Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Бронхіальна астма

Визначення. Астма являє собою захворювання дихальних шляхів,при якому підвищується чутливість трахеобронхіальна шляхів дочисленних подразників. Фізіологічно вона проявляєтьсяпоширеним звуженням повітроносних шляхів, що може відбутисяспонтанно або після лікування, клінічно проявляється порушеннями дихання,кашлем і хрипами. Протікає приступообразно, періоди загострення чергуютьсяз безсимптомними періодами. Для неї характерні напади, що тривають віддекількох хвилин до декількох годин, після чого хворий здається клінічноздоровим. Тим не менш, можливо стан, при якому хворий постійновипробовує утруднення дихання. Хвороба в цій фазі може протікати легко,із загостреннями або без них або з важкою обструкцію дихальних шляхів упротягом днів або тижнів. Цей стан називають астматичним статусом.

Поширеність і етіологія. Бронхіальна астма може розвиватися вбудь-якому віці, проте найчастіше вона починається в ранні роки життя.

Астма захворювання гетерогенне, тому важко розмежувати їїетіологічний і патологічний компоненти. Можна виділити дві великігрупи хвороби (алергічна і ідіосінкразіческая).

Алергічна часто буває пов'язана з персональним або сімейнималергічним захворюванням, наприклад ринітом, екзему, а також зпозитивними шкірними реакціями на введення екстрактів антигенів повітряноїсередовища, збільшенням рівня імуноглобулінів Е в сироватці та/абопозитивною реакцією на провокаційну пробу при інгаляції специфічногоантигену.

У великої частини хворих на астму відсутні вказівки в анамнезі наіндивідуальне або сімейне алергічне захворювання, шкірні пробинегативні, а рівень імуноглобуліну Е в сироватці крові знаходиться вмежах норми. У цьому випадку астму називають ідіосінкразіческой. У багатьохвипадках доводиться мати справу зі змішаними формами захворювання. Взагалі уосіб, які захворіли в ранні роки життя, переважає алергічний компонент, ау хворих вперше в більш пізньому віці, астма найчастіше буваєнеалергічний або змішаної етіології.

Патогенез. В основі астматичного діатезу лежить неспецифічнапідвищена подразливість трахеобронхіальна шляхів. Цей феномен служитькардинальним ознакою астми, і ймовірно першим пусковим механізмом. Заміру посилення процесу та вираженості симптоматики, підвищенняпотреби в медикаментозних засобах дихальні шляхи стають всебільш чутливими до подразнення і реагують навіть на неспецифічністимули. Дихальна функція стає не стабільною, з вираженимидобовими коливаннями.

Алергени. Алергічна астма залежить від реакції IgE, контрольованої
Т і В лімфоцитами і активується взаємодією антигену з молекулами IgEтучних клітин. Якщо сталася сенсибілізація, у людини підвищуєтьсячутливість до цього агенту і надалі досить слідів йогокількостей, щоб хвороба загострилася. Алергічна астма відрізняєтьсясезонністю течії і зазвичай виявляється у дітей та осіб молодого віку.
Чи не сезонна форма може бути результатом алергії до пір'ям, вовнитварин, пилу та інших антигенів, постійно присутнім у навколишньомусередовищі. Антиген зазвичай викликає негайну реакцію, при якій звуженнядихальних шляхів розвивається протягом декількох хвилин, а потімдозволяється.

Фармакологічні подразники. До препаратів найчастіше провокуєгострі напади астми, належать ацетилсаліцилова кислота, тартразин
(барвник), антагоністи бета адренергічних рецепторів і сульфаніламіди.
Хворі з сенсибілізацією до ацетилсаліцилової кислоти можуть бутидесенсібілізіровани щоденним прийомом лікарських засобів, після чогорозвивається перехресна толерантність до інших нестероїдних препаратів.

Антагоністи бета-адренергічних рецепторів періодично викликаютьспазм дихальних шляхів у хворого астмою та інших хворих згіперреактивністю дихальних шляхів, якого можна уникнути. Навітьвибірково діючі (1-антагоністи мають ці властивості,особливо, якщо їх вводять у великих дозах.

Сульфаніламіди, наприклад калію метабісульфат, калію і натріюбісульфат, натрію сульфат широко використовуються у харчовій промисловості вяк консервантів, так само можуть обумовити появу хрипів усенсибілізованих осіб звичайно після прийому продуктів або напоїв,що містять ці компоненти (салати, свіжі фрукти, картопля, устриці,вино).

Фактори навколишнього середовища. Захворювання на астму зазвичай пов'язане зкліматичними факторами, що зумовлюють концентрацію в атмосферізабруднювачів і антигенів. Ці умови найчастіше виявляються в регіонах звеликою кількістю людей, з розвинутою важкою промисловістю і частопов'язані з перепадами температур і застоєм повітряних мас.

Виробничі відходи. Астма, обумовлена впливомвиробничих відходів, являє собою велику проблему, а гострий іхронічний спазм дихальних шляхів може бути обумовлений різноманітнимиз'єднаннями, що використовуються у виробничому процесі: бронхоспазм можевідбутися в результаті впливу солей металів (платина, хром і нікель),деревної і рослинної пилу (дуб, західний червоний кедр, борошно, како,смола акації), фармацевтичних препаратів, біологічних ферментів (миючідетергенти, і ферменти підшлункової залози), пилу і вовни тварин,плазми і виділень.

Розрізняють три механізми лежать в основі спазму дихальних шляхів:

1) у деяких випадках ушкоджують агенти сприяють утворенню специфічних IgE, і причина процесу може бути імунологічна

(імунологічна реакція негайного, сповільненої або змішаного типу);

2) застосовувані матеріали служать безпосередньо причиною вивільнення бронхосужівающіх коштів

3) вивільняються під час фізичного навантаження субстанції, безпосередньо або рефлекторно стимулюючі дихальні шляхи у хворих на астму як у латентному, так і явному періоді.

Інфекції. Респіраторні інфекції часто служать причиною гострихнападів астми. Віруси (але не бактерії), що викликають респіраторнізахворювання, являють собою основний етіологічний фактор захворювання.

Фізичне навантаження. Астма може бути спровокована або ускладненафізичним навантаженням. Бронхоспазм може розвинутися у боляче під часоперації, яка іноді є лише пусковим механізмом, що визначаєвідповідну симптоматику. Залежна від фізичного навантаження особливоболюча для дітей та осіб молодого віку через їх високої фізичноїактивності. Механізм, за яким фізичне навантаження викликає гострийнапад астми, пов'язаний з температурними змінами, що сприяютьпосилення переходу в дихальних шляхах тепла і води від слизової оболонки довдихуваному повітрю до його надходження в альвеоли. Посилення вентиляції іохолодження, а отже, і велика сухість вдихуваного повітря, великазниження температури в дихальних шляхах під час фізичного навантаження вкліматичних умовах в яких вона здійснюється, посилюють обструкціюдихальних шляхів. Отже, при однаковій якості вдихуваногоповітря біг може викликати більш важкий астматичний напад, ніж ходьба.
На противагу цьому вдихання холодного повітря при фізичномунавантаженні помітно підсилює реакцію дихальних шляхів, а гарячий вологийповітря може пом'якшити або навіть купірувати напад.

Емоційні фактори. Пов'язано з збудженням блукаючого нерва.

Для астми характерна тріада симптомів: порушення дихання, кашель іхрипи. Найбільш типова її форма, що протікає у вигляді епізодичнихзагострень, коли виявляються всі три симптоми. Напади часто починаються внічний час. Напад може посилиться при дії специфічногоалергену, під впливом фізичного навантаження, при респіраторно-віруснуінфекції або емоційному збудженні. Спочатку боляче переживає почуттяздавлення в грудній клітці, часто у неї з'являється сухий кашель. Диханнястає жорстким, в обох фазах дихання стають виразно чутихрипи, подовжується вдих, дихання частішає, приєднуються тахікардія іпомірна систолічна гіпертензія, Легкі швидко перерозтягуються,збільшується переднезадній розмір грудної клітини. При сильному аботривалому приступі активуються додаткові м'язи, частоз'являється парадоксальний пульс. Обидва ознаки свідчать про вираженуобструкції, а виявлення одного з них - про тенденцію до зниження функціїлегенів.

Закінчення нападу часто проявляється кашлем з густою мокротою,приймає форму дистальних відділів дихальних шляхів (спіралі Куршмана),в якій при мікроскопічному дослідженні виявляються еозинофіли ікристали Шарко-Лейдена. В екстремальних умовах хрипи можуть помітнозменшуватися або навіть зникати, кашель стає надзвичайно неефективнимі у хворого розвивається задишка, дихальні шляхи закриваються пробкамислизу, настає задуха. У цьому випадку може знадобитися механічнавентиляція легенів. Під час нападу, внаслідок згущення секрету інодівідбувається ателектаз. Підтверджують діагноз дані індивідуального ісімейного анамнезу (екзема, риніт, уртикарний висип).

Лабораторні методи дослідження. За допомогою шкірних реакцій можнавизначити підвищену чутливість до різноманітних алергенів, але вонине завжди корелюють з внутрілегочним процесом. Рекомендується визначитижиттєву ємність легень при зусиллі, щоб оцінити стан хворого вперіод гострого нападу хвороби.

Лікування. Усунення причинного фактора відноситься до необхіднихумовами лікування. Десенсибілізація або імунотерапія екстрактамипередбачуваних алергенів.

Медикаментозні кошти.

адренергічні стимулятори.

Катехоламіни - (адреналін, ГЕКСОПРЕНАЛІНУ, ізопротеренол).

Резорціноли-( тербуталін, фенотерол) а так само сальбутамол, альбутерол

Дуже важливий метод введення, оскільки від нього залежить як реакціяхворого, так і метаболізм препарату.

Метилксантин. Теофілія і його солі надають бронхорозширюючудію.

Клюкокортікоіди. Застосовують в основному з метою купірування запаленнядихальних шляхів. Їх призначають хворим гострою і хронічною астмою.

Препарати хрому. Кромоніл-натрій (пригнічує дегрануляцію гладкихклітин).

Антіхолінергетікі. Сульфат атропіну.

Прогноз і клінічний перебіг. Смерть від астми наступає рідко.
Рівень смертності 0.3 на 1млн.

Прогноз для 50-80% хворих, особливо з дитинства, сприятливий. Числодітей, ще хворих через 7-10років після постановки первинного діагнозу,складає 26-78% (в середньому 46%), однак кількість важко хворих щодоневелике (6-19 %).