Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

ГЛАВА I.

ЗАГАЛЬНІ ПИТАННЯ Патофізіологія УШКОДЖЕНЬ І ЗАХВОРЮВАНЬ

ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Розлади фізіологічних функцій організму призахворюваннях і травмах головного мозку носять надзвичайноспецифічний характер і незалежно від причин, що викликаютьгострі захворювання, що протікають в рамках динамічного стерео -типу, названого хворобою пошкодженого мозку (Хлуновскій
А.Н., 1992).

Загалом тканинної патологічний процес в головномумозку, як і в тканинах будь-якого іншого органу людськоготіла, протікає за законами гострого або хронічного запалені -ня, основними ознаками якого, як відомо, єcalor, dolor, rubor, tumor et functio laesa (підвищення тем -температуру, біль, почервоніння, набряк і порушення функції). Цесправедливо як для місцевих реакцій запалення, так і длязагальної реакції організму на пошкодження. Запалення - це не -розривне поєднання адаптивно-пристосувальних і патогеннихмеханізмів, які складає морфо-функціональну та клини -ний (симптоматичну) структуру хвороби пошкодженогомозку. Системний підхід до аналізу патологічного процесувимагає умовного поділу його стосовно того струк -тур-ному або функціонального рівня, на якому вмикається іреалізується той чи інший механізм (або фізіологічна реак -ція), що є компонентом цього процесу.

На підставі узагальнених уявлень про динаміку ме -ханізмов пошкодження мозку в найближчому і гострому періодах бо -корисно пошкодженого мозку патологічний процес в цілому ус -ловний можна представити у вигляді схеми, наведеної на рисунку

- 2 -

1. Вогнищевий рівень

Первинне ушкодження речовини мозку і судин - па -тогенетіческіе фактори 1-го порядку, що визначаються ступенемвихідного руйнування, відносяться до осередковому рівня, на кото -ром і первинне і вторинне пошкодження, як правило, необ -ратімо.

Коли смерть настає в момент ушкодження або в бли -жайшіе хвилини після нього, патоморфологічні зміни но -сят переважно місцевий характер (руйнування тканин).
Органна реакція дуже невелика і виражається на віддалі відвогнища гострим набуханням олігодендрогліі і гангліозних клітинз хроматолізом і вакуолізація їх цитоплазми. Реакція астро -цітарной глії і мікроглії не встигає проявитися ні місцево,ні на віддалі від вогнищ.

Набухання і набряк як тканинні реакції абсолютно різноманіт -ного біологічного значення і морфологічної структурисупроводжують патологічний процес, після 30-и хвилин з мо -мента ушкодження.

Набухання незворотньо пошкоджених клітинних структурдосягає максимуму протягом двох годин. Проте розміривогнищ починають зменшуватися вже через 24-48 годин.

У першу добу після ушкодження в мітохондріях мозкупадає інтенсивність окислювальних процесів, але показникиспряженості практично не змінюються. До четвертим дібнаголошується повторна активація мітохондрій, що й забезпечують -кість енергією другу хвилю адаптивної реакції, яка реа -лізуется на третю добу.

- 3 -

У гострій фазі набряку активуються захисні системи кле -струм, що полегшує видалення ушкоджують речовин зі ско -зростання, що перевищує швидкість їх вироблення. Однак при істо -щении енергетичного та пластичного потенціалів (адаптуюся -вий потенціал саногенезу) ця реакція ускладнюється і гісто -Літичні метаболіти затримуються і накопичуються. У пер -ші три години з'являється вогнища крововиливів з руйнівнимиеритроцитами, випаданням гемосидерину і фібрину. Виникаєстаз крові в судинах, їх розширення і організація періваску -лярні і перицелюлярний набряку (tumor). Ці зміни від -четліво виявляються вже в перші 15 хвилин після пошкодженняі продовжують наростати до кінця першої доби. У цей час всубарахноїдальних щілинах вже організовуються невеликі інфіль -витрати, що складаються з лейкоцитів (саногенетіческій процес ло -калізаціі антигенів, що підлягають видаленню з метою обмеженняїх розповсюдження в межах органу і організму).

У зоні пошкодження з'являються вогнища клітинного опусти -ності з вираженими змінами і нервових клітин, і глії.
Відзначається ішемічна гомогенізація клітинної цитоплазми згіперхроматоз ядер і зміною клітинних мембран.

ендотеліальна оболонка судин при субарахноїдальномукрововиливі руйнується, її клітини потрапляють в спінномозго -ву рідина; структура базальних мембран лізує, щодає можливість елементам вилилась крові проникати внача -ле в поверхневі, а потім і в більш глибокі відділи нерв -них стволів поверхневого адвентіціального сплетення арте -рий мозку. Це ускладнює нейрогенні регуляторні впливуна систему мозкового кровообігу.

- 4 -

Усі наступні реактивні зміни в організмі зна -дятся в прямому зв'язку з вираженістю таких факторів 1-го по -рядка, як кількість і якість продуктів первинного руйнуючої -ня мозку, міра переваги розтрощення нервностро -мінімальних елементів або судин. Поєднання і ступінь виражений -ності факторів 1-го порядку, їх первинне місце розташування вмозку, визначають поняття сумісного і несумісного зжиттям ушкодження, що певною мірою, наприклад при че -репная-мозковій травмі, є фатальним.

Через 3-12 годин незмінені нейтрофіли мігруютькрізь стінки судин і розташовуються навколо вогнищ деструк -ції. В цей же час і трохи пізніше (через 13-24 години) післяпошкодження з'являються ознаки тромбозу окремих вен, стазкрові та інтенсивний лейкодіапедез. Периваскулярні і періодцеллюлярние простору значно розширюються; вираженаплазморагія. До кінця першої доби виразно відмежовуєтьсязона повного некрозу, оточена валом зернистих куль імакрофагів, що містять гемосидерину в цитоплазмі. Лейкоцітар -ва інфільтрація вогнищ зростає приблизно в три рази. Ви -раженно збільшується маса Астроцитарні глії і клітин мік -Роглєв навколо судин. Олігодендроціти і астрогліоціти на -бухшіе, з вакуолями в цитоплазмі (фагоцитоз). Відня бійся -ти, стінки їх розпушені, ендотелій десквамірован. Приста -нічний у венах розташовані лейкоцитарні скупчення.

Переважання ушкоджень венозного відділу судинногорусла призводить до гіперемії і загрожує вторинними паренхіма -тознимі крововиливами. Тромбірованіе або екстравазальнийздавлення дренуючих вен сприяє збільшенню обсягу

- 5 -

мозку й бурхливому загострення внутрішньочерепного тиску з явле -нями дислокації ( "спучування" мозку).

На другу-третю добу лейкоцитарна інфільтрація дос -Тігана свого максимуму, з'являються зруйновані клітини.
Саме в цей час починається формування вогнищ нагноєння.
Надалі при благополучної течії БПМ (на четвертідобу) відзначається поступовий спад лейкоцитарної реакції,що зазвичай співпадає з клінічними ознаками стабілізаціїперебігу патологічного процесу.

Переважне пошкодження артеріального відділу сис -теми гемоціркуляціі мозку відрізняється (поза процесом формую -вання гематоми і здавлення) більш повільним наростаннясимптоматики в силу поступового формування вогнищ ішемії,розвитку вторинних некротичних вогнищ і зон локальногонабряку мозку.

Тромбоз пошкоджених судин мозку як природна міраприпинення кровотечі таїть, однак, небезпека неконтролі -руемого розширення зони ішемічного ураження нервової тка -ні, що особливо небезпечно у функціонально значущих областях
ЦНС. При цьому може збільшуватися і зона вторинних Некрот -чеських змін, що супроводжується відповідним повели -ченіем областей, охоплених розладами метаболізму припочаткової морфологічної збереження.

Крім цього, практично відразу після пошкодження раз -вива гіперемія (rubor) мозку, яка має минущийхарактер і зберігається від одного до восьми днів. Локальнагіперемія мозку і набряк не пов'язані з компенсаторним підвищенням темпів будівництваем системного артеріального тиску єдиним механізмом, пос-

- 6 -

Кольку величина артеріальної гіпертензії не впливає на їхступінь. Крім гіперемії в зоні навколишнього ділянки некрозіввідмічаються ішемічні зміни.

Ключовими біохімічними механізмами, породженимипатогенетичними чинниками 1-го порядку, по-перше, слідвважати місцеву циркуляторной гіпоксії, яка сприяєпідтримання функціональних вегетативних і неврологічнихрозладів, що становлять клінічну картину хвороби пов -ушкоджень мозку, по-друге, порушення електролітного балан -са в системі "плазма-спинномозкова рідина", через яківсі системні біохімічні зрушення активно впливають на фізичнимко-хімічну середу ЦНС. Це свідчить про те що Гомі -остатіческіе функціональні системи ЦНС напружені, більш ри -гідни і тому більш уразливі, що змушує більш делікатний -але підходити до проблеми корегуючих втручань.

По-третє, до ключових механізмів можна віднести про -процес протеолізу (некролізу), які, супроводжуючись нару -ням перекисного окислення ліпідів різного ступеня Вира -боргованості, ведуть до поступового загострення концентрації ток -січескіх речовин, що представляють собою метаболічні отрути.
При цьому реакція тканин, що межують з вогнищами деструкції,спрямована на протистояння їх руйнівної дії.
Тут найбільш патогенними є супероксидних радикали,особливо агресивні щодо фосфоліпідів нейроннихмембран. Розгортаються місцеві процеси ендотоксемії і Ен -дотоксікоза, які при неефективності первинних саногене -тичні механізмів детоксикації при високому темпі ростушкідливості антигенної маси і протеолітичних речовин загрожують

- 7 -

перейти на органний і організменний рівні.

Першим і найважливішим наслідком, що виникають підвпливом патогенетичних факторів 1-го порядку, в частнос -ти, за рахунок пригнічення біоелектричної активності мозку ЗДІ -ду зростання градієнтів напруги кисню, є порушеннянейродинамічні процесів, які можна відносити як довогнищеве, так і органному рівнях в рівній мірі (вогнища -ші неврологічні порушення, розлади свідомості та ви -тальних функцій стовбура мозку).

Особливо слід виділити вегетативну нервову сис -тему, основна функція якої полягає в організації АДАП -тивних процесів.

постгангліонарних симпатична активність відіграє важ -дальшої роль у гемодинамічної гомеостазі, підтримці жид -кісткового балансу і терморегуляції. Вона як основний матері -ний носій аферентних зв'язків, що функціонує на прин -ціпе кількісної "об'ємною передачі" інформації забезпечують -кість оптимальність функції пристосування, яка, в своючергу, будується на нерівноважної взаємодії холінергі -чеських і адренергіческіх механізмів, комедіаторов і ней -ромедіаторов.

Порушення вегетативних неврологічних функцій слідвважати більшою мірою органними, навіть при локалізаціїпервинних контузіонних вогнищ у медіобазальних відділах го -ловний мозку.

Функціональна спеціалізація структур подбугорья тако -ва, що передні відділи гіпоталамічної області забезпечувала -ють парасимпатичну, а задні - симпатичну активність. В

- 8 -

зв'язку з цим особливості механізму черепно-мозкової травми оп -ределяют переважання вегетативних розладів: діенцефаль -но-катаболічних реакції (сімпатікотонія) і діенцефаль -но-ареактівного (парасімпатікотонія) синдрому. Цірозлади являють собою форми дезадаптації при бо -лізниць пошкодженого мозку, про які йтиметься нижче. Прицьому слід пам'ятати, що сімпатікотонія може мати місцеяк при роздратуванні задніх відділів гіпоталамуса, так і прируйнуванні передніх його ядер (фронт-базальні пошкодження).

На противагу цьому парасімпатікотонія розви -ється як при роздратуванні передніх відділів подбугорья, такі при пригніченні задніх структур, що, однак, у клініцізустрічається виключно рідко. Ці особливості мають біль -шую цінність в оцінці результатів та їх прогнозу, оскільки в тійчи іншою мірою визначають можливість адаптації до пошкодженьня, аутосанаціі антигенного матеріалу, регенерації та ком -пенсаціі порушених функцій.

Органний рівень

До пошкоджуючим факторів 2-го порядку, поряд з порушенням -ням функції первинно травмованих областей та центрівмозку, слід віднести і органні функціональні расстройс -тва непошкоджених безпосередньо структур ЦНС, що Обус -ловом значущим зміною гомеостатичних умов у про -ластах, що межують з вогнищами деструкції. Швидке розширеннянефункціонірующіх зон в ЦНС ребенка без нейрогеннихдисфункцій дихання та системного кровообігу, в результаті

- 9 -

чого існуюча місцева циркуляторної гіпоксія посилює -ся системної дихальної та змішаної гіпоксією.

У дослідженнях останніх років ініціює роль ги -поксіі все більш прояснюється. Саме їй можна відвести рольпочаткової внутрішньої причини - того внутрішнього роздражню -теля, який діє в "обхід екстерорецепторов" (Меерсон
Ф.З., 1973; Choi D.W., 1990). Поряд з цим, другий компонент -тому що взаємодіє пари є резервні можливостіенергогенераторів клітин, від яких залежать "парціальнийтиск кисню в міжклітинної середовищі, швидкість його піт -ребленія в тканинах, інтенсивність роботи дихального ланцюга,розподіл потоку кисню між мітохондріями та іншимиокисними системами, напруженість реакцій проміжнийного обміну "(Аллік Т.А., 1987). Інтенсивність імпульсаціїхеморецепторів наростає пропорційно ступеня нестачікисню (Гурвич Г.І., 1960; Biscoe V., 1970; Horiuchi J etal., 1990).

У структурі хвороби пошкодженого мозку гіпоксія но -сит поліпрічінний характер. На локальному (осередковому) рівнітканинна гіпоксія пов'язана зі зміною власне окисли -тельно-осстановітельних процесів у пошкоджених і рядомле -службовців тканинах. Це посилюється місцевої ішемією в зоні пов -нов, яка частково компенсується за рахунок періфокаль -ної гіперемії.

Органний рівень причинності стосовно гіпоксіїобумовлений зростанням внутрішньочерепного тиску, здавленням ма -гістральних артерій (циркуляторної гіпоксія) і більшоюступеня дренуючих вен. Останнє, порушуючи відтік з порожнини

- 10 -

черепа, вносить свій внесок у формування внутрішньочерепної ги -пертензіі (рис. 1). На органному ж рівні зароджується і не -посередня причина системної змішаної гіпоксії. Ко -ційних порушення нейродинамічні процесів в стовбуровихцентрах (при черепно-мозковій травмі) одночасно зі зростаннямвнутрішньочерепного тиску і дислокаційні явищами механічнимно порушують умови вільного кровообігу в зонах ло -калізаціі судинного і дихального центрів продол -говатого мозку. Коло замикається патогенезу і, таким чином,захисний механізм, покликаний забезпечити переживанняфункціонально важливих структур ЦНС в умовах, що загрожують їхіснування, перетворюється на свою протилежність - вдієве початок глибокого пошкодження на наступному, орга -низькому рівні.

Аналогічно сказаного реалізується в умовно патоген -нетіческій фактор і локальний набряк мозку, що оточує вогнищаморфологічного пошкодження, і набухання пеніфокальной зо -ни. Виразність цього процесу залежить як від розмірів пов -нов (обсяг антигенного матеріалу, що підлягає видалений -нію), так і від генетично детермінованою індивідуальноїреактивності організму потерпілого.

Накопичення вільної води в міжклітинних пространс -твах мозкової речовини, по-перше, сприяє відмиваннюводорозчинних антигенів з вогнищ некрозу, по-друге,забезпечує вільний доступ імунокомпетентних клітин уці вогнища, а по-третє, зменшуючи критичну концентраціюгістотоксіческіх речовин (як би розбавляючи висококонцентрі -рованный розчин), сприяє стабільності клітинних

- 11 -

елементів морфологічно збереженій перехідної зони, межує -щей з вогнищем. Іншими словами, локальний набряк мозку - по су -вин саногенетіческій (Хилько В.А. з співавт., 1988; Сіровс -кий Е.Б. з співавт., 1991), доцільний процес, що несерізнобічні біологічні функції адаптивного плану. Тимне менше, оскільки мозок укладенов нерозтяжної кісткову по -щиця (Pasztor A., Pasztor E., 1980), при досить великомуантигенному стимулі потребная і цілком пропорційна сте -пень вираженості набряку призводить до невідповідність обсяг моз -га та місткість порожнини черепа. Порушується ліквородинаміка,розвивається неконтрольована внутрішньочерепна гіпертензія, ве -дме до погіршення церебральної гемодинаміки (Kosnik E. etal., 1977; Graf C., Rossi N., 1978), відповідно, до нарос -танію рівня ішемічного ушкодження мозку (Adams JH, etal., 1986). Так замикається ще один порочне коло патологи -тичного процесу.

Гіперпродукція спинномозкової рідини, що породжуєлікворної гіпертензію, на органному рівні здійснює ті жфункції, що і локальний набряк в області вогнищ, але з акцен -тому на розведення гістотоксіческой концентрації некроліті -чеських ферментів і продуктів їх діяльності з утриманням їїна безпечній для нервової тканини рівні.

Таким чином, всі перераховані вище зміни ло -Кального і органного рівня об'єднуються в один патогеннийфактор - підвищення тиску всередині черепа, яке як це -лостний процес багаторазово підсилює шкідливість своїхкомпонентів. Саме внутрішньочерепна гіпертензія реалізуєнессответствіе умов (нерозтяжної кісткового черепа) піт-

- 12 -

ребностям оптимальної реалізації саногенезу як прагненнядосягти співвідношення між адаптивної реакцією і силою Дейсі -твующего на центральну нервову систему подразника.

Гіперефферентація, що виникає при фактичному "са -мораздавліваніі "мозку в порожнині черепа як безсистемний ха -отіческій потік команд на периферію, виснажує адаптивний по -тенціал, не досягаючи при цьому необхідного пристосовногорезультату. Саме в цьому ключовому обставину складаєтьсясистемний патогенез хвороби пошкодженого мозку.

Чи наприклад

Розлади сістемоорганізующіх функцій ЦНС якнаслідок порушень нейродинамічні процесів призводить доможливості формування групи факторів патогенезу З-го по -рядка: порушення фізіологічних функцій систем жізнеобеспе -чення.

Дихальні розлади і, так звані легеневі ос -ложненія породжуються різними причинами і їх не можна сміши -вати, не дивлячись на те, що справа стосується однієї функціональноїсистеми. На прикладі систем дихання та кровообігу при пов -нов ЦНС чітко проявляється можливість діалектічес -кого переходу саногенетіческіх механізмів у свою патогенеті -чний протилежність.

Пусковим моментом розладів систем жізнеобеспече -ня є зміна умов функціонування сосудодвіга -ного і дихального центрів в результаті травми (фактор
1-го порядку), що відбувається опосередковано через процес уве-

- 13 -

ліченія внутрішньочерепного тиску і порушення оптимальних ус -ловій кровообігу в стовбурі, а також через зміну реак -ції спинномозкової рідини (лактацидозу), що вимагає комп -саторной гіпервентиляції (фактори 2-го порядку).

виникають збої в генерації ритмічних сигналівдихального центру порушують адекватність вентиляції легенів
(патологічні типи дихання), що само по собі, може,і не настільки критично змінює газообмін. Однак разом зобструктивними явищами у верхніх дихальних шляхах і над -вичайно частою аспірацією, що породжує аспіраційний пульмогастроентерологічному -нит (синдром Мендельсона), це утворює вагому причину вен -тіляціонной дихальної недостатності та розвиток гіпоксії -чеський гіпоксії.

Зменшення обсягу гемоперфузіі стовбура і гіпоталамі -ської області (ішемія) опосередковано через барорецепторів,вимагає включення механізмів компенсації. Реалізуються цімеханізми за допомогою рефлексу, описаного Кушинга, якийсвого часу зазначив, що внутрішньочерепний тиск завжди надекілька міліметрів ртутного стовпа нижче діастолічного,і ця різниця зберігається навіть при компресії мозку.

При значному підвищенні тиску в порожнині черепазменшення кровонаповнення і гіпоксія активують гіпотатамі -чний еферентної імпульсація, яка, реалізуючись черездовгастий мозок, блукаючі нерви і прикордонні симпатій -орієн ланцюжка, змінює умови циркуляції крові в маломуколі з метою поповнення нестачі кровообігу в голів -ном мозку. Виникає спазм посткаппілярних сфінктерів в лег -ких, підвищується рівень системного артеріального тиску,

- 14 -

що покликане купірувати ішемію мозку (саногенезу). Однак,збільшення периферичного судинного опору, цент -рального венозного тиску і значний підйом за короткийдещо час системного артеріального тиску часто ведуть донеадекватною релаксації лівого шлуночка та підвищенню тиском -ня в ньому. Автономне збільшення легеневого венозного опору -тівленія сприяє зростанню капілярного тиску влегенів. Наростала шунтування легеневого кровотоку, транссу -дація плазми, ателектазірованіе. Набряк легенів приймає ха -рактер змішаного і супроводжується крововиливами в періва -зальні простору і альвеоли. Розвивається "респіраторнийдистрес-синдром дорослих "(" вологе "легке," шоковий ліг -кое "). Таким чином, компенсаторно-адаптивна реакція припотреби, що перевищує внутрішні резерви міцності систе -ми, вичерпавши свої пристосувальні можливості, перетворює -ся на потужний патогенетичний фактор, який породжує, в частнос -ти, системну гіпоксію змішаного типу і замикає ще одинпорочне коло патологічного процесу, тобто вносять пос -Ледней внесок у системний патогенез хвороби пошкодженогомозку, коли організм мине точку кризи.

Однак, роль легеневих порушень у хворобі пошкоджений -ного мозку не обмежується тільки розладами газообмін -на і кровообігу в малому колі. Відомо, що легкі якодна з центральних метаболічних органів мають ще йпотужним потенціалом, що забезпечує різноманітні функціїсистеми неспецифічної резистентності. У цьому аспекті Сано -генетичний потенціал легенів тісно зливається з імунноюсистемою і в цілому з пристосувальним потенціалом організ-

- 15 -

ма.

Як відомо, елімінація аутоантігенного субстрату, про -разующегося в результаті дії факторів 1-2-го порядків,відбувається імунним шляхом (аутосанація - як саногенетічес -кий фактор). Це вказує на виняткову важливість імму -нологіческіх аспектів проблеми хвороби пошкодженого мозку вплануванні та здійсненні патогенетичного підходу додослідженням. Однак, навіть саме ультрасучасне імму -но-логічне дослідження із залученням коштів молекуляр -ної біології буде не в змозі дати будь-яку реальнуінформацію про характер змін, що відбуваються, якщо одночасним -обелівську не будуть організовані ендокринологічні дослідженняз вивченням динаміки і профілю гормональних порушень в раз -особисті періоди хвороби.

Нейроендокрінноіммунний дисбаланс при значнійтривалої внутрішньочерепного тиску виникає і під -держівается, по-перше, за рахунок порушень кровообігу не -посередньо в ядрах подбугорья і портальної системі гіпо -фіза (інтраселлярная гіпертензія) (Медведєв Ю.А., 1980),по-друге, внаслідок ускладнення ліквороціркуляціі в смуг -тях черепа і субарахноїдальному просторі і, по-третє,як результат виснажують перенапруг гормонопродуцірующіхсистем, що має місце в перші години і добу патологічної -го процесу (зокрема при травмі черепа і головного моз -га). Остання обставина тісно пов'язане з індивідуальноюреактивністю організму хворого і адаптивним потенціаломйого ендокринної системи, що особливо важливо для ефективноїрезистентності та ступеня адекватності формування й підтри-

- 16 -

жанія на належному рівні пристосувальних процесів. Адек -ватность нейроендокрінноіммунной реакції по суті визна -ляєт ефективність усього комплексу процесів аутосанаціі,компенсації, регенерації і функціонального відновлення
(реабілітації).

Важкі ушкодження головного мозку супроводжуютьсягрубими розладами функції нейроендокринної системи врезультаті коммоціі. При цьому імунна відповідь набуває від -лічітельние особливості, прямо залежать від ступеня пошкодженьдення ЦНС. При не важких ушкодженнях, наприклад при ударахголовного мозку легкого ступеня, коли регулюючі впливуподбугорья не порушуються, реакція імунної системи укладаючи -ся в рамки загального адаптаційного синдрому і, як правило,процеси санації субарахноїдального простору та ко -сація засмучених неврологічних функцій мозку протікаютьбез ускладнень.

Проміжні по важкості форми ушкодження (види -тість відносного благополуччя в клінічній картині, не -виражена вогнищева симптоматика при істотних механічні -ких ушкодження речовини мозку) складають прикордонну фор -му патологічного стану, результат якого залежить від пра -вільності та своєчасності заходів у комплексі послео -пераціонной інтенсивної терапії і ведення хворих (особливоце стосується методик хірургічного ведення післяопераційних -ної рани мозку) (Хилько В.А. з співавт., 1986).

При важких формах хвороби пошкодженого мозку раз -вива нейрогенна іммунодисфункції, яка в цілому клі -нічних характеризується відсутністю стресовій лимфопении

- 17 -

(або її зникненням на другу-четверту добу після нане -сенія ушкодження у зв'язку з виснаженням резервів надниркових -ков) на тлі вираженої активності симпатико-адреналовоїфункції. В периферичній крові цих постраждалих переважаючи -ют Т-лімофоціти-супресори або О-клітини, що свідчатьпро антигенну перевантаження іммунокомптентних клітин. Іммуноде -фіціт у подібних хворих носить функціональний характер (Хлу -нівський А.Н., 1983).

Місцеві та системні процеси самоочищення Некрот -чеських вогнищ в мозку, перш за все, регулюються відомимвідповідністю маси ауто-антигенного субстрату, функціональнихного і енергетичного резерву гуморального і клітинного ім -мунітета. При масивному руйнуванні мозку надлишок антигенногоматеріалу створює умови для розвитку стану, подібногоімунологічної толерантності (імунний параліч). Поряд здинамічними розладами функцій Т-клітинних механізмівімунітету і системними розладами механізмів активаціїпристосовного потенціалу, це, в свою чергу, значи -тельно підвищує ризик інфекційних ускладнень, що достатньочасто має місце в клініці.

Окремо необхідно підкреслити велику значимістьфактору часу, оскільки всі патофізіологічні механізмирозвиваються впродовж будь-якого періоду, величина ко -торого вкрай індивідуальна. Підтвердженням цьому можуть слу -жити дані про те, що затримка на 4 години на видаленні гострихсубдуральним гематом підвищує летальність з 30 до 90%.

Хвороба пошкодженого мозку займає особливе місце впатології людини, тому що в її основі лежить розлад

- 18 -

функцій центральної нервової системи, яка, як відомо, грає роль єдиного сис -темообразующего комплексу, що інтегрує пристосувальнийпроцес на основі ієрархічного функцінального синергізмувключення до нього з необхідної потреби функціональнихсистем цілісного організму. Саме те, що неспецифічні дляконкретного захворювання складає специфічну структурузагального пристосовного механізму, закріпленого в Евола -ционному досвіді живого. Такий филогенетично сформувавсяєдиний механізм відомий сьогодні як загальний адаптаційнийсиндром або стрес-реакція Г. Сельє, що розвивається забезпосередньому сістемоорганізующем участю центральної нервової системи, а точнішесимпатичного відділу вегетативної нервової системи. У першуфазі загального адаптаційного синдрому будь-якого генезу симпатій -чна ефферентація реалізується у вигляді тетради: гіпервенті -ляціі, тахікардії, збільшення хвилинного об'єму кровообраще -ня та артеріальної гіпертензії (Меерсон Ф.З., 1973). При цьомупервинна реакція на зовнішній стимул виражається у вигляді тканини -вої гіпоксії.

Доказом пріоритету ЦНС в організації терміновоїадаптації можуть служити результати експериментальної Сімпо -тичної денервації, коли штучна десімпатізація на -рушає протягом загального адаптаційного синдрому.

В організації стрес-реакції роль головною функ -нальні системи належить гіпоталамо-гіпофізарно-напис -чечніковой системі, хоча розгортання і підтримка всьогокомплексу неспецифічних адаптивних реакцій - це функціяцілісного організму, що реалізується за допомогою нейроендок -рінной функціональної ієрархії.

- 19 -

Визнаючи це, можна стверджувати a priori, що прихвороби пошкодженого мозку протягом пристосовного про -процесу може набувати рис, значно відрізняються від йогокласичного опису в рамках загального адаптаційного Сінд -рому, яке наведено в численних відомих публіка -ціях. На початку 60-х років ХХ століття в період активної дискус -оці про концепцію стресу багато дослідників характеризуваличерепно-мозкову травму як "сильний стрес". Однак, пе -ренапряженіе нейроендокринної регуляторної системи у хворихз важкими ушкодженнями ЦНС характерно для більшостіпостраждалих лише в перші години, рідше першу добу післятравми. Надалі рівні "стресових" гормонів (АКТГ,кортизол) прогресивно зменшуються і, в переважній числіспостережень вже на третій-четвертий день не досягають вели -чини концентрації, характерної для здорових осіб. Це можнарозцінити як граничне зменшення адаптивного потенціалу зспустошенням резервів адаптивних регуляторів (девакуолізаціягіпофіза і наднирників) (Медведєв Ю.А., 1980). Надалів гіпофізі знову з'являються вакуолі, що містять секрет, алевиділення гормонів у кров часто буває утрудненим чинностінабряку інтерстиціальної тканини залози і інтраселлярной гіпер -тензо, що порушує циркуляцію крові під внутріседельномпросторі. Більшість цих хворих гине і на аутоп -оці виявляється надмірне накопичення секретів у кірковійі мозковій шарі наднирників (Медведєв Ю.А., 1981; Іванов
А.И., 1988).

Підсумовуючи, можна зробити висновок, що, якщо в перші годинипісля загального (важкого) пошкодження головного мозку моду-

- 20 -

ляція пристосувальних реакцій ще можлива в рамках стрес -са, то в силу прогресивного убування інтегративних функцій
ЦНС при хворобі пошкодженого мозку адаптація може йти поіншому руслу (діенцефальних-катаболічних або діенцефаль -но-ареактівному шляхах).

При неважких травмах і після більшості делікатнихнейрохірургічних втручань співвідношення суми патогенні -тичні факторів і адаптивного потенціалу саногенезу НЕ ис -черпивают можливостей організму і пристосувальні процес -си оптимально протікають в рамках післяопераційноїстрес-реакції. У цілому специфічні адаптивні реакції прихвороби пошкодженого мозку - діенцефальних-катаболічних ідіенцефальних-ареактівная кількісно можна описати за схе -ме стрес-реакції з тією лише різницею, що вони протікають вінших часових межах, тобто набагато швидше (години абодобу), ніж багатоденний загальний адаптаційний синдром. Щеоднією відмінною рисою гіпер-і гіпергіческіх форм тече -ня хвороби пошкодженого мозку є їх постійна ідуже поліморфна тимчасова клінічна картина. Останняскладається з численних варіантів осередкових, вегетативнихта індивідуально-типологічних соматичних проявів натлі неодмінного порушення свідомості (сопор, кома), яків силу свого многогобразія практично не піддаються повноюпредметної класифікації і тому їх опис в посібниках іпосібниках носить дуже загальний характер (Клінічні формиі ..., 1969; Угрюмов В.М., 1974; Коновалов А.Н. співавт., 1982).

Предметний аналіз патофізіологічних особливостейтечії пристосувальних процесів при хворобі пошко-

- 21 -

го мозку тривалий час стримувався саме цієї непреодо -лімой складністю - відсутністю порівнянних підходів у допоміжні -ледованіі загального адаптаційного синдрому і характеру реакційна пошкодження ЦНС. Незважаючи на те, що такі ефекторнісистеми як периферична кров, що інтегрують регуляторнівпливу багатьох керуючих функціональних систем, що вивчалисяпри пошкодженнях головного мозку дуже давно і всебічно,систематизувати структурні особливості формули крові вяку-небудь синдромально форму у нейрохірургічних хворихне вдалося. Констатовано лише якісь зміни, типовідля частини спостережень (гіперлейкоцитоз, нейтрофилез, еозином -співу, лімфопенія або лімфоцитоз). Однако слід почерк -ОХФШ, що при пошкодженнях головного мозку реакції крові,як правило, нетипові й відрізняються надзвичайною разнообра -зіем. На початку 80-х років було виявлено, що при неважкихушкодження ЦНС лейкограми периферичної крові нічим невідрізняється від змін, пов'язаних зі стресом. Важкі жпошкодження супроводжуються малопредсказуемимі динамічнимиреакціями, що віддалено нагадують картину крові при Хроні -зації стресі (Л. Х. Гаркаві з співавт. 1990).

Надалі при дослідженні імунологічних ас -пекти травматичних пошкоджень деякі автори звернулиувагу на той факт, що динаміка клітинного та гуморальногоімунітету у постраждалих з поєднаними або ізольованимичерепно-мозковими ушкодженнями не вкладається в картинуаналогічних досліджень у осіб з травмою внутрішніх органівта опорно-рухового апарату, коли має місце типоваорганізована стрес-реакція з тим або іншим ступенем напря-

- 22 -

вання. Ці зміни у хворих з черепно-мозковою травмоюносили різноспрямований характер і не піддавалися класифікації -каціі по періодах після пошкодження.

При дослідженні загальних імунологічних закономірний -ностей у нейрохірургічних хворих при ізольованих трав -мах ЦНС і після планових оперативних втручань на голів -ном мозку, спочатку розглядалися в рамках стрес-ре -акції було показано, що пристосувальні реакції у значи -котельної частини таких пацієнтів неможливо класифікуватиз позицій концепції стресу та інших адаптивних реакцій. За -цього їх можна умовно розділити на три відносно самос -тоятельних виду:

1. Класична стрес-реакція на пошкодження, яка взв'язку з наявністю достатніх для адаптації ресурсів адаптуюся -ного потенціалу протікає в рамках загального адаптаційногосиндрому. Це підтверджується динамікою реактивних змінсистеми крові, які цілком укладаються в опису Гаркавогови Л.Х. з співавт. (1990), що стосуються реакцій активації та сле -дують за нею реакцій гострого і хронічного стресу.

Крім того, ендокринно-імунологічні дослідженнядовели, що і періодизацію загального адаптаційного синдромуу цих хворих в цілому відповідає сприятливому, НЕОС -ложненному течією хвороби пошкодженого мозку.

Цей тип перебігу можна віднести до так званої "нор -бітної хвороби "по Waddell G. et al. (1989), яку пра -вільні було б називати оптимальної адаптацією через бо -корисно. Частота подібного типу перебігу хвороби пошко -го мозку збільшується в зв'язку з широким впровадженням в нейро-

- 23 -

хірургію мікрохірургічної техніки, розробкою і повсед -щодня використанням системи промивного дренування мозкупротягом 3-5 діб, а також з неухильним дотриманнямпринципом пошарового ушивання рани (у тому числі твердої моз -говой оболонки), яка герметизується шляхом пластики го -мо-або аутотканини з формуванням резервного простору вметою створення умов для безперешкодного, у певніних збільшення обсягу мозку). Своєчасно