Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Симптоматична Гіпертонія

Артеріальні гіпертонії, що виникають в результаті різних патологічнихпроцесів як симптом інших захворювань, називаються вторинними, абосимптоматичними. При цьому артеріальна гіпертонія, будучи наслідкомосновного захворювання, що часто визначає тяжкість його перебігу. В данийчас налічується більше 50 захворювань, що протікають із синдромомартеріальної гіпертонії.

Існує ряд класифікацій симптоматичних гіпертонії. Виділяютьнаступні групи симптоматичних гіпертонії.

1. Гіпертонії, викликані ураженням ЦНС. Сюди відноситься невеликакількість станів, викликаних черепно-мозковою травмою, гіпоталамічес-кимсиндромом, діенцефальних гіпертензійним синдромом Пейджа, ураженнямпухлинами, енцефаліту.

2. Гіпертонії, обумовлені ураженням нирок: аутоімунні захворювання,дифузний гломерулонефрит, амілоїдоз, діабетичний гломеру.т 'склероз,нефропатія вагітних, пієлонефрит, аномалії розвитку нирок

Найчастіше артеріальна гіпертонія зустрічається при гострому та xpoiзації дифузному гломерулонефриті, при пієлонефриті, амілоїдозі почім ^діабетичному гломерулосклерозі. Різні вроджені аномалії нирок томучислі й полікістоз, можуть призводити до підвищення артеріального тиск '^ ня.
Сечокам'яна хвороба, пухлини нирок, туберкульоз нирок також можутьсупроводжуватися підвищенням артеріального тиску. До нирковим гіпертоніявідносять і гіпертензію, що спостерігається при нефропатії вагітних, приаутоімунних захворюваннях.
3. Гіпертонії, викликані ураженням магістральних судин: вазоре-нальні
(одно-, двосторонні), коарктація аорти, атеросклероз аорти, пан артериитаорти та її гілок (синдром Такаясу), порушення кровообігу в сонних іхребетних артеріях.

Однією з основних причин симптоматичної ниркової гіпертонії в молодомувіці є стенозуючих поразку головних ниркових артерій - такзвані реноваскулярній гіпертонії. В основі такої гіпертонії лежать абовроджені атрезії, або гіпоплазії ниркових артерій, їх аневризми абопридбані поразки: атеросклероз, кальциноз, тромбози, здавленнягематомами або пухлиною. Особливою формою ураження ниркових артерій єфібромускулярная гіперплазія артерій зі звуженням їх просвіту. При цьомунайбільш характерна гіперплазія м'язової оболонки з стіно-вадивголовних ниркових артерій.

4. Артеріальні гіпертензії, зумовлені порушеннями гемодінамі-ки:недостатність аортальних клапанів, повна а - у-блокада, артерио-венознааневризма, еритремія і т. д. До цієї ж групи відносять артеріальнігіпертонії при коарктації аорти, атеросклерозі, панартерііте аорти (синдром
Такаясу), при недостатності аортальних клапанів і т. д.

5. Артеріальні гіпертензії, що розвинулися при ендокринних захворюваннях,включають гіпертензію при пухлинах мозкового шару наднирників
(феохромоцитома), пухлинах або гіперплазії кори надниркових залоз (первиннийгіперальдостеронізм або синдром Кона і синдром Кушинга), при ураженняхгіпофізу або гіпоталамуса (хвороба Іценко - Кушинга, акромегалія). Сюди жвідносять систолічний гіпертензію при тиреотоксикозі. Спірним і до кінцяневирішеним є виділення гіпертонії, пов'язаної з клімаксом.
Більшість авторів вважають підвищення артеріального тиску при клімаксіне пов'язаних з порушенням функції яєчників і відносять його до гіпертонічноїхвороби, що виникає у жінок в клімактеричний період.

6. Артеріальні гіпертензії, викликані отруєнням солями важкихметалів, тривалим прийомом лікарських засобів (протизаплідніпрепарати, глюкокортикоїди, мінералокортикоїди).

Патогенез. Патогенез симптоматичних артеріальної гіпертонії складний ірізноманітний. Не торкаючись патогенезу всіх тих захворювань, якісупроводжуються підвищенням артеріального тиску, відзначимо, що запатогенетичним механізмам все ниркові форми артеріальної гіпертоніїможна розділити на дві великі групи: ренінзалежною і об'емзавісімие. Цепов'язано з наявністю двох основних механізмів регуляції артеріальноготиску нирками: судинозвужувального що забезпечується системою ренін -ангіотензин і об'ємного, що реалізується через зміна екскреції натрію іводи.

У молодому віці найбільш часто зустрічається Вазоренальна гіпертензіязія. Постстенотіческое падіння тиску в ниркової артерії у зв'язку з її сте -нозірованіем призводить до недостатнього розтягуванню приводить артеріолиниркового тільця (Мальпігі клубочок). Розташовуються в медіальному шаріприводить артеріоли гранулярні клітини юкстагломерулярного апарату,що є своєрідним волюм-рецепторним апаратом, реагують на зниженнягемодинаміки нирки і підвищують синтез реніну. Останній при взаємодії зангіотензіногеном утворює неактивна речовина - ангіотензин I, яке піддією спеціального конвертує ензиму крові переходить в активнийвазопрессор - ангіотензин II.
Діючи як вазоконстриктор безпосередньо на периферичний русло,ангіотензин II збільшує периферичний опір судин, викликаючитим самим підвищення артеріального тиску. Під впливом ангіотензину IIпідвищується секреція альдостерону корою надниркових залоз з наступноюзатримкою натрію і води зі збільшенням об'єму циркулюючої крові. У стінцісудин відзначається «набухання» і вторинне збільшення периферичногоопору. У свою чергу розвинулася внаслідок зазначених факторівартеріальна гіпертензія викликає значні вторинні нефроангіоскле -ротіческіе зміни, знову приводить в дію ренопрессорние механізми,утворюючи тим самим порочне коло. Найбільш часто ренінзалежною формареноваскулярній гіпертонії виникає при звуженні однієї ниркової артерії танаявності інтактною другу нирки. У хворих при ураженні обох нирокнайбільш часто відзначається об'емзавісімая гіпертензія. Однак у цих хворихможлива трансформація, коли при використанні діуретиків зменшуєтьсяконцентрація натрію, що блокує юкстагломерулярный апарат, і,отже, підвищується секреція реніну.

Поряд з гіперфункцією юкстагломерулярного апарату нирок відзначаєтьсязагибель основного ниркового апарату - нефронів і зниження ниркової секреціїфізіологічних депресорних речовин, імовірно що відносяться до групипростагландинів, зокрема простагландинів А. Припускають, що самеспіввідношення реніну і простагландинів визначають доброякісний абопрогресуючий перебіг вазоренальної гіпертонії.

Механізм розвитку артеріальної гіпертонії у хворих з феохромоцитом-| мій обумовлений гіперплазією мозкового шару наднирників і вираженоїгіперсекрецією адреналіну, підвищенням тонусу симпатоадреналовой системи.

При синдромі і хвороби Іценко-Кушинга в основі гіпертензійного синдромулежить підвищена секреція 11-оксикортикостероїдів, пов'язана з гіперплазієюкори надниркових або гормонально-активними її пухлинами.

Важливим механізмом у патогенезі клімактеричний гіпертонії євипадання в період менопаузи депресорні функції фолікулярного гормону.
Однак, безсумнівно, припинення вироблення естрогенів веде до порушеннявищої нервової діяльності, невротизації, що надає клімактеричнийгіпертонії риси гіпертонічної хвороби.

Для систолічної гіпертонії при тиреотоксикозі основнимпатогенетичним чинником є підвищення хвилинного об'єму серця імаси циркулюючої крові.

В основі гемодинамічних гіпертонії лежить, як правило, збільшенняударного об'єму серця. При синдромі Такаясу, крім часто відзначаєтьсязвуження ниркових артерій внаслідок ураження їх запальним процесом,артеріальна гіпертонія може бути обумовлена блокадою депресорних зонаорти. При коарктації аорти в грудному відділі підвищення артеріальноготиску пов'язане з переповненням судин верхньої половини тулуба,підвищенням ударного і хвилинного об'єму крові. При коарктації аорти вчеревному її відділі механізм розвитку гіпертензії пов'язаний зі зменшеннямниркового кровотоку.

Гіпертензія при синдромі Пейджа пов'язана з подразненням симпатичних іпарасимпатичних центрів у діенцефальних відділах мозку. Генез гіпертензіїпри пухлинах мозку та деяких органічних його поразках пов'язаний зроздратуванням підкоркових областей, що регулюють судинний тонус.

Підвищення артеріального тиску при артеріальній гіпертензії різногогенезу сприяє розвитку змін судин, серця, мозку, нирок,порушуючи їх функціональний стан, що, безперечно, обтяжливо протягомосновного захворювання. Нерідко перебіг і ускладнення, обумовленіартеріальною гіпертензією, є провідними у клінічній картині хворогоі визначають прогноз.
Лікування. Терапія хворих з різними формами артеріальної гіпер зниженняактивності сімпатоадреналовоі системи, нормалізацію водно-електролітногообміну та стан ренін-ангіотензинової системи. Проведення зазначенихзаході сприятиме відновленню порушень центральної тапериферичної гемодинаміки, нормалізації артеріального тиску.

При симптоматичних гіпертонія найбільш ефективним єетіологічне, у тому числі і оперативне, лікування. Таке лікування можливепри пухлинах і гіперплазії надниркових залоз, при коарктації аорти, приураженні головних ниркових артерій і односторонніх ураженнях нирок,протікають з високим артеріальним тиском. Однак у більшості випадківартеріальної гіпертонії етіологічне лікування неможливо, і на перший планвиступають питання лікарської гіпотензивної терапії.

До основних груп лікарських засобів, що застосовуються при лікуванніартеріальної гіпертонії, відносяться:

1. Нейротропні і психотропні лікарські засоби, які характеризуютьсяседативну, транквілізуючі та антидепресивну дією.

2. Стимулятори центральних а-адренорецепторів.

3. Симпатолітики.

4. Гангліоблокатори.

5. Периферичні вазодилататори з різними механізмами дії (а -адреноблокатори; блокатори повільних кальцієвих каналів - верапа-милий,фенігідін, форедон; блокатор конвертованого ферменту реніну - кап-топріл).

6. Бета-адреноблокатори.

7. Діуретичні лікарські засоби.

При проведенні індивідуальної фармакотерапії необхідно враховувативеличину і характер підвищення систолічного і діастолічногоартеріального тиску, частоту серцевого ритму, стан центральноїгемодинаміки, функції нирок, конституцію хворого, характер і тривалістьпроведеної лікарської терапії і, звичайно, супутні захворювання.

На ранніх стадіях артеріальної гіпертонії активний відпочинок,збалансоване харчування, седативна терапія в більшості випадків призводятьдо нормалізації артеріального тиску. Надалі потрібні періодичнийлікарський контроль і регулярне проведення хворим оздоровчихзаходів.

У тих випадках, коли поряд з психоемоційним перенапруженням ЦНСвідбувається зміна регуляції судинного тонусу і на інших рівнях,необхідне застосування гіпотензивних лікарських засобів, на першому етапіу вигляді монотерапії.
У хворих з I-II стадією гіпертонічної хвороби або артеріальної гі -пертензіі при значному підвищенні систолічного тиску (до 190 мм рт.ст.) і помірному підвищенні діастолічного тиску (до 105 мм рт. ст.),при нормальному або підвищеному числі серцевих скорочень без порушенняскоротливості міокарда, базовою терапією можуть бути (З-адреноблокатори,резерпін або центральні а-адреностимулятори (клофелін або допегит). Бета -адреноблокатори доцільно призначати хворим з клінічними симптомамипідвищення тонусу сімпатоадреналовоі системи. При адекватної реакції ідобру переносимість одноразової дози призначають не менше 120 мг анаприлінна добу (можна інший р-адренорецепторів в адекватній дозі). Враховуючи, щогіпотензивний ефект р-адреноблокаторів розвивається поступово протягом
5-7 днів, у перші дні лікування рекомендується приєднати діуретичнілікарські засоби (ціклометіазід 0,5-1 мг, гипотиазид 10-25 мг,оксодолін 25-50 мг). Можна також почати гіпотензивну терапію з застосуванняпрепаратів раувольфии (резерпін до 0,75 мг на добу або раунатин до 12 мг надобу). У більшій дозі їх призначати не рекомендується, тому що вони частішевикликають побічні ефекти, особливо у осіб, схильних до брадикардії ідепресії.

потенціюють дію препаратів раувольфии периферичні вазоділа -татори (апрессін, дигідроерготамін) і діуретики, які можна приєднатичерез 3-4 дні після прийому резерпіну, якщо гіпотензивний ефект останньогобуде недостатнім.

Швидкий гіпотензивний ефект розвивається при застосуванні в цієї групихворих центральних а-адреностимуляторами-клофеліну 0,075-0,15 мг абодопегіта 250-500 мг 3 рази на день. Однак він не стабільний і вже на 3-4-ітижня відзначається вислизання ефекту, що вимагає приєднаннядіуретичних лікарських засобів. Скасування клофеліну повинна проводитисяобережно, тому що нерідко спостерігається синдром відміни.

У хворих з аналогічними показниками артеріального тиску
(систолічний до 190 мм рт. ст. та діастолічний до 105 мм рт. ст.) натлі рідкісного пульсу вибір препаратів має деякі особливості.
Найбільш доцільно застосовувати діуретики як монотерапію, так і впоєднанні їх з фори-доном або ніфедипіном. При недостатньому клінічномуефекті можливе призначення а-адреноблокаторів (празозин) або апрессіна впоєднанні з діуретичними препаратами.

У хворих з гіпертонічною хворобою або артеріальною гіпертензією,що виявляється високими і стабільними цифрами як систолічного, так ідіастолічного артеріального тиску (систолічний вище 190 мм рт. ст.,а діастолічний вище 115 мм рт. ст.), вибір лікарських препаратів підчому залежить від частоти серцевих скорочень і характеру та тривалостіраніше проведеної терапії, супутніх захворювань. З огляду на складнийхарактер розвитку артеріальної гіпертонії, в більшості випадків необхіднопроводити комбіновану терапію, що включає лікарські засоби,впливають на різні ланки її патогенезу.

У хворих з Тахи-або нормокардіей без клінічних проявів серцевоїнедостатності можна застосувати р-адреноблокатори в поєднанні з Диу -Єретик і при необхідності вазодилататорами типу апрессіна або дигідро -ерготаміну. При відсутності достатнього гіпотензивного ефекту протягом
10-12 днів доцільно призначити хворому октадін (ісмелін, ізобарін) якв якості монотерапії, так і в поєднанні з діуретичними препаратами.
Хороший ефект у цієї групи хворих може дати поєднання р-адреноблока -тора з ot-адреноблокатором (празозин) або застосування її, р-блокатора (альбом -тол 300-600 мг на добу) в поєднанні з діуретиками.
При брадикардії, високий артеріальний систолічний та діастолічнийтиску показано призначення а-адреноблокатора (празозин в дозі до 10 - 15мг на добу) або периферичних вазодилататорів (апрессін або міноксі-дил),або блокаторів кальцієвих каналів (форідон, ніфедипін) у поєднанні здіуретиками, а при необхідності з клофеліном. При недостатньому гіпо -тензівном ефекті приєднують конкурентний блокатор альдостерону веро -шпірон або блокатор конвертує ферменту реніну (каптоприл, капотен,тензіомін) до 150 мг на добу. У хворих з гіпертонічною хворобою абоартеріальною гіпертензією з невеликим підвищенням систолічного ізначним підвищенням діастолічного тиску (систолічний не більше
155 мм рт. ст., діастолічний вище 110 мм рт. ст.), з нормо-і тахікардієюлікування доцільно відразу починати з поєднаної терапії, що включає р -адреноблокатори, вазодилататори і діуретики, а за необхідності і ззастосування лікарських препаратів, що впливають на ренін-альдостероновусистему (верошпирон, каптоприл). Нерідко, особливо в пізніх стадіях,гіпертонічна хвороба або артеріальна гіпертензія протікає з поєднаннямразліч них синдромів, наявність яких вимагає внесення певноїкорекції в фармакотерапію.

У випадках, коли протягом артеріальної гіпертонії поєднується з синдромомстенокардії, доцільно починати терапію з застосування лікарськихзасобів, що мають достовірно вираженим як гіпотензивний, так іантиангінальну ефектом. До таких лікарських засобів в першу чергувідносяться р-адреноблокатори та блокатори повільних кальцієвих каналів,які слід призначати у поєднанні з нітратами.

При поєднанні артеріальної гіпертонії з порушенням функції нирокдоцільно включити в гіпотензивну терапію вазодилататори і поєднувати їїпроведення з призначенням лікарських засобів, що поліпшують процесимікроциркуляції (трентал, теонікол та ін.)

При розвитку серцевої недостатності на тлі гіпертонічної хворобиабо артеріальної гіпертензії рекомендується скасувати гіпотензивні кошти,які володіють кардіодепресивний ефектом, в першу чергу Р -адреноблокатори, і приєднати серцеві глікозиди і діуретики.

При виборі гіпотензивних засобів перевага віддається периферичнимвазодилататором у поєднанні з діуретиками, при недостатньому ефектіприєднують клофелін.

Певні труднощі виникають при підборі гіпотензивних засобівхворим, у яких зазначаються істотні коливання артеріального тискупротягом доби. Як правило, це хворі з вираженими вегетативнимирозладами і функціональними порушеннями ЦНС. У хворих, у якихнайбільш високі цифри артеріального тиску і погане самопочуттявідзначаються вранці, необхідно виключити в якості можливої причинигіпертензії різні форми депресії. У цих осіб, як правило, наголошуєтьсяпогана переносимість резерпіну, клофеліну, а іноді й р-адреноблокато-рів.
Для цієї групи хворих препаратами вибору є блокатори повільнихкальцієвих каналів та інші вазодилататори у поєднанні з діуретиками нафоні прийому антидепресантів. У тих випадках, коли артеріальний тискнаростає до другої половини дня і з'являються симптоми фізичного іпсихічного перевтоми, що супроводжуються скаргами на дратівливість,тривожність, доцільно до описаної вище гіпотензивної терапіїприєднати транквілізатори (фенозепам).

При швидко прогресуючої (злоякісної) гіпертонічної хворобилікування повинно включати лікарські препарати, що діють на кількаланок регуляції судинного тонусу. Найбільш ефективними єдекілька комбінацій: октадіна у поєднанні з діуретиками і блокато-рамикальцієвих каналів або р-адреноблокаторами і діуретиками, великі дозиклофеліну у поєднанні з діуретиками і вазодилататорами. За свідченнямиприєднують спіронолактону (верошпирон) або каптоприл, доза якихколивається в залежності від вираженості ознак гіперальдостеронізму.

При лікуванні хворих похилого віку на артеріальнугіпертонією, необхідно враховувати реакцію на що вводяться лікарськіпрепарати, а також особливості метаболізму і їх виведення, обумовленіфізіологічними особливостями старечого віку. Гіпотензивну терапіютреба проводити обережно, застосовуючи помірні дози гіпотензивних засобів,виключаючи препарати, що володіють вираженим центральним сімпатоліті-ного ікардіодепресивний дією.

Найбільш часто в цій групі хворих застосовують такі лікарськізасоби, як блокатори кальцієвих каналів, діуретики, раунатин. Плануючиклінічний ефект, необхідно суворо дотримуватися вікових нормативіврівня артеріального тиску.
Лікування гіпертонічної кризи I типу, який розвивається на тлі нерегулярного застосування гіпотензивних засобів або на тлі монотерапіїрезерпіном, можна розпочинати з клофеліну до 0,15 мг під язик впоєднанні з седативними мікстурами (настойка собачої кропиви, валеріани) ітранквілізатором (фенозепам до 1 мг). Можливе застосування верапамілу внутрішньо -венно 10 мг СТРУЇНА. При достатній ефективності артеріальний тискзнижується протягом 20 хв. При розвитку криза на тлі регулярногозастосування гіпотензивних засобів - діуретиків у поєднанні з периферійнимивазодилататорами можна починати терапію з внутрішньовенного введення до 8 мл
0,5% розчину дибазолу СТРУЇНА або до 0,15 мг клофеліну внутрішньовенноповільно або внутрішньом'язово.

Якщо криз розвинувся на фоні регулярного прийому великих доз клофеліну (до
0,45 мг на добу), рекомендується внутрішньом'язове введення пентаміна (до 40мг), у більш важких випадках його вводять внутрішньовенно краплинно.

При малій ефективності проведеної терапії, вираженої картині підвищеннятонусу симпатоадреналовой системи внутрішньовенно можна вводити або лабеталол
(а-і (З-адреноблокатори), або р-блокатори (внутрішньовенно спочатку вводять 5 мгпропранололу, при гарній переносимості протягом 5-10 хв препарат узазначеній дозі вводять повторно). При високому артеріальний тиск інаростаючою важкості станів гіпертонічний криз купірується внутрішньовеннимвведенням нитропруссида натрію.

Фармакотерапія гіпертонічних кризів II типу складна, вибір засобіввизначається тривалістю та важкістю перебігу гіпертонії, вториннимиураженнями судин, змінами серцевого м'яза. Хворим цієї групи потрібнопарентерально вводити гіпотензивні препарати. Призначають внутрішньовенневведення клофеліну, нитропруссида натрію, внутрішньом'язове або внутрішньовенневведення пентаміна або інших ганглиоблокаторов. У ряді випадків припорушення або розвитку судомного синдрому (епілептіформ-ний варіант)ефективним є введення седуксену, дроперидола або аминазина.
Потенціюють гіпотензивну дію діуретики.

З огляду на короткий дію більшості гіпотензивних засобів при їхвнутрішньовенному введенні та більш тривалий період виведення при прийомівсередину, рекомендується поєднувати обидва способи так, щоб максимум ефекту відзастосування всередину збігався із закінченням дії парентерально застосовуванихлікарських засобів.

Особливу увагу потрібно приділяти гіпертонічного кризу, що розвилася ввідповідь на скасування препарату при тривалому їх курсовому застосуванні (а-і р -адреноблокатори або клофелін). У цьому випадку, безперечно, ефективними можутьвиявитися тільки гангліоблокатори або нитропруссид натрію, що вводитьсявнутрішньовенно.

При проведенні гіпотензивної терапії необхідно враховувати, щоартеріальний тиск не завжди повинен знижуватися до норми. У ряді випадків,особливо при тривалому існуванні артеріальної гіпертонії, значнейого зниження призводить до погіршення самопочуття, зниження показниківрегіонарного кровотоку і погіршення функціонального стану основнихсистем організму.

Лікування артеріальної гіпертонії повинне проводитися тривало. Причиноютимчасової скасування гіпотензивного лікарського засобу може бутистабілізація артеріального тиску до бажаного рівня протягомтривалого періоду часу.

При неускладненому перебігу гіпертонічної хвороби та артеріальної гі -пертензіі хворі тривалий час зберігають працездатність. Первиннапрофілактика полягає у виключенні або обмеження факторів ризику.
Вторинна профілактика включає раціональну гіпотензивну терапію вумовах диспансерного спостереження.