Хронічна емпієма плеври

Міністерство охорони здоров'я РФ

Тюменська державна медична академія

(методичні рекомендації)

Тюмень

1999

Методичні рекомендації за темою "хронічна емпієма плеври".
Містять короткі відомості по (етіології, патогенез, клініку, діагностику ілікування хронічних емпієма плеври).

Призначені для студентів.

Методичні рекомендації складені: Шнейдер В.Е.

Рецензенти:

Затверджено на засіданні ЦКМС ТГМА "___"________ 19 р.

Тема заняття. Хронічна емпієма плеври.

Значення вивчення теми.

Мета заняття. Досягти знання студентами етіології, патогенезу,діагностики та лікування хронічних емпієма плеври.

У процесі підготовки до заняття і його проведення студенти повинні

1) Знати:

А. Класифікацію.

Б. Клінічну картину.

В. Методи діагностики.

Г. Основні методи лікування.

2) Вміти:

А. Провести клінічне обстеження хворого.

Б. Оцінити результати рентгенологічного дослідження.

3) Мати уявлення:

А. Про методику виконання спірографії, бронхоскопії, бронхографії,торакоскопії, плеврографіі, фістулографія, пункції і дренуванніплевральної порожнини, міжреберних, паравертебральних і вагосімпатіческіхновокаїнові блокад.

4) Мати навички:

А. Проведення діагностичних і лікувальних маніпуляцій при виявленніабо виникненні емпієми плеври.

Б. диференціальної діагностики емпієма плеври по етіології,патогенезу, морфологічними ознаками, локалізації.

План вивчення теми.

Загальна тривалість заняття по темі 180 хвилин.

Самостійна робота студентів.

Питання базових дисциплін, необхідних для засвоєння даної теми

1. Анатомія органів грудної клітини (Нормальна анатомія).

2. Морфологічні зміни плеври при хронічній емпіємі
(Патологічна анатомія).

3. Патологічна фізіологія дихання у хворих на хронічну емпіємаплеври (Патологічна фізіологія).

4. Топографічна анатомія органів грудної клітини (Топографічнаанатомія та оперативна хірургія).

5. Методика дренування плевральної порожнини та виконанняміжреберних, паравертебральних і вагосімпатіческіх блокад (Топографічнаанатомія та оперативна хірургія).

6. Методи физикальных і лабораторних досліджень органів дихальноїсистеми (Пропедевтика внутрішніх хвороб).

7. Рентгенологічні методи дослідження торакальних хворих
(Рентгенологія).

хронічна емпієма Плевра

Загальноприйнятий в даний час клінічний термін "хронічна емпіємаплеври "позначає - гнійно-деструктивний процес в залишкової плевральноїпорожнини з грубими і стійкими морфологічними змінами,характеризується тривалим перебігом з періодичними загостреннями.

Частота.

Виникнення хронічної емпієми наголошується у 4-20% хворих на гостріемпієма плеври (Колесов В.І., 1955; Стручков В.І., 1967; Маслов В.І.,
1976). Великі розходження в частоті хронічної емпієми плеври такогопоходження зумовлені насамперед відсутністю єдиного уявлення прокритерії переходу гострої форми цього захворювання в хронічну.
Гістологічними дослідженнями матеріалу, отриманого під часплевректомій, декортикації і резекції легені, доведено, що стійкі танезворотні морфологічні зміни плеври і підлеглих тканинрозвиваються лише під кінець 2-3 місяці від початку захворювання. У цей же термінз'являються ознаки порушення регенеративних механізмів і загостреннягнійного процесу.

Виходячи з цього, найбільш виправданим треба вважати ті випадкихронічної емпієми плеври, коли емпієма існує більше 3 місяців іперебіг захворювання має характерні клінічні ознаки - періодизатихання і загострення гнійного процесу.

Етіологія і патогенез.

На відміну від гострої емпієми плеври значно частіше зустрічаєтьсязмішана флора з переважанням грамнегативних бактерій (кишкової,синьогнійної палички).

Формування залишкової порожнини може бути обумовлено декількомапричинами:

1. Ошвартовиваніе коллабірованних відділів легкого щільнимиорганізованими фіброзними масами, не піддається літичної терапії.

2. Значне ущільнення і склероз легеневої тканини.

3. Невідповідність обсягів резектованого легкого і плевральноїпорожнини.

4. Ателектаз частини легені через обструкції бронхіального дерева.

Якщо при гострому гнійному плевриті легке повністю не розправився, томіж плевральними покривами залишається порожнину, стінки якої покритігрануляційної тканиною. Згодом ця тканина дозріває і перетворюється наволокнисту сполучну тканину, тобто робиться більш щільною. Легка упочатковій стадії захворювання залишається рухомим та при звільненні порожниниплеври від ексудату розширюється, а при накопиченні ексудату зновуспадає. При тривалому перебігу ексудативного запалення легкепокривається сполучною тканиною, як панциром, і втрачає можливістьрозправлятися. Ці фіброзні накладення на плеврі носять назву швартується. Притривалому перебігу хвороби вони досягають значної товщини (2-3 см ібільше) і щільності.

Отже, тривале запалення є однією з причинхронічної емпієми плеври.

Другою причиною хронічної емпієми плеври є фіброз легені звтратою ним еластичності. Подібні зміни можуть залишатися в легкому якпісля пневмоній, так і після абсцесів.

Особливе значення для виникнення хронічної емпієми маютьушкодження грудної клітини.

Крім того, що відкриті емпієми плеври мають важкий клінічне ввеликому числі спостережень (до 25%) вони ускладнюються бронхіальними норицями,які призводять до хронічної емпіємі, так як умови для розправленнялегені при цьому дуже несприятливі. 60% хронічних емпієма у поранених вгруди в період Великої Вітчизняної війни мали своєю причиноюбронхіальні свищі.

Сторонні тіла, що потрапляють в порожнину плеври при пораненнях (кулі іосколки снарядів, шматки одягу, а також що залишилися при лікуванні гнійнихплевритів тампони або дренажі), підтримують хронічне нагноєння ізатримують розправленні легені.

сторонніми тілами в порожнині плеври можуть опинитися в рідкісних випадкахсеквестри остеомієліт ребер. Іноді остеомієліт ребер і реберноїХондрит можуть підтримувати хронічне нагноєння на обмеженій ділянціпорожнини плеври через що утворилися внутрішні відкриваються в порожнинуплеври гнійні свищі.

Хронічні емпієми плеври спостерігаються після радикальних легеневихоперацій-пневмонектомія, лобектомія і сегментарних резекцій.

Основними умовами розвитку хронічної емпієми плеври єнедостатнє розправленні легені з формуванням стійкої залишковоїплевральної порожнини і підтримка інфекції в стінках цієї порожнини. Головнимий підтримають чинниками служать бронхіальні свищі, хондрити,склеротичні зміни коллабірованних відділів легені, а припісляопераційних емпієма - невідповідність розмірів, що залишився післярезекції легені обсягом плевральної порожнини.

Бронхоплевральние свищі є найбільш частою причиною розвиткустійкою плевральної порожнини і хронічної емпієми плеври.

Нерідко причиною хронічної емпієми плеври є патологічнізміни легені з тривалим в ньому інфекційним процесом
(бронхоектазів, хронічний абсцес, пневмосклероз), чужорідні тіла вплевральної порожнини, периферичних відділах легені, грудної стінки.

Іноді хронічна емпієма плеври підтримується остеомієліт абохондритів ребра. У таких випадках формуються невеликі пристінковіпорожнини, в яких є секвестри і кісткові відламки.

Інфекційний процес в стінках порожнини може тривалий часзберігатися через несвоєчасну і поганий санації від фібринозно-гнійнихнашарувань на плевральних листках, в яких розвиваються патологічнігрануляції з ділянками повторної деструкції і утворенням дрібних порожнин.
Крім того, такі нашарування сприяють розвитку пневмосклерозу ізбереженню гнійної порожнини.

В основі всіх цих причинних факторів, що сприяють або ведуть дорозвитку хронічної емпієми плеври, лежать несвоєчасне абонедостатнє лікування гострої емпієми плеври, помилки в лікувальної тактики,тяжкі деструктивні зміни в легкому, плеври і грудної стінки.

Патологічна анатомія

Після закінчення 3 місяців від початку нагноєння запальний процес уплевральної порожнини приймає хронічний перебіг. До цього часу навісцеральній і парієтальної плеврі розвиваються відповідні зміни.

Більш глибокі зміни відбуваються на парієтальної плеврі і меншевиражені - на вісцеральній, що знаходиться у зв'язку з фізіологічнимифункціями цих поверхонь.

Як показують експериментальні дослідження і клінічні спостереження
(М. А. Барон, С. С. Вайль, С. І. Спасокукоцький, Б. Е. Лінберг тощо),всмоктування з плевральної порожнини по лімфатичних шляхах відбуваєтьсяпереважно через парієтальних плевру, яка і при запальнихпроцесах залишається більш активною.

Патоморфологічні зміни при хронічній емпієми плеврирозвиваються не тільки в поверхневих шарах плеври, як при гостромупроцесі, а захоплюють всі верстви плеври, тканини легені, грудної стінки,органів середостіння, викликаючи значні функціональні порушення.

На підставі клініко-морфологічних ознак розрізняють три стадіїхронічної емпієми плеври:

Перша стадія, тривалістю до 5 місяців від початку гостроїемпієми плеври, характеризується затихання запального процесу вплеврі і поступовим потовщенням плевральних листків за рахунок розвиваєтьсягрануляційної тканини в плеврі і фібринозних нашаруваннях. Навколозалишкової порожнини формуються масивні внутрішньоплеврально швартується,відмежовує гнійний вогнище. Ємність гнійної порожнини, як правило, 100-300мл, і лише в окремих випадках зустрічається субтотальна емпієма плеври.
Плевральні швартується являють собою зрілу, рясно інфільтрованоюгістіолімфоцітарнимі клітинами сполучну тканину. Поступово відбуваєтьсяподальше дозрівання і фіброзірованіе сполучної тканини. Припрогресуванні гнійного процесу можуть утворюватися нові накладенняфібрину і формується шар молодший грануляційної сполучноїтканини. Деструктивний процес поширюється в більш глибокі шари плеври,навколишні тканини та органи; ребра деформуються; міжреберні проміжкизвужуються. Від парієтальної плеври відходять фіброзні тяжі за межівнутрігрудного фасції і в міжреберні проміжки, викликаючи здавлення іоблітерація кровоносних судин, ішемію з поступовим прогресуючимфіброзом внутрішнього шару м'язів. Місцями утворюються зрощення міжплевральними поверхнями, що ведуть до формування багатокамерній емпієми.

Друга стадія хронічної емпієми охоплює період від 5 місяців до 1року, проявляється ознаками хронічної інтоксикації з більш рідкісними, ніжв першому періоді, загостреннями гнійного процесу. Патоморфологічнізміни більш виражені: товщина фіброзних швартується на парієтальної плеврісягає 3-4 см і більше, на вісцеральній плеврі фіброзні накладенняущільнюються, міжреберні м'язи зморщуються і заміщуються сполучноютканиною, міжреберні проміжки звужуються, діафрагма ущільнюється черезмасивного отшвартованія, об'єм плевральної порожнини також зменшується,легке втрачає можливість дихальних рухів. Але ці зміни можуть бутище оборотні.

Третя стадія хронічної емпієми (після 1 року) характеризується більшважкими місцевими і загальними змінами. У фіброзно змінених тканинах плевриі грудної стінки з'являються відкладення вапняних солей у вигляді окремихвкраплень, а іноді суцільних шарів. Проміжна тканина легені і бронхиможуть змінюватися на значному протязі. Інфекція порожнини емпієми даєінтоксикацію з розвитком в окремих випадках амілоїдозу паренхіматознихорганів.

У результаті фіброзних накладень на плевральних поверхнях,змін ребер і міжреберних проміжків, а також фіксації легені вспав стані, дихальні рухи грудної клітки на хворому боціобмежуються, а потім припиняються.

Форма і величина порожнини хронічної емпієми вельми різноманітні.
Рідко спостерігається тотальна хронічна емпієма при повному спаданню всьоголегені. Найчастіше (до 90% всіх хронічних емпієма) спостерігаютьсяпорівняно невеликі порожнини об'ємом 200-300 мл. Невеликі порожнини взалежно від внутрішньоплеврально зрощень беруть досить різноманітнуформу-щілини, колби, реторти, каналу, яйця, кулі і т. д. Чи можуть утворитисятакож множинні й багатокамерні хронічні емпієми.

Патологоанатомічні зміни на місці гнійного скупчення в порожниніемпієми мають дещо інший вигляд, ніж на решті; тутвиявляється рясне розвиток пухкої гранулящіонной тканини бурокольору. Ці грануляції легко вразливі й іноді дають кровотечі.

Особливу форму складають закриті хронічні емпієми, якіявляють собою осумковані гнійник плевральної порожнини. Капсула,осумковивающая гнійну порожнину може бути настільки щільною, щоклінічних ознак не виявляється, не дивлячись на наявність у гноїбактеріальної флори.

осумковані хронічні емпієми бувають первинні, це ті, які небули раніше оперовані (пізно нагноівшіеся гемотораксу) і вторинні, що вжерозкривається в стадії гострого плевриту, але дренірующіе отвір якихпередчасно закрилася.

Клінічний перебіг.

Клінічна картина хронічної емпієми визначається насампередвеличиною гнійної порожнини, наявністю або відсутністю бронхоплеврального іплеврокожного нориць, морфологічними змінами плеври і підлягаютьтканин, тобто стадією емпієми. Перехід гострої емпієми в хронічнувідбувається поступово. Основними ознаками такого переходу єзниження температури тіла до нормальної або субфебрильной, поліпшеннясамопочуття, зменшення гнійного відокремлюваного і стабілізація обсягузалишкової плевральної порожнини. У 1 стадії хронічної емпієми станхворого задовільний, болю в грудях зменшуються або зникають, майженемає ознак гнійної інтоксикації і дихальної недостатності. Тількинаявність стійкої залишкової порожнини з невеликою кількістю гною або мізернігнійні виділення з плеврокожного свища свідчать про хронічнезапальному процесі. Лабораторні ознаки гнійного процесу також маловиражені: зберігаються лише помірне підвищення ШОЕ, незначна анемія,диспротеінемія.

Проте благополуччя це здається, так як нагноительный процеспродовжується і повільно прогресує, стійкість організму до інфекціїзнижується, і при найменших несприятливих обставин (охолодження,перевтома, супутні захворювання) розвивається загострення.

Під час загострення підвищується температура тіла, з'являються озноби,посилюються болю в грудях, наростають ознаки гнійної інтоксикації (особливопри наявності великої емпіемной порожнини), збільшується кількість гнійнихвиділень з плеврокожного свища або кількість гнійної мокроти (приемпіємі з бронхоплевральним нориць). Наростають анемія і диспротеінемія,підвищуються кількість лейкоцитів у крові та нейтрофільний зсув вліво. Уплевральної рідини різко збільшується кількість лейкоцитів (до 15 '10 ^/л),причому нейтрофилез ексудату досягає 95-99%, значно збільшенокількість зруйнованих клітин.

II стадія хронічної емпієми плеври характеризується більш важкоїклінічною картиною, так як тривалий протягом нагноительного процесувідображається на загальному стані хворого, посилюються загальне нездужання,розбитість, погіршується апетит, наростають задишка і серцебиття. Присупутньому процесі в легкому значно посилюється кашель,збільшується кількість гнійної мокроти. Болі в грудях непостійні, частоколе характеру, виникають або посилюються при фізичному навантаженні. Приперехід запалення на тканини грудної стінки та залученні в процес нервовихстовбурів болі можуть іррадіюєать в руку, лопатку, живіт.

При огляді таких хворих звертає на себе увагу їх блідість,іноді ціаноз. Грудна клітка нерівномірно бере участь в акті дихання.
Пальпаторно нерідко визначаються набряклість та інфільтрація м'яких тканин надпорожниною емпієми, особливо за наявності плеврокожного свища. Даніперкусії та аускультації різні в залежності від положення і величинигнійної порожнини, кількості рідини в ній, товщини швартується. Найчастішевизначається значне притуплення перкуторного звуку в нижніх відділахпорожнини, що переходить у тимпаніт над повітряною подушкою. Дихання надпроекцією рідини різко ослаблене або не вислуховується. Поза порожнининерідко вислуховуються різнокаліберні хрипи. Тахікардія більш стійка, ніжв 1 стадії, що пояснюється не тільки гнійної інтоксикацією, але і зміщеннямсередостіння. Межі серця можуть бути зміщені. При електрокардіографії іінтегральної реографія тіла визначаються гемодинамічні порушення зознаками легеневої гіпертензії.

У III стадії хронічної емпієми (з тривалістю захворюваннябільше року) відзначається значна деформація грудної клітини, ребра набоці ураження малорухливі, міжреберні проміжки різко звужені,надплечье опущено. Майже завжди є плеврокожний свищ, нерідкоостеомієліт ребра або Хондрит. Закриті хронічні емпієми можуть протікатибезсимптомно через щільний осумкованія гною. У таких випадках тількиуважне клінічне та рентгенологічне обстеження ослабленогохворого дозволяє запідозрити наявність гнійного вогнища, а пункція залишковоїплевральної порожнини підтверджує наявність емпієми. У клінічній картиніцій стадії переважають явища тривалої дихальної недостатності тахронічної гнійної інтоксикації. При загостренні гнійного процесу іпорушення відтоку з порожнини стан хворих значно погіршується,наростає інтоксикація. Тривалий перебіг гнійного процесу супроводжуєтьсярозвитком виснаження хворого, анемією, іноді амілоїдних переродженнямнирок та інших внутрішніх органів.

Діагностика.

Діагностика хронічної емпієми, як правило, нескладна. Вирішальнезначення мають рентгенологічні методи дослідження. Зазвичай дослідженняпочинається виконанням стандартних рентгенограм грудної клітини в двохпроекціях, у ряді випадків необхідна латерографія. Характер вмістузалишкової плевральної порожнини встановлюється при пункції її.

Для уточнення локалізації та розмірів гнійної порожнини, конфігурації їїстінок показані плеврографія, фістулографія. Велике значення для оцінкистану легкого і вибору лікувальної тактики мають томографія, бронхографіяі ангіопневмографія. При тривалому існуванні хронічної емпієми вколлабірованном легкому наступають незворотні морфологічні зміни,значно порушують функціональні можливості легкого.

Бронхографія дає можливість виявити стан бронхіального дерева,визначити локалізацію та 'характер бронхоплевральних нориць, встановитипричину хронічного перебігу процесу (бронхоектазів, хронічний абсцес іт. п.). Бронхографічні ознаками важких змін в легенях є:
1) наявність «порожній зони» через неконтрастіруемих бронхів в спаливідділах легені; 2) зближення бронхів із зменшенням кутів розгалуження їх;
3) різні види деформацій, перегинів бронхіального дерева, нерідко зосвітою бронхоектазів [Сергеев В. М., Катковский Г. Б., 1975].

Ангіопульмонографія (загальна або селективна) показано лише в тихвипадках, коли неінвазивні методи дослідження не дають чіткогоуявлення про стан легкого над Швартуйся. При отриманні серійнихангіопневмограмм всіх трьох фаз контрастування судин (артеріальної,капілярної і венозної) треба вважати, що в легкому відсутні необоротнісклеротичні зміни, функція його після декортикації і плевректомііможе відновитися. Якщо ж капілярна фаза відсутня, а гілкилегеневих судин не тільки зближені, але й деформовані, звужені, причомуконтрастна речовина затримується в судинах легкого більше 10 с, то цесвідчить про розвиненому плеврогенном склерозі легені. : У такихвипадках плевректомія може бути виконана лише в поєднанні з частковоюрезекцією легені.

Найбільш повне уявлення про зміни в легеневій паренхімі даєзіставлення даних бронхографії і ангіопневмографіі. За даними В. М.
Сергєєва (1967), виявлення грубого деформуючого бронхіту абобронхоектазів відповідає значній деформації судин легені івідсутності капілярної фази на ангіопневмографіі.

тензометрії в системі легеневих артерій і в правих порожнинах серцязначно доповнює дані ангіопневмографіі. Якщо тиск у легеневихартеріях нормальне, то зміни в легенях ще оборотні. Легеневагіпертензія вказує на відсутність резервних можливостей легеневихсудин.

Електрокімографія використовується для вивчення легеневого кровообігу.
Цим методом можна одержати більш об'єктивну інформацію, ніжангіографічні дослідженням [Марморштейн С. Я., Абарбанель Е. Е., 19661.
Сканування легень дає можливість вивчити легеневий кровообіг
(перфузійні сканування) і легеневу вентиляцію (вентиляційнесканування).

Лікування

Лікування хронічної емпієми плеври складається з заходів загальногохарактеру, спрямованих на організм хворого в цілому, і заходів щодосанації та ліквідації гнійного вогнища.

При загостренні гнійного процесу завдання загального лікування ті ж, що йпри гострій емпіємі плеври. У стадії ремісії, коли захворювання проявляєтьсяв основному наявністю плеврокожного свища без ознак інтоксикації івиражених порушень гомеостазу, проводиться лише загальнозміцнюючу лікування талікування супутніх захворювань, якщо такі є. Тривалість таобсяг передопераційної підготовки визначаються індивідуально для кожногохворого. При цьому повинні бути використані всі засоби, що сприяютьусунення затримки гною в порожнині, очищення стінок емпієми і зменшеннюрозмірів залишкової плевральної порожнини.

При відсутності бронхіального свища емпіемную порожнину можна сануватипункціями з максимальною аспірацією гною і промиванням антисептичнимирозчинами, а також активним вакуумним дренуванням порожнини. Місцевафібринолітична терапія внутрішньоплеврально введенням протеаз зподальшими систематичними промиваннями дозволяє ліквідувати пухкігнійно-фібринозний нашарування на стінках порожнини. Однак розправитиколлабірованное легке вдається рідко через щільних організованих швартується навісцеральної плеврі, що не піддаються лізису. Тому найчастіше встановлюютьсяпоказання до більш складних оперативних втручань.

Завдання хірургічного лікування хронічної емпієми плеври зводяться доусунення вогнища інфекційного процесу та ліквідації стійкої залишковоїплевральної порожнини.

декортикації легкого при хронічній емпіємі значно утруднена взв'язку з щільні зрощення фіброзних швартується з вісцеральної плеврою.

Техніка операції полягає в наступному. Під ендотрахеальний наркозомздійснюється передньобокових, бічна або заднебоковая торакотомія взалежності від локалізації порожнини емпієми. Декортикації - це видаленнявісцеральної плеври. Розсікається швартується, відокремлюються від вісцеральній іпарієтальної плеври. Відшарування виробляють тупфером або пальцем, натискаючина фібринозно тканину, а не на легке. Найважливіше правило декортикації - цепроникнення в шар між фібринозно Швартуйся і плеврою. Це значнополегшується при використанні гідравлічної препаровки. Розширюючи зонудекортикації, поступово вдається вивільнити легке. Однак не можнапрагнути виконати декортикації всіх відділів легені, якщо є дужещільні зрощення, тому що це, як правило, супроводжується пошкодженнямлегеневої паренхіми, що потребують її ушивання, герметизації і може звестинанівець усі, досягнута декортикації. Щільні ділянки зрощень кращезалишати на легені. У деяких випадках щільні швартується на вісцеральнійплеврі розсікають паралельними і перпендикулярними розрізами на відстані
1,5-2 см один від одного, не пошкоджуючи легке [Маслов В. І., 1971].
Утворені ділянки швартується січуть паралельно легеневої поверхні,найбільш щільно фіксовані ділянки швартується залишаються на легені.

декортикації буде ефективніше, і легке краще розправиться післяоперації, якщо розділити междолевие щілини і провести мобілізацію всьоголегені (пневмоліз). Для цього необхідно розсікти і посічений перехідніскладки емпіемного мішка з ділянкою парієтальної плеври, розсікти легеневузв'язку, звільнити діафрагмальна поверхню легені, видалитикостодіафрагмальние швартується. На думку В. І. Маслова (1976), декортикаціїповинна обов'язково поєднуватися з діафрагмолізом, тобто звільненням відшвартується і мобілізацією діафрагми. Відновлення рухливості діафрагмимає велике значення для найближчих та віддалених результатів операції.

Після декортикації, пневмоліза і діафрагмоліза обов'язково виконуєтьсяплевректомія, тобто видалення парієтальної плеври і фіброзних нашаруваньна ній. Видаляються не тільки фіброзні нашарування з поверхні плеври,але і фіброзно-змінена, імбібірованная гноєм плеври. Необхідністьвидалення різко потовщеною плеври при хронічній емпіємі доведено в роботах
Л. К. Богуша (1961), В. І. Маслова (1970, 1976), М. Williams (1950), P.
Herzog (1967) та ін Плевректомія може бути повною або частковою.

Відшарування швартується при повній плевректоміі проводиться широко в усіхнапрямках, щільні зрощення розсікається ножицями або скальпелем. Підбагатьох випадках відділення плеври і фіброзних швартується полегшуєтьсягідравлічної препаровки. Особливо обережно необхідно маніпулювати намісці переходу парієтальної плеври у вісцеральній, щоб уникнутиушкодження легкого, а також при виділенні швартується у куполу плевральноїпорожнини, де велика небезпека пошкодження підключичних судин.

Видалення емпіемного мішка без розтину його, тобто ідеальнаплевректомія і декортикації легені, вдається рідко. Найчастіше проводитьсяплановане розтин порожнини емпієми з аспірацією всього вмісту,очищенням та промиванням стінок порожнини, обробкою їх 3-5% спиртовимрозчином йоду або первомуром, а після цього виконуються поетапнадекортикації легені, плевректомія і діафрагмоліз. Видалення парієтальноїшвартується через порожнину емпієми безпечніше, так як доступ до небезпечних зон усередостіння і купола плеври ширше, ніж при видаленні емпіемного мішкацілком.

декортикації і плевректомія завершуються ретельний гемостаз івідновленням герметичності легені. Невеликі пошкодження легеневоїпаренхіми можна герметизувати за допомогою медичного клею МК-6 або МК-7.
Перед ушиванням торакотомной порожнину рани рясно промивають антисептичнимрозчином, нерідко з використанням ультразвукової обробки стінок,встановлюють два дренажу з подальшої активної аспірацією і розпрямленомулегені.

декортикації легкого і плевректомія в чистому вигляді можуть бути виконанідуже обмеженому контингенту хворих за відсутності значноїдеструкції легені і бронхо-плевральних нориць. Найчастіше цю операціюнеобхідно поєднувати з додатковими втручаннями: резекцією ураженихвідділів легені, ушиванням невеликих бронхіальних нориць, реампутаціейкукси бронха, коригуючої торакопластікой та ін

При наявності гнійно-деструктивних вогнищ у легкому (абсцес,бронхоектазів, множинні бронхіальні свищі), що підтримуютьхронічний гнійний процес у плеврі, плевректомія поєднується з частковоюрезекцією легені. Найчастіше проводиться лобектомія з декортикаціїщо залишаються відділів легені. При периферичних розташованих невеликихділянках деструкції легені може бути виконана атипова клиноподібнарезекція за допомогою апарату Укл.

У хворих на остеомієліт ребер, а також за наявності чужорідних тіл узалишкової порожнини ефективна санація і ліквідація порожнини можливі тількипісля видалення цих вогнищ інфекційного процесу.

У деяких випадках при загостренні хронічної емпієми з різкоюгнійної інтоксикацією і особливо за наявності бронхіального свища,утрудняє санацію порожнини через дренаж, показано відкрите дренуваннягнійної порожнини з резекцією фрагментів ребер і частини парієтальних швартується,формуванням широкої торакостоми шляхом підшивки шкіри до окісті ребраабо до внутрігрудного фасції.

При тривалому існуванні хронічної емпієми плеври відбуваютьсянеоборотні зміни в коллабірованних відділах легені (карніфікація), івоно втрачає здатність до розправленні навіть після декортикації. У такихвипадках ліквідувати залишкову порожнину можна лише торакопластікой абом'язової пластикою.

Екстраплевральная торакопластіка, запропонована J. Estlander (1879),модифікована М. С. Суботіним (1888), А. В. лекторські (1893), Byork
(1956) та ін, в даний час практично не застосовується черезнедостатньої ефективності, тому що при цьому не висікаються парієтальних івісцелярна швартується і після операції, як правило, зберігається щелевиднаягнійна порожнина. Екстраплевральная торакопластіка може бути ефективноютільки при невеликих залишкових порожнинах бічній локалізації беззначної зміни плевральних листків, і то за умови обов'язковогодренування емпіемной порожнини окремим розрізом в самому низькому її відділі.

Інтраплевральная торакопластіка [Schaede, 1890] передбачаєрезекцію не тільки ребер, а й парієтальної швартується з міжреберних м'язів,судинами і нервами.

Техніка операції полягає в тому, що розрізом від краю великого грудногом'язи на рівні IV ребра вниз до Х ребра, потім по ходу Х ребра долопатки лінії і повертаючи догори розсікають усі м'які тканини повнутрішньому краю лопатки; величезний шкірно-м'язовий клапоть отпрепаровивают івідвертають догори. Оголені ребра разом з тканинами міжребернихпроміжків і парієтальної Швартуйся січуть єдиним блоком. Післяретельного гемостазу шкірно-м'язовий клапоть поміщають на своє місце,фіксуючи окремими швами до вісцеральної швартується, особливо в зонібронхіального свища. Під клапоть підводять кілька дренажів, і ранупошарово вшивають з накладенням тиснучої пов'язки з Пелота.

Ця операція дозволяє успішно ліквідувати порожнину навіть призапущеної хронічної емпіємі, однак висока летальність (від 20 до 50%за даними В. І. Колосова, 1955), надзвичайна травматичність і неминучаінвалідизація хворих через різку деформації скелета значно скоротилипоказання до цього втручання. Деякі хірурги [Ратнер Ю. А., 1935;
Богуш Л. К., Громова Л. С., 1961] для зменшення травматичності запропонувалирозчленувати операцію на кілька етапів, що виконуються через 1-2 міс. Цедозволило скоротити летальність до 10,9 ° о [Мас-лов В. І., 1976], протетривале лікування і часті рецидиви плеврокожних нориць при збереженніневеликих щілиноподібних порожнин не задовольняють клініцистів.

Сходова торакопластіка по Heller (1912) і Б. Е. Лінберг (1945)є одним із різновидів інтраплевральной торакопластікі.

При цій операції оголюють і поднакостнічно резецирують ребро надпорожниною емпієми. Через ложі резектованого ребра розкривають порожнину.
Визначають розміри емпієми і резецирують інші ребра, заходячи за крайпорожнини на 2-3 см. розсікають окістя і розкривають порожнину по ходурезектованого ребер, січуть парієтальних швартується, вискоблюють внутрішнюстінку емпіемного мішка.

утворилися «перекладини» тканин міжреберних проміжків приглибокої порожнини (понад 3 см) розсікають по черзі: одну спереду, другуззаду. Утворилися клапті занурюють до вісцеральної плеври.

Після ретельного гемостазу в кожен розріз пухко вводять тампон, непідводячи його під «перекладини». Шкірно-м'язовий клапоть фіксують швами інакладають що давить пов'язку.

А. Н. Кабанов і співавт. (1972, 1978) поєднують торакопластіку зпереміщенням діафрагми. Це зменшує обсяг кістково-пластичноговтручання і покращує косметичний результат, але в умовах емпіємипереміщення діафрагми небезпечно у зв'язку з можливістю інфікування черевноїпорожнини.

Великого поширення набули методи м'язової пластики порожниниемпієми, запропонованої F. Konig (1878) для ліквідації верхівковою залишковоїпорожнини і А. А. Абражановим (1899) для закриття легенево-плеврального свища.
В залежності від локалізації емпіемной порожнини і станум'язів грудноїстінки можна використовувати великий грудний м'яз, найширшу м'яз спини,рідше - ромбовидної, зубчасту або довгі м'язи спини. Техніка такихвтручань різноманітна в залежності від розташування, величини іхарактеру залишкової порожнини. Сутність операції полягає в викраіваніім'язового клаптя на ніжці відповідно кровопостачанню і з такимрозрахунком, щоб величина клаптя відповідала розміру порожнини, а приповороті його для заповнення залишкової порожнини не порушувалось кровопостачанням'язової тканини.

У всіх випадках оперативне втручання закінчується активнимдренуванням порожнини і рани м'яких тканин, що поряд з герметичнимушиванням рани і давить пов'язкою забезпечує добре зіткненнятканин і облітерація порожнини.

Вибір методу пластики визначається в залежності від локалізації,розмірів і форми залишкової плевральної порожнини, від величини і характерубронхоплевральних нориць. Все ж таки більшість кістково-пластичних операційна грудній стінці мають суттєві недоліки, пов'язані з різкоюдеформацією грудної клітки, зниженням функції плечового поясу інаростаючими незворотними функціональними розладами дихання та серцево -судинної діяльності [Сергеев В. М., 1967]. У зв'язку з цим заслуговуютьуваги спроби ліквідації стійкої залишкової плевральної порожнини здопомогою біологічної пломби. На нашу думку, найбільш ефективною,простий і безпечної є антибактеріальна фібрину пломбуванняпорожнини, тому що фібрин є гарним стимулятором репаративнихпроцесів, а депо антибіотиків у пломбі запобігає розвитку рецидивуемпієми, якщо усунутий джерело повторного інфікування плеври
(бронхіальні свищі, чужорідні тіла, остеомієліт ребер).

Література.

Колесников І. С., Литкін М. І., Лісницький Л. С. Гангрена легкого іпіопневмоторакс.-Л., 1983.
Колесников І. С., Соколов С.Н. Профілактика та лікування емпієма плеври післярезекції легені. - Л., 1960.
Лукомський Г. І. Неспецифічні емпієми плеври.-М., 1976.
Путов Н. В., Левашов Ю. Н., Коханенко В. В. Піопневмоторакс .- Кишинів, 1988.
Посібник з легеневої хірургії. - Під ред. І. С. Колесникова. - Л., 1969.
Спасокукоцький С. І. Хірургія гнійних захворювань легень та плеври. - М.,
1938.
Хірургія легень і плеври - під ред. І. С. Колесникова. - Л., М, 1988.