона ефективна лише ввеликих, часто токсичних дозах (не менше 4 г на добу). При прогредієнтностіперебігу подагри необхідно тривале лікування протиподагричнихбазисними препаратами або зменшують синтез сечової кислоти в організмі
[урікоста-тики - алопуринол (мілуріт) у добовій дозі 0,3-0,4 г протягомне менше 12 міс], або збільшують виділення сечової кислоти з сечею
(уріко-зурікі - антуран, бенемід, етамід; антуран по 0,1 г 3-4 рази надень). Одночасно з останніми препаратами призначають рясне пиття ігідрокарбонат натрію до 3 г на день.

При ураженні нирок урікозурікі не призначають. Протипоказаннями допризначенням алопуринолу є ураження печінки, виразкова хвороба шлункаі дванадцятипалої кишки, шкірні захворювання.