Терапія (інфаркт міокарда )

Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

ІНФАРКТУ МІОКАРДА

Інфаркт міокарда - це обмежений некроз серцевого м'яза. Некрози вбільшості випадків коронарогенние або ішемічні. Рідше зустрічаютьсянекрози без коронарного пошкодження: при стресі - глюкокортикоїди ікатехоламіни різко підвищують потребу міокарда в кисні; при деякихендокринних порушеннях; при порушеннях електролітного балансу.

Зараз інфаркт міокарда розглядається тільки як ішемічний некроз,тобто як ушкодження міокарда внаслідок ішемії, обумовленої оклюзіїкоронарних артерій. Найчастіша причина - тромб, рідше - емболії. Можливийтакож інфаркт міокарда при тривалому спазму коронарних артерій. Тромбознайчастіше спостерігається на тлі атеросклеротичного ушкодження вінцевихартерій. За наявності атероматозних бляшок відбувається завихрення потокукрові. Крім того, внаслідок порушеного ліпідного обміну приатеросклерозі збільшується згортання крові, що частково пов'язане такожзі зниженням активності тучних клітин, що виробляють гепарин. Підвищеназгортання крові + завихрення сприяють утворенню тромбів. Крімтого, до утворення тромбів може вести розпад атероматозних бляшок,крововиливи в них. Приблизно в 1% випадків інфаркт міокарда розвивається натлі коллагенеза, сифілітичної ураження артерій, при расслаивающаясяаневризмі аорти. Виділяють сприятливі фактори: сильнепсихоемоційний перенапруження, інфекції, різкі зміни погоди.

Інфаркт міокарда - дуже поширене захворювання, є самоючастою причиною раптової смерті. Проблема інфаркту до кінця не вирішена,смертність від нього продовжує збільшуватися. Зараз все частіше інфарктміокарда зустрічається у молодому віці. У віці від 35 до 5О років інфарктміокарда зустрічається в 5О разів частіше у чоловіків, ніж у жінок. У 6О-8О% хворихінфаркт міокарда розвивається не раптово, а має місце передінфарктний
(продромальний) синдром, який зустрічається в трьох варіантах:

1) стенокардія в перший раз, з швидкою течією - найбільш частий варіант;

2) стенокардія протікає спокійно, але раптом переходить в нестабільну --виникає при інших ситуаціях, не стало повного зняття болю;

3) напади гострої коронарної недостатності;

4) стенокардія Принцметала.

Клініка інфаркту міокарда:

Захворювання протікає циклічно, необхідно враховувати період хвороби.
Найчастіше інфаркт міокарда починається з наростаючих болей за грудиною,нерідко носять пульсуючий характер. Характерна велика іррадіація болів
- В руки, спину, живіт, голову і т.д. Хворі неспокійні, тривожні, інодівідзначають відчуття страху смерті. Часто присутні ознаки серцевої тасудинної недостатності - холодні кінцівки, липкий піт і ін Больовийсиндром тривалий, не знімається нітрогліцерином. Виникають різнірозлади ритму серця, падіння артеріального тиску. Зазначені вище ознаки характернідля 1 періоду - больового або ішемічного. Загальна тривалість періоду від 1декількох годин до 2-х діб.

Об'єктивно в цей період можна знайти: збільшення артеріального тиску (потім зменшення);збільшення частоти серцевих скорочень; при аускультації іноді чутипатологічний 4-й тон; біохімічних змін крові практично немає,характерні ознаки на ЕКГ.

2-й період - гострий (гарячковий, запальний), характеризуєтьсявиникненням некрозу серцевого м'яза на місці ішемії. З'являються ознакиасептичного запалення, починають всмоктуватися продукти гідролізунекротизованих мас. Болі, як правило. проходять. Загальна тривалість гострогоперіоду до 2-х тижнів. Самопочуття хворого поступово поліпшується, алезберігається загальна слабкість, нездужання, тахікардія. Тони серця глухі.
Підвищення температури тіла, зумовлене запальним процесом уміокарді, звичайно невелика, до 38оС, з'являється зазвичай на 3-й деньзахворювання. До кінця першого тижня температура, як правило, нормалізується.

При дослідженні крові у 2-му періоді знаходять: лейкоцитоз, виникає докінця 1-х діб, помірний, нейтрофільний (1О-15 тис.) із зсувом допаличок: еозинофіли відсутні або еозінопенія; поступове прискорення ШОЕз 3-5 дня захворювання, максимум до 2-му тижні, до кінця 1-го місяця приходитьдо норми; з'являється С-реактивний білок, який зберігається до 4 тижні;підвищується активність трансмінази, особливо ГЩУ - через 5-6 годин ітримається 3-5-7 днів, досягаючи 5О ЕД. У меншій мірі збільшуєтьсяглутамінова трансміназа. Підвищується також активність лактатдегідрогенази
(5О ЕД), яка повертається до норми на 1О добу. Дослідження останніхроків показали, що більш специфічною по відношенню до міокарда єкреатинфосфокінази, її активність підвищується при інфаркті міокарда до 4-х
ОД на 1 мл і зберігається на високому рівні 3-5 днів.

Вважається, що існує пряма пропорційна залежність міжрівнем креатинфосфокінази і довжиною зони вогнища некрозу серцевогом'язи.

На ЕКГ яскраво представлені ознаки інфаркту міокарда. а) при проникаючому інфаркті міокарда (тобто зона некрозу поширюєтьсявід перикарда до ендокарда): зміщення сегмента ST вище ізолінії, формаопукла догори - це перша ознака проникаючого інфаркту міокарда;злиття зубця Т з сегментами ST на 1-3 день; глибокий і широкий зубець Q --основний, головна ознака; зменшення величини зубця R, іноді форма QS;характерні Дискордантні зміни - протилежні зміщення ST і Т
(наприклад, в 1 і 2 стандартному відведеннях в порівнянні з 3 стандартнимвідведенням); в середньому з 3-го дня спостерігається характерна зворотнадинаміка змін ЕКГ: сегмент ST наближається до ізолінії, з'являєтьсярівномірний глибокий Т. Зубець Q також зазнає зворотну динаміку, алезмінений Q і глибокий Т можуть зберігатися на все життя. б) при інтрамуральні інфаркті міокарда: немає глибокого зубця Q, зсувсегмента ST може бути не тільки вгору, але і вниз.

Для правильної оцінки важливо повторне зняття ЕКГ. Хоча ЕКГ-ознакидуже допомагають діагностиці, діагноз повинен спиратися на всі ознаки (укритерії) діагностики інфаркту міокарда:

1. Клінічні ознаки.

2. Електрокардіографічні ознаки.

3. Біохімічні ознаки.

3 період (підгострий або період рубцювання) триває 4-6 тижнів.
Характерним для нього є нормалізація показників крові (ферментів),нормалізується температура тіла і зникають всі інші ознаки гострогопроцесу: змінюється ЕКГ, на місці некрозу розвивається сполучно -тканий рубець. Суб'єктивно хворий відчуває себе здоровим.

4. періоди (період реабілітації, відновлювальний) - триває від 6-тимісяців до 1 року. Клінічно ніяких ознак немає. У цей періодвідбувається компенсаторна гіпертрофія інтактних м'язових волокон міокарда,розвиваються інші компенсаторні механізми. Відбувається поступовевідновлення функції міокарда. Але на ЕКГ зберігається патологічний зубець
Q.

атипові форми ПЕРЕБІГУ ІНФАРКТУ МІОКАРДА

1. Абдомінальна форма. Протікає за типом патології шлунково-кишкового тракту з болями вподложечной області, в животі, з нудотою, блювотою. Найчастішегастралгічною форма (абдомінальний) інфаркту міокарда зустрічається приінфаркті задньої стінки лівого шлуночка. Загалом варіант рідкісний. ЕКГвідведення II, III, AVL.

2. Астматичні форма: починається з серцевої астми і провокує набряклегенів як результат. Болі можуть бути відсутні. Астматичні форма зустрічаєтьсячастіше у людей похилого віку з кардіосклерозом або при повторному інфаркті, або придуже великих інфарктах.

3. Мозкова форма: на першому плані симптоми порушення мозковогокровообігу за типом інсульту з втратою свідомості, зустрічається частіше улітніх людей зі склерозом судин головного мозку.

4. Німа або безбольовой форма іноді є випадковою знахідкою придиспансеризації. З клінічних проявів: раптом стало "погано", виникларізка слабкість, липкий піт, потім всі, крім слабкості, проходить. Такаситуація характерна для інфаркту в літньому віці і при повторнихінфарктах міокарду.

5. Арітміческая форма: головна ознака пароксизмальна тахікардія,больовий синдром може бути відсутнім.

6. Тромбоемболічних.

Інфаркт міокарда дуже важке захворювання з частим летальним результатом,особливо часті ускладнення в I і II періодах.

Ускладнення інфаркту міокарда:

I період

1. Порушення ритму серця, особливо небезпечні всі шлуночкові артерії
(шлуночкова форма пароксизмальної тахікардії, Політропний шлуночковіекстрасистолії і т.д.) Це може призвести до фібриляції шлуночків
(клінічна смерть), до зупинки серця. При цьому необхідні терміновіреабілітаційні заходи, фібриляція шлуночків може статися і впередінфарктний період.

2. Порушення атріовентрикулярної провідності: наприклад, за типомістинної електро-механічної дисоціації. Найчастіше виникає при передньо-ізаднеперегородочних формах інфаркту міокарда.

3. Гостра лівошлуночкова недостатність: набряк легенів, серцеваастма.

4. Кардіогенний шок: а) Рефлекторний - відбувається падіння артеріального тиску, хворий млявий, загальмований,шкіра з сіруватим відтінком, холодний профузний піт. Причина - болючероздратування. б) Арітміческій - на тлі порушення ритму. в) Правдивий - найбільш несприятливий, летальність при ньому досягає 9О%.

В основі істинного кардіогенного шоку лежить різке порушенняскорочувальної здатності міокарда при великих його ушкодження, щопризводить до різкого зменшення сердечногог викиду, хвилинний обсяг падає до
2,5 л/хв. Щоб стримати падіння артеріального тиску, компенсаторно відбувається спазмпериферичних судин, однак він недочтаточен для підтримкимікроциркуляції і нормального рівня артеріального тиску. Різко сповільнюється кровотік напериферії, образуеются мікротромби (при інфаркті міокарда підвищеназгортання + сповільнений кровотік). Наслідком мікротромбообразованіяє капілляростаз, з'являються відкриті артеріовенозні шунти, починаютьстраждати обмінні процеси, відбувається накопичення в крові і в тканинахнедоокислених продуктів, які різко збільшують проникністькапілярів. Починається пропотеваніе рідкої частини плазми крові внаслідоктканинного ацидозу. Це призводить до зменшення об'єму циркулюючої крові, зменшується венознийповернення до серця, хвилинний обсяг падає ще більше - замикається порочнеколо. У крові спостерігається ацидоз, який ще більше погіршує роботусерця.

Клініка справжнього шоку: Слабкість, загальмованість - практично ступор.
АД падає до 8О мм рт.ст. і нижче, але не завжди так чітко. Пульсовийтиск обов'язково менше 25 мм рт.ст. Шкіра холодна, землисто-сіра,іноді плямиста, волога внаслідок капілляростаза. Пульс ниткоподібний,часто аритмічний. Різко падає діурез, аж до анурії.

5. Порушення шлунково-кишкового тракту: парез шлунка та кишечника частіше при кардіогенному шоці,шлункову кровотечу. Чи пов'язані зі збільшенням кількості глюкокортикоїдів.

II період

Можливі усі 5 попередніх ускладнень + власне ускладнення II періоду.

1. Перикардит: виникає при розвитку некрозу на перикарді, зазвичай на 2 -
3 день від початку захворювання. Посилюються або знову з'являються болі загрудиною, постійні, що пульсують, на вдиху біль посилюється, змінюється призміні положення тіла і при русі. Одночасно з'являється шум тертяперикарда.

2. Пристінковий тромбоендокардіт: виникає при інфаркті трансмуральномуіз залученням до некротичний процес ендокарда. Тривало зберігаютьсяознаки запалення або з'являються знову після деякого спокійногоперіоду. Основним результатом даного стану є тромбоемболія в судиниголовного мозку, кінцівки і в інші судини великого колакровообігу. Діагностується при вентрикулографії, скануванні.

3. Розриви міокарда, зовнішні і внутрішні. а) зовнішній, з тампонадою перикарда. Зазвичай має паріод провісників:рецидивуючі болі, що не піддаються анальгетиків. Сам розрив супроводжуєтьсянайсильнішою болем, і через кілька секунд хворий втрачає свідомість.
Супроводжується резчайшім ціанозом. Якщо хворий не гине в моментрозриву, розвивається важкий кардіогенний шок, пов'язаний з тампонадоюсерця. Тривалість життя з моменту розриву обчислюється хвилинами, вдеяких випадках годинами. У виключно рідкісних випадках прикритоюперфорації (крововилив у осумковані ділянка порожнини перикарда),хворі живуть кілька днів і навіть місяців. б) Внутрішній розрив - відрив папілярної м'язи, частіше за все буває приінфаркті задньої стінки. Відрив м'язи приводить до гострої клапанноїнедостатності (мітральної). Резчайшая біль і кардіогенний шок.
Розвивається гостра лівошлуночкова недостатність (набряк легенів), межісерця різко збільшені вліво. Характерний грубий систолічний шум зепіцентром на верхівці серця, який проводиться в пахвову область. Наверхівці часто вдається виявити і систолічний тремтіння. На ФКГстрічкоподібна шум між I і II тонами. Часто настає смерть від гостроїлевожелудочковой недостатності. Необхідно термінове оперативневтручання. в) Внутрішній розрив міжпередсердної перегородки зустрічається рідко.
Раптовий колапс, слідом за яким швидко наростають явища гостроїлевожелудочковой недостатності. г) Внутрішній розрив міжшлуночкової перегородки: раптовий колапс,задишка, ціаноз, збільшення серця вправо, збільшення печінки, набуханняшийних вен, грубий систолічний шум над грудиною + систолічний тремтіння
+ Діастолічний шум - ознаки гострої застійної правошлуночковоюнедостатності. Нерідкі нарушеніяи ритму серця і провідності (повнапоперечна блокада). Часті летальні результати.

4. Гостра аневризма серця: за клінічними проявами відповідає тійабо іншому ступені гострої серцевої недостатності. Найбільш часталокалізація постінфарктних аневризм - лівий шлуночок, його передня стінкаі верхівка. Розвитку аневризми сприяють глибокий і протяжний інфарктміокарда, повторний інфаркт міокарда, артеріальна гіпертонія, серцеванедостатність. Гостра аневризма серця виникає при трансмуральномуінфаркті міокарда в період міомаляціі. Ознаки: наростаючалівошлуночкова недостатність, збільшення меж серця і його обсягу;надверхушечная пульсація або симптом коромисла (надверхушечная пульсація +верхівковий поштовх), якщо аневризма формується на передній стінці серця;протодіастоліческій ритм галопу, додатковий III тон; систолічний шум,іноді шум "дзиги"; невідповідність між сильною пульсацією серця іслабким наповненням пульсу; на ЕКГ немає зубця Р, з'являється широкий Q,негативний зубець Т - тобто зберігаються ранні прізхнакі інфарктуміокарда.

Найбільш достовірна вентрикулографія. Лікування оперативне. Аневризмачасто призводить до розриву, смерті від гострої серцевої недостатності, можеперейти в хронічну аневризму.

III період

1. Хронічна аневризма серця виникає в результаті розтягуванняпостінфарктного рубця. З'являються чи довго зберігаються ознакизапалення. Збільшення розмірів серця, надверхушечная пульсація.
Аускультативно подвійний систолічний або діастолічний шум - систоло -діастолічний шум. На ЕКГ застигла форма кривої гострої фази. Допомагаєнерентгенологіческое дослідження.

2. Синдром Дресслера або постінфарктний синдром. Пов'язаний зсенсибілізацією організму продуктами аутолізу некротизованих мас,які в даному випадку виступають в ролі аутоантігенов. Ускладненняз'являється не раніше 2-6 тижнів від початку захворювання, що доводитьалергічний механізм його виникнення. Виникають генералізованіураження серозних оболонок (полісерозіти), іноді залучаються синовіальніоболонки. Клінічно це перикардит, плеврит, ураження суглобів, частішевсього лівого плечового суглоба. Перикардит виникає спочатку як сухий,потім переходить в ексудативний. Характерні болі за грудиною, в боці
(пов'язані з ураженням перикарда та плеври). Підвищення температури до
4ОоС, лихоманка часто носить хвилеподібний характер, Хворобливість іприпухлість в грудинно-реберних і грудинно-ключично зчленуваннях. Частоприскорене ШОЕ, лейкоцитоз, еозинофілія. Об'єктивно ознаки перикардиту,плевриту. Загрози для життя хворого дане ускладнення не представляє.
Може також протікають?? ь в скороченої формі, в таких випадках іноді важкодиференціювати з-м Дресслера з повторним інфарктом міокарда. Припризначення глюкокортикоїдів симптоми швидко зникають.

3. Тромбоемболічні ускладнення: частіше в малому колі кровообігу.
Эмболы при цьому в легеневу артерію потрапляють з вен при тромбофлебіті нижніхкінцівок, вен тазу. Ускладнення виникає, коли хворі починаютьлдвігаться після тривалого постільного режиму.

Прояви тромбоемболії легеневої артерії: колапс, легенева гіпертензіяз акцентом II тону над легеневою артерією, тахікардія, перевантаження правогосерця, блокада правої ніжки пучка Гіссена. Рентгенологічно виявляютьсяознаки інфаркт-пневмонії. Необхідно провести ангіопульмонографію, такяк для своєчасного хірургічного лікування необхідний точний топічнийдіагноз. Профілактика полягає в активному веденні хворого.

4. Постинфарктная стенокардія. Про неї говорять в тому випадку, якщо доінфаркту нападів стенокардії не було, а вперше виникли післяперенесеного інфаркту міокарда. Вона робить прогноз більш серйозним.

IV період

Ускладнення періоду реабілітації відносяться до ускладнень ІХС.

Кардіосклероз постінфарктний. Це вже результат інфаркту міокарда, пов'язанийз формуванням рубця. Іноді його ще називають ішемічної кардіопатією.
Основні прояви: порушення ритму, провідності, скорочувальноїздатності міокарда. Найбільш часта локалізація - верхівка і переднястінка.

Диференціальна діагностика інфаркту міокарда:

1. Стенокардія. При інфаркті болю носять наростаючий характер, більшоюінтенсивності, хворі збуджені, неспокійні, а при стенокардії --загальмовані. При інфаркті немає ефекту від нітрогліцерину, болі тривалі,іноді годинами; при стенокардії чітка іррадіація болів, при інфаркті --обширна. Наявність серцево-судинної недостатності більш властивеінфаркту міокарда. Остаточна діагностика - по ЕКГ.

2. Гостра коронарна недостатність. Це - тривалий приступстенокардії з явищами вогнищевою дистрофії міокарда., тобто проміжнаформа. Тривалість болю від 15 хв до 1 години, не більше: ефекту віднітрогліцерину теж немає. Зміни ЕКГ характеризуються зміщенням сегмента
ST нижче ізолінії, з'являється негативний зубець Т. На відміну відстенокардії, після закінчення нападу зміни ЕКГ залишаються, а на відмінувід інфаркту міокарда зміни тримаються тільки 1-3 дні і повністюоборотні. Ні підвищення активності фермсентов, так як немає некрозу.

3. Перикардит. Больовий синдром дуже схожий з таким при інфарктіміокарда. Біль тривала, постійна, пульсуючий, але немає наростаючого,хвилеподібного характеру болю. Ні провісників (нестабільноюстенокардії). Болі чітко пов'язані з диханням і положенням тіла. Ознакизапалення: підвищення температури, лейкоцитоз. З'являються не після початкуболів, а передують, або з'являються разом з ними. Шум тертя перикардадовго зберігається. На ЕКГ зміщення сегмента ST вище ізолінії, як і приінфаркті міокарда, але немає дискордантній і патологічного зубця Q --головного ознаки інфаркту міокарда; підйом сегмента ST відбуваєтьсяпрактично у всіх відведеннях, тому що зміни в серці носять дифузнийхарактер, а не вогнищевий, як при інфаркті. При перикардиті при поверненнісегмента ST на ізоліній зубець Т залишається позитивним, при інфаркті --негативним.

4. Емболія стовбура легеневої артерії (як самостійне захворювання, ане ускладненням інфаркту міокарда). Виникає гостро, різко погіршуєтьсястан хворого. Гострі загрудінні болю, що охоплюють всю груднуклітку, на перший план виступає дихальна недостатність: нападзадухи, дифузний ціаноз. Причиною емболії бувають миготлива аритмія,тромбофлебіт, оперативні втручання на органах малого таза та ін Частішеспостерігається емболія правої легеневої артерії, тому болю більше віддаютьвправо, а не вліво.

Ознаки гострої серцевої недостатності за правошлуночковою типу:задишка, ціаноз, збільшення печінки. Акцент II тону на легеневій артерії,іноді набухання шийних вен. ЕКГ нагадує інфаркт у правих I і II груднихвідведеннях, є ознаки перевантаження правого серця, може бути блокаданіжки пучка Гіссена. Зміни зникають через 2-3 дні.

Емболія часто призводить до інфаркту легені: хрипи, шум тертя плеври,ознаки запалення, рідше спостерігається кровохаркання. Рентгенологічнозміни клиноподібної форми, частіше справа внизу.

5. Расслаивающаяся аневризма аорти. Найчастіше виникає у хворих звисокою артеріальною гіпертензією. Немає періоду провісників, біль відразу жносить гострий характер, кинджальним. Характерний мігруючий характер болів:в міру розшаровування болю поширюються вниз в поперекову область, унижні кінцівки. У процес починають втягуватися інші артерії --виникають симптоми оклюзії великих артерій, що відходять від аорти.
Відсутній пульс на променевій артерії, може спостерігатися слепрота. На ЕКГнемає ознак інфаркту. Болі атипові, не знімаються наркотиками.

6. Печінкова коліка. Необхідно диференціювати з абдомінальної формоюінфаркту міокарда. Найчастіше у жінок, є чіткий зв'язок з прийомом їжі, болі неносять наростаючого хвилеподібного характеру, іррадіюють вправо вгору.
Часто повторна блювота. Локальна болючість, проте це буває і приінфаркті міокарда внаслідок збільшення печінки. Допомагає ЕКГ. Підвищеноактивність ЛДГ 5, а при інфаркті - ЛДГ 1.

7. Гострий панкреатит. Тісний зв'язок з їжею: прийом жирної їжі, солодкого,алкоголю. Болі, підвищена активність ЛДГ 5. Повторна, частонестримне блювання. Допомагає визначення активності ферментів (амілазасечі), ЕКГ.

8. Проривної виразка шлунка. На рентгенограмі повітря в черевній порожнині
(серп над печінкою).

9. Гострий плеврит. Зв'язок болів з диханням, шум тертя плеври.

1О. Гострі корінцеві болю (рак, туберкульоз хребта, радикуліт).
Болі пов'язані зі зміною положення тіла.

11. Спонтанний пневмоторакс. Ознаки дихальної недостатності,коробковий перкуторий звук, відсутність дихання при аускультації (незавжди).

12. Діафрагмальна грижа. Супроводжує пептичної езофагіт. Боліпов'язані з положенням тіла, більше в горизонтальному положенні тіла,сригивание, відчуття печіння, посилена салівація. Болі з'являються післяприйому їжі. Нудота, блювота.

13. Крупозна пневмонія. У разі захоплення в патологічний процесмедіастенальной плеври болі можуть бути за грудиною. Висока лихоманка,дані з боку лкгкіх.

Формулювання діагнозу

1. ІХС.

2. Атеросклероз коронарних артерій.

3. Інфаркт міокарда із зазначенням дати (від ...) і локалізаціяпатологічного процесу (який стінки).

4. Ускладнення.

лікування інфаркту міокарда

Дві завдання:

1. Профілактика ускладнень.

2. Обмеження зони інфаркту.

Необхідно, щоб лікувальна практика відповідала періоду захворювання.

1. Передінфарктному період. Головна мета лікування в цей період --попередити виникнення інфаркту міокарда:

- постільний режим (до тих пір, поки є ознаки наростання коронарноїнедостатності);

- прямі антикоагулянти:

- гепарин, можна вводити в/в, але частіше застосовують п/к по 5-1О тис.
ОД через кожні 4-6 годин.

- антиаритмічні засоби: поляризаційних суміш. Якщо

- глюкоза 5% 2ОО-5ОО мл у хворого цукровий діа-

- хлорид калію 1О% - 3О, Про бет, то глюкозу замінити

-- сульфат магнію 25% - 2О, О фізіологічним розчином.

- інсулін 4-12 ЕД

- кокарбоксилаза 1ОО мг

- бета-адреноблокатори/Anaprillini О, О4 ;

- нітрати пролонгованої дії (Sustak-forte). іноді проводять екстрену реваскуляризацію міокарда.

2. Найгостріше період. Основна мета лікування - обмежити зону ушкодженняміокарда. Зняття больового синдрому: починати правильніше знейролептанальгезіі, а не з наркотиків, тому що при цьому менше ускладнень;фентаніл 1-2 мл в/в на глюкози/О, ОО5% 2 мл; дроперидол 2, Про мл О, 25% 2 млна 4О мл 5% розчину глюкози; таламонал (містить в 1 мл О, ПРО5 мг фентанілу і
2,5 мг дроперидола) 2-4 мл в/в струменевий. Аналгетичної ефект настаєнегайно після внутрішньовенного введення (у 6О% хворих) і зберігається 3О хв.

Фентаніл, на відміну від опіатів, дуже рідко пригнічує дихальний центр.
Після нейролептанальгезіі свідомість швидко відновлюється. Чи не порушуєтьсякишкова перистальтика і сечовиділення. Не можна поєднувати з опіатами ібарбірутатамі, тому що можливо потенціювання пробковий ефектів

При неповному ефекті повторно вводять через 6О хв. морфін 1% 1,5 п/к абов/в струменевий; омнопон 2% - 1, О п/к або в/в; промедол 1% - 1, О п/к.

Побічні явища препаратів групи морфіну: а) пригнічення дихального центру -- налорфін 1-2 мл в/в. б) зниження рН крові і індукування синдрому електричноїнестабільності серця; в) сприяє депонуванню крові, зниження венозного повернення,приводячи до відносної гіповоленіі; г) потужне ваготропное дію - посилюється брадикардія, може бутинудота, блювота, пригнічення перистальтики кишечнику і парез мускулатурисечового міхура.

У зв'язку з можливістю зазначених ускладнень застосування морфінів і йогоаналогів при інфаркті міокарда має бути зведене до мінімуму.

Закісно-киснева аналгезії. Її застосування при інфаркті міокарда --пріоритет радянської медицини. Застосовують за наступною схемою:

Для посилення знеболюючого ефекту, зняття тривоги, неспокою,збудження:

- анальгін 5О% - 2, О в/м або в/в;

- димедрол 1% - 1, О в/м (седативний ефект) + аміназін 2 , 5% - 1, О в/мв/в (потенціювання наркотиків). Крім того, аміназін надаєгіпотензивну дію, тому при нормальному або зниженому тискувводять тільки димедрол. Аміназін може викликати тахікардію.

При локалізації інфаркту на задній стінці лівого шлуночка больовийсиндром супроводжується брадикардією - ввести холінолітики: атропіну сульфат
О, 1% - 1, О (при тахікардії не вводити !).

Виникнення інфаркту часто пов'язане з тромбоз коронарних артерій,тому необхідне введення антикоагулянтів, які особливо ефективні вперші хвилини і години захворювання. Вони також обмежують зону інфаркту +знеболюючий ефект.

Додатково: гепарин 1О-15 тис. (близько 2 мл), в 1 мл - 5 тис.ЕД;фібринолізин 6 тис. в/в кап.; стрептаза 25о тис. на фіз. розчині в/в кап.

Гепарин вводять протягом 5-7 днів під контролем згортаннякрові, вводять 4-6 разів на добу (тому що тривалість дії 6 год.), кращев/в. Також повторно вводиться фібринолізин протягом 1-2 діб. (тобто тільки вПротягом 1-го періоду).

Профілактика та лікування аритмій а) Поляризаційні суміш (склад див. вище), що входять в неї інгрідієнтисприяють проникненню калію всередину клітин. б) Лідокаїн - препарат вибору, більш ефективний при шлуночковихаритміях. 5О-75 мг струменево. в) новокаїнамід 1ОО мг в/в струменевий, через 5 хв., до досягнення ефекту,далі крапельно (1О% р-н 5 мл). г) обзидан до 5 мг в/в повільно (О, 1% р-н 1 мл). д) Хінідин по Про ,2-О, 5 через 6 год. всередину.

Застосовують також нітрати пролонгованої дії - внаслідоккоронарооасшіряющего дії вони покращують кровообіг і коллатеральноетим самим обмежують зону інфаркту. Препарати: Нітросорбіт таб. О.О1;
Іриній таб. О, О1; Сустак Мітте 2,6 мг і сустак форте 6,4 мг.

III Гострий період інфаркту міокарда.

Мета лікування в гострий період - попередження ускладнень. Принеускладненому інфаркті міокарда з 2-3 дня починають ЛФК. Відміняютьфібринолізин (на 1-2 день), але гепарин залишають до 5-7 днів під контролемчасу згортання. За 2-3 дні до відміни гепарину призначають антикоагулянтинепрямої дії, при цьому обов'язковий контроль протромбіну 2 рази натиждень, рекомендується знижувати протромбін до 5О%. Досліджується сеча наеритроцити (мікрогематурія). Фенилин (список А) О, О3 по 3 рази на день,відрізняється від інших препаратів швидким ефектом: 8 годин. Неодикумаринтаб., ПРО5 у 1 день по 4 т. 3 рази, на 2-й день 3 т. 3 рази і далі по О, 1 -
О, 2 на добу індивідуально. Фепромарон таб. О, ОО5 (О, ОО1) синкумар таб.
О, ОО4 (О, ОО2) Нітрофарін таб. О, ОО5 Омефін таб. О, ПРО5 Дікумарін таб.
О, О1.

Показання до призначення антикоагулянтів непрямої дії:

1) Аритмії.

2) Трансмуральний інфаркт (майже завжди є коронаротромбоз).

3) У тучних хворих.

4) На тлі серцевої недостатності.

Протипоказання до призначення антикоагулянтів непрямої дії:

1) Геморагічні ускладнення, діатез, схильність до кровотеч.

2) Захворювання печінки (гепатит, цироз).

3) Ниркова недостатність, гематурія.

4) Виразкова хвороба.

5) Перикардит і гостра аневризма серця.

6) Висока артеріальна гіпертензія.

7) Підгострий септичний ендокардит.

8) Авітаміноз А і С.

Мета призначення непрямих антикоагулянтів - попередження повторногогіперкоагуляціонного синдрому після скасування прямих антикоагулянтів іфібринолітичних коштів, створення гіпокоагуляція з метою профілактикиповторних інфарктів міокарда або рецидивів, попередженнятромбоемболічних ускладнень.

У гострому періоді інфаркту міокарда спостерігаються два піки порушення ритму
- На початку і наприкінці цього періоду. Для профілактики та лікування даютьантиаритмічні засоби: поляризаційних суміш і інші препарати (див. вище).
За показаннями призначають преднізолон. Застосовують також анаболічнізасоби: ретаболил 5% 1, О в/м - покращує ресинтез макроергів і синтезбілків, сприятливо впливає на метаболізм міокарда. Нераболіл 1% 1, О
Нерабол таб. О, ОО1 (О, ОО5).

З 3-го дня захворювання починають досить швидко розширювати режим. До кінця
1 тижня хворий повинен сідати, через 2 тижні ходити. Зазвичай через 4-6тижнів хворого переводять у відділення реабілітації. Ще через місяць - успеціалізований кардіологічний санаторій. Далі хворі переводятьсяпід амбулаторне спостереження і лікування у кардіолога.

Дієта. У перші дні захворювання харчування різко обмежують, даютьмалокалорійні, легко засвоювану їжу. Не рекомендуються молоко, капуста,інші овочі та фрукти, що викликають метеоризм. Починаючи з 3 дня захворюваннянеобхідно активно спорожняти кишечник, рекомендуються масляне проноснеабо очисні клізми, чорнослив, кефір, буряк. Сольові проносніне можна - через небезпеку колапсу.

IV період реабілітації.

Реабілітації розрізняють: а) Фізична - відновлення до максимально можливого рівня функціїсерцево-судинної системи. Необхідно домагатися адекватної реакції нафізичне навантаження, що досягається в середньому через 2-6 тижнів фізичнихтренувань, які розвивають коллатеральное кровообіг. б) Психологічна - у хворих, що перенесли інфаркт міокарда, нерідкорозвивається страх перед повторним інфарктом. При цьому може бути виправданезастосування психотропних засобів. в) Соціальна реабілітація - хворий після перенесеного інфарктуміокарда вважається непрацездатним 4 місяці, потім його направляють на МСЕК.
5О% хворих до цього часу повертається до роботи, тобтопрацездатність практично повністю відновлюється. Якщо виникаютьускладнення, то тимчасово встановлюється група інвалідності, звичайно II, на
6-12 місяців.

Лікування ускладненого інфаркту міокарда

I. Кардіогенний шок. а) Рефлекторний (пов'язаний з больовим синдромом).

Необхідно повторне введення анальгетиків: Морфін 1% 1,5 мл п/к або в/вструменево. Анальгін 5О% 2 мл в/м, в/в. Таломонал 2-4 мл в/в струменевий.

Сосудотонізірующіе засоби: Кордіамін 1-4 мл в/в (фл. по 1О мл);
Мезатон 1% 1, О п/к, в/в, на фіз.растворе; Норадреналін О, 2% 1, О в/в;
Ангіотензінамід 1 мг в/в крапельно. б) Істинний кардіогенний шок.

Підвищення скоротливої діяльності міокарда: Строфантин О, ПРО5% О, 5 -
О, 75 в/в повільно на 2О, О ізотонічного розчину. Корглюкон О, ПРО6% 1, Ов/в, також на фізіологічному розчині або на поляризующий суміші. Глюкагон 2 -
4 мг в/в крапельно на поляризаційних розчині. Має значну перевагуперед глюкозиди: маючи, як і глікозиди, позитивним інотропнимдією, на відміну від них не надає аритмогенної дії. Може бутивикористаний при передозуванні серцевих глікозидів. Обов'язково вводити наполяризующий суміші або разом з іншими препарат?? ми калію, так як вінвикликає гіпокаліємію.

Нормалізація АД: Норадреналін О, 2% 2-4 мл на 1 л 5% розчину глюкози абоізотонічного розчину. АД підтримується на рівні 1ОО мм рт.ст.
Мезатон 1% 1, О в/в; кордиамін 2-4 мл; Гіпертензінамід 2,5-5 мг на 25о мл 5%глюкози в/в крапельно, під обов'язковим контролем артеріального тиску, оскільки володіє різковираженим пресорну дію.

При нестійкої ефекті від вищевказаних препаратів: Гідрокортизон 2ОО мг,
Преднізолон 1ОО мг. Вводити на фізіологічному розчині.

Нормалізація реологічних властивостей крові (тому що обов'язково утворюютьсямікросудинних тромби, порушується мікроциркуляція). Застосовують взагальноприйнятих дозах: гепарин; фібринолізин; низькомолекулярні декстраны.

Усунення гіповолемії, так як відбувається пропотеваніе рідкої частиникрові: реополіглюкін, поліглюкін - в обсязі до

1ОО мл зі швидкістю 5О, О в хв.

Корекція кислотно-лужної рівноваги (боротьба з ацидозом): натріюбікарбонат 5% до 2ОО, О; натрію лактат.

Повторне введення знеболюючих засобів. Відновлення порушеньритму і провідності.

Також іноді використовують аортальний контрапульсації - один з видівдопоміжного кровообігу, операцію видалення зони некрозу в гостромуперіоді, гіпербаричну оксигенацію.

II. Атонія шлунка і кишечника. Чи пов'язані з введенням великих дозатропіну, наркотичних анальгетиків та з порушенням мікроциркуляції. Дляліквідації необхідні: промивання шлунка через тонкий зонд звикористанням розчину соди; постановка газовідвідної трубки; введення в/вгіпертонічного розчину NaCl 1О% 1О, О; паранефральній новокаїноваблокада. Ефективний прозерин О, ПРО5% 1, О п/к.

III. Постінфарктний синдром. Це - ускладнення аутоімунної природи,тому диференційно-діагностичним і лікувальним засобом єпризначення глюкокортикоїдів, які дають при цьому відмінний ефект.
Преднізолон 3О мг (6 таб.), Лікувати до зникнення проявів захворювання,потім дозу дуже повільно знижувати протягом 6 тижнів - підтримуючатерапія по 1 таб. на день. За такої схеми лікування рецидивів не буває.
Також десенсибілізуюча терапія.