Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

синдром слабкості синусового вузла

Синдром слабкості синусового вузла (Протипоказання) - порушення функціїсинусового вузла проявляється брадикардією та супроводжуючими її аритміями.

Сутність синдрому полягає в уражень серцевих скорочень черезпорушення формування імпульсу синусовим вузлом, або порушення йогопроведення до передсердям. Таким чином, синдром включає як власнесинусова брадикардія, так і синоатріальна блокада II ступеня. Проявита умови виникнення цих станів схожі, тому їх зазвичай неподіляють. Брадикардія при Протипоказання часто супроводжується аритміями виникаютьв результаті активізації нижчих відділів провідної системи серця,які перестають контролюватися імпульсами синусового вузла.

Причини порушення рітмопродуцірующей активності синусового вузла можнарозділити на первинні, обумовлені органічним ураженням самого вузла,і вторинні обумовлені Екстракардіальні процесами.

Первинне ураження СУ найчастіше виникає при ішемічній хворобі серця, артеріальнихгіпертензіях, вадах, міокардитах, гемохроматозі, операції на серці,особливо з використанням штучного кровообігу. Є дані, що
Протипоказання виникає при інфаркті міокарда в 5% випадків, частіше при інфаркті задньоїстінки, кров'ю, як і СУ, правої коронарної артерією.

До вторинних причин порушення діяльності СУ відносять:
Підвищення активності блукаючого нерва або чутливості до його впливуякі можуть виникнути у спортсменів тренуються на витривалість, атакож при захворюваннях гортані, стравоходу, підвищеному внутрішньочерепномутиску, емоціях таких як страх, біль.
Порушення гемостазу: підвищення в крові рівня К, Са, механічна жовтяниця,гіпотеріоз, анемія.
Застосування лікарських засобів урежающіх серцеві скорочення: (--блокаторів, блокаторів кальцієвих каналів, серцевих глікозидів.

Клінічні прояви Протипоказання виникають в результаті різкого зниженняхвилинного об'єму серця виникає при вираженій брадикардії. Так якголовний мозок є найбільш чутливим до гіпоксії органом і першимреагує на неї, то клініка гостро виникли брадикардія та асистоліявичерпується проявами мозкової ішемії у вигляді запаморочень,непритомності, аж до розвитку синдрому Морганьї - Адамса - Стокса
(несвідомого стану з судомами) часто призводить до смерті.
Виразність цих симптомів залежить від початкового рівня мозковогокровопостачання. Відомі випадки, коли у хворих були відсутні будь-якісимптоми при повній асистолія протягом 15 секунд і з'являлося лише легкийзапаморочення при асистолія що тривала 30 секунд. При тривалому постійномубрадикардії можливе виникнення коронарної недостатності, олігоуріі,активізація ектопічних вогнищ ритму.

З додаткових досліджень застосовують:
Добове моніторування ЕКГ (особливо коли виявлені і клінічніознаки, та ознаки синусової брадикардії, але не встановлений зв'язок міжними)
Рітмографія з ортостатичної пробій (графічна візуалізація інтервалів
RR у вигляді штрихів різної довжини)
Масаж каротидного синуса, проба Вальсальви.
Пробу з фізичним навантаженням (у хворих на Протипоказання ЧСС підвищується обмежена,до 60 - 70 уд. за хвилину)
Вимірювання часу відновлення функції синусового вузла, що показуєчас, необхідний для відновлення власного ритму після припиненнячастої стимуляції передсердь. У здорових цей час становить 1,2 - 1,49сек. , А у хворих на Протипоказання воно може збільшуватися до 3 - 5 секунд.

Лікування за відсутності клінічних проявів можна обмежититерапією основного захворювання, що іноді дає гарні результати,наприклад протизапальна терапія при міокардиті.

При доведеною зв'язку клінічних проявів з брадикардією, подовженнічасу відновлення функції синусового вузла до 3 - 5 секунд, розвиткухронічної серцевої недостатності, рефрактерних надшлуночковихтахікардія показано вживлення кардіостимулятора що працює в режимі
"demand" тобто генерує імпульси тільки при падінні ЧСС до критичногорівня.

Лікарська терапія малоефективна. При підвищеній активностіблукаючого нерва і відмові хворого від кардіостімуляціі застосовують еуфілін
0,45 - 0,9 м. на добу., Апрессін 50 - 150 мг на добу. При ускладненні брадикардіїмерехтінням передсердь, внутрішньовенно вводять серцеві глікозиди з допомогоюяких купируют напад, або, хоча б контролюють ЧСС. Верапамил іобзидан в цьому випадку застосовувати не можна тому що вони призводять до ще більшогопригнічення синусового вузла.

миготлива аритмія Передсердя

Під терміном "миготлива аритмія передсердь" об'єднують тріпотінняпередсердь (часті, але регулярні їх скорочення) і мерехтіння (часті,нерегулярні скорочення).

Ці два види порушення серцевого ритму часто переходять один в одного.
Можливі ситуації, коли відбувається мерехтіння одного і тріпотіння іншогопередсердя, або порушується ритм тільки в одному передсерді.

Тріпотіння передсердь.

Причинами виникнення тріпотіння передсердь служать:в 60-80% випадків - ревматизм, особливо що супроводжується мітральним пороком,артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серцяв 10-15% випадків це тиреотоксикоз, легеневе серце, перикардит, ДМПП,кардіоміопатії, прийом алкоголю (навіть одноразовий) в 21-5% випадків патологія носить ізольований ідіопатичний характер.
Іноді тріпотіння виникає при інфаркті міокарда, тромбоемболії легеневоїартерії.

Механізм виникнення тріпотіння пояснюють поверненням збудження повеликому колу (між передсердями) і виникненням ектопічеського вогнищавнаслідок порушення циркуляції імпульсу по малому колі (між сусіднімиволокнами).

Клінічна картина багато в чому залежить від частоти скорочення шлуночківі їх правильності. Залежно від цього хворий може відчуватисерцебиття різного ступеня тяжкості, буде мінятися інтенсивність Iтону, реєструватися неправильний пульс і його дефіцит, пульсація шийнихвен.

На ЕКГ зубець р відсутній, видно передсердних хвилі, що виникають зчастотою 200-350 за хвилину, з рівними проміжками і відсутністюізоелектричної лінії між хвилями. Інтервали RR однакові при правильнійформі тріпотіння і відрізняються при неправильній формі.

Лікування проводиться за допомогою медикаментів, електричної стимуляції ідефібрілляциі.

Найбільш ефективним засобом є новокаїнамід. Його вводятьвнутрішньовенно зі швидкістю 50-100 мг/хв. до досягнення ефекту або дози 1 р.
У менш термінових випадках можна приймати хінідин до сумарної дози 1,2 - 1,6р. Ці препарати можуть сприяти поліпшенню АВ провідності і тодірізко зростає частота скорочень шлуночків. У цьому випадку слідвдатися до електричної дефібрілляциі.

Електрична дефібрілляциі - найбільш швидкий і ефективний методприпинення тріпотіння передсердь. Зазвичай починають з розряду потужністю в 25 -
50 кДж. Ефект досягається в 80-90% випадків. При високій ЧСС переддефібрілляциі її звичайно знижують до 70-100 ударів за хв. Для цьоговикористовують верапаміл, обзидан, кордарон, серцеві глікозиди. Іноді однеце приводить до відновлення синусового ритму. Верапамил і серцевіглікозиди протипоказані при синдромі WPW, так як вони вкорочуютьефективний рефрактерний період і сприяють проведенню імпульсу пододатковому передсердно - шлуночкова пучку.

синусовий ритм відновлюють і за допомогою ЧПС. Стимуляцію проводять зчастотою на 30-50 більше ЧСС хворого протягом 15 сек. - 1хв. Купіруваннятаких нападів (1 раз на місяць) хворий проводить самостійно, приймаючихінідин в поєднанні з верапамілом або (-блокатором. При більш приватнихнападах (1 раз на тиждень) для їх попередження призначають кордарон,хінідин дизопірамід, етацизін, аллопенін, боннекор в поєднанні з (--блокатором або верапамілом. Комбінацію препарату для кожного хворогослід підбирати індивідуально.

При супутньої синусової брадикардії та неефективності лікуваннявирішується питання про імплантації кардіостимулятора.

Мерехтіння передсердь.

Причинами мерехтіння передсердь найчастіше є ревматичніпороки, атеросклеротичний кардіосклероз, артеріальні гіпертензії.

Механізм мерехтіння полягає, мабуть, в циркуляції імпульсунавколо гирла порожнистих вен, який зустрічаючи на своєму шляху рефрактернийділянки, стає неправильним, або у виникненні високочастотногоектопічеського вогнища. Частота скорочень шлуночків залежить від частоти ісили передсердних імпульсів, а також пропускної здатності АВ вузла, яказазвичай не перевищує 220 імпульсів у хвилину.

Гемодинаміка порушується через відсутність нагнітальному функціїпередсердь і укороченою діастоли шлуночків. Хвилинний обсяг падаєприблизно на 25%. Дуже швидко серцева недостатність наростає примітральному стенозі.

Клініка залежить від частоти серцевих скорочень. При тахікардії хворий скаржиться насерцебиття, при брадикардії - на запаморочення, слабкість, принормосістоліческой формі може не пред'являти скарг. Об'єктивновиявляють аритмію, посилення I тону, а також II тону тільки післякоротких діастоли, дефіцит пульсу.

На ЕКГ відсутні зубці р, замість них видно різнокалібернінерегулярні хвилі.

Лікування мерехтіння передсердь лікарськими препаратами схоже злікуванням тріпотіння. Для припинення постійної форми фібриляціївикористовують електричну дефібрілляциі. Відновлення синусового ритмувідбувається майже завжди, але тримається недовго. Для попередження рецидивухінідин призначають по 200-300 мг. 3-4 рази на добу, кордарон 200-400 мг. вдобу.

При стійкому рефрактерном мерехтінні припустиме лише знизити частоту серцевих скорочень, неприпиняючи мерехтіння. З цією метою призначають серцеві глікозиди, (--блокатори, верапаміл.

Тріпотіння і мерехтіння шлуночків

Тріпотіння - дуже часте (більше 250 за хв) регулярне скороченняшлуночків. Мерцание - часта, нерегулярне діяльність шлуночків.

Причинами можуть бути: органічні ураження серця, порушеннясимпатичної іннервації, гіпоксія, порушення гемостазу, зниженнятемператури тіла, травми грудної клітки, лікарські речовини:анестетики, симпатоміметики, антиаритмічні препарати, електротравми.

Механізм схожий з таким при миготливої аритмії передсердь.

Гемодинаміка при тріпотіння і мерехтіння шлуночків страждає значнобільше, ніж за будь-якої іншої аритмії. Хвилинний обсяг швидко падає до нуля,що призводить до непритомності і смерті.

Клінічна картина складається з втрати свідомості, судом, падіння
АД до нуля, мертвотно блідості шкірних покривів.

ЕКГ при тріпотіння шлуночків представлена регулярними хвилями,нагадують синусоїду з частотою 180-250 за хвилину, між хвилями немаєізоелектричної лінії, зубці Р і Т не визначаються. При мерехтінні --безперервно змінюються по частоті, тривалості і формі хвилі з частотою 150 -
300 в хв. без ізоелектричної лінії між ними.

Лікування починають з електричною дефібрілляциі максимальним розрядом в
7 кВ. При відсутності ефекту проводять масаж серця і повторюють спробудефібрілляциі. Якщо застосувати електричну дефібрілляциі неможливо,вводять новокаїнамід, лідокаїн або пропраналол внутрішньовенно абовнутрішньосерцевої. Ці ж кошти призначають при рецидивуючому мерехтінні дляйого попередження. Електричну дефібрілляциі при рецидивах вдаєтьсяпровести розрядом меншого напруги (3 кВ). При рецидивах,супроводжуються повною АВ блокадою, проводять ендокардіальний ЕС зчастотою, що перевищує власну частоту шлуночків.

Н

Н

Н

Н
Тріпотіння передсердь. Тріпотінняшлуночків.

Н

Н

Н

Н

Мерехтіння передсердь. Мерцаниешлуночків.