черепномозкової травми НА ТЛІ Алкогольне сп'яніння
Етиловий спирт, будучи отрутою для нервової системи, значно впливає напротягом черепно-мозкової травми, а в ряду постраждалих змінює ознакитравматичного ураження мозку. Алкоголь є наркотичною речовиноюі, подібно до інших наркотиків, при системному дії раніше за все робитьвплив на центральну нервову систему. Він діє на різні її відділи втакій же послідовності, як і інші наркотики. У дії етиловогоспирту розрізняють 3 періоди: збудження, наркоз, параліч. Однак при йоговживанні період порушення більш тривалий і яскраво виражений, аперіод наркозу швидко переходить в параліч, тобто спирт має дуже малутерапевтичну широту наркотичної дії.
Про схильності до крововиливів у речовину і під оболонки мозку улюдей, що хворіють на алкоголізм, повідомляли ще Huss (1852), Шмідеберг (1883),
Т. Кроль (1897) та ін
Особливої уваги в цьому плані заслуговують дослідження Я. Кремянского
(1865). Вивчивши патолого-анатомічну картину у 86 померлих від субдуральнимгематом, він у 80 з них виявив ознаки гострої або хронічноїалкогольної інтоксикації і підтвердив припущення Huss (1852) про те, щоу хворіють алкоголізмом є схильність до крововиливів у речовинумозку і під його оболонки. Можливо виникнення внутрішньочерепнихкрововиливів при гострої і хронічної алкогольної інтоксикації.
Алкогольна інтоксикація так само, як і гострі, і хронічніінфекції, гіпертонічна хвороба, атеросклероз судин головного мозку,внутрішньочерепні судинні аневризми, геморагічні діатези, єфактором, що привертає освіти внутрішньочерепних кровотеч як угострому, так і у віддаленому періоді черепно-мозкової травми.
Якщо при гострому отруєнні алкоголем токсична дія його проявляєтьсяв основному в період елімінації (виведення) з організму, то хронічнеотруєння поступово викликає незворотні зміни з боку як нервової
(енцефалопатії, точкові крововиливи та ін), так і серцево-судинної,дихальної та інших систем організму, що не може не позначитися напатогенезі черепно-мозкової травми.
Алкогольна інтоксикація гостра і особливо хронічна викликаєзначні порушення зовнішнього дихання більш ніж у 80% хворих (В. М.
Кондратенко, 1977). . Дихальні порушення залежать від ступеня і фазиінтоксикації алкоголем. Вони проявляються зменшенням середніх величинпоказників хвилинного обсягу дихання, зниженням поглинання кисню,зменшенням показників життєвої ємності та максимальної вентиляції легень.
При дослідженні кисню артеріальної і венозної крові виявляютьсяартеріальна гіпоксемія, підвищення кисню і зменшення показникаутилізації кисню. Всі ці зміни настають внаслідок того, що ухворих на алкоголізм порушена центральна регуляція дихання. Порушенняфункції дихання в значній мірі залежить також від тяжкості та характеручерепно-мозкової травми і особливо від підвищення внутрішньочерепного тиску.
Кисневе голодування є одним з найважливіших патогенетичних факторівчерепно-мозкових пошкоджень, особливо важкої черепно-мозкової травми.
Токсична дія алкоголю, що залежить від його концентрації в організмі,може виявлятися як загальмозкові симптомами (ейфорія, психомоторнезбудження, м'язова гіпотонія, адинамія, а іноді сопор, кома), так ісимптомами вогнищевого ураження нервової системи - підвищенням або пониженнямсухожильних рефлексів, появою патологічних пірамідних симптомів,порушенням больової чутливості, анізокорія і птоз, спонтаннимгоризонтальним ністагмом, мозочковою-вестибулярної атаксією, порушеннямрухів, симптомами орального автоматизму та ін
Проведені дослідження (М. В. Спиридонова, 1980) свідчать прозначне уповільнення мозкового кровотоку вже при легкого та середньогоступеня алкогольного сп'яніння. Ступінь уповільнення мозкового кровотокузнаходиться в прямій залежності від ступеня алкогольного сп'яніння ітривалості вживання алкоголю. Порушення церебральної гемодинамікибули у фазі резорбції і особливо виражені у фазі елімінації. Алкогольнаінтоксикація змінює судинну реактивність, порушує ауторегуляціюмозкового кровообігу. Алкоголь потенціює прояв неврологічноїсіімптоматікі при травматичних пошкодженнях головного мозку.
Потенціює дію алкоголю при черепно-мозковій травмі пов'язано згальмуючим впливом його на всі відділи ЦНС, з гемодинамічними іобмінними порушеннями.
У 4 (2,6%) хворих Субдуральна гематома виникла гостро при алкогольнійінтоксикації; травма в анамнезі була незначною. Причому у 1 - у періодабстиненції, а у 3, які часто вживали алкоголь, - під час гострогоалкогольного сп'яніння (пізніше з'ясувалося, що ці хворі часто отримували
«Легкі» травми голови). Іноді повторні легкі травми, «мікротравми» ухронічних алкоголіків призводять до розвитку субдуральним гематом. Останнінерідко розцінюються не як травматичні, а як «спонтанні».
Алкогольне сп'яніння значно ускладнює оцінку важкості черепно -мозкових ушкоджень. У частини хворих симптоми алкогольної інтоксикаціїнівелювали симптоматику черепно-мозкової травми. Частина з цих хворихспочатку була доставлена в невідкладне терапевтичне,токсикологічне, психіатричне відділення і навіть у витверезник. Ітільки пізніше «незвичайне» порушення свідомості, відсутність поліпшення припроведенні дезінтоксикаційної терапії, а у ряду хворих появу осередковихсимптомів порушення функції нервової системи викликали підозру проможливості розвитку субдурально гематоми. У зв'язку з цим хворі булипереведені в нейрохірургічний стаціонар.
Етиловий спирт в токсичних дозах (2,5% о або 54,3 ммоль/л і вище)пригнічує рефлекси на всіх рівнях рефлекторної дуги. При підвищенніконцентрації алкоголю в крові і особливо в спинномозкової рідининастає позамежне гальмування кори і підкоркових утворень аж догноблення судинного і дихального центрів - алкогольна кома затонією, порушенням функції дихальної та серцево-судинної систем.
У хворих з субдуральним гематомами. відзначені атонія та різкепригнічення рефлекторної діяльності. Про те, що тяжкість стану хворихзалежала і від токсичного впливу, свідчить високаконцентрація алкоголю в крові, лікворі та сечі.
Поряд з регіонарними розладами кровообігу у хворих з гостроючерепно-мозковою травмою відзначаються ознаки системного розладукровообігу, що пов'язано з дисфункцією вищих центрів вегетативно -судинної регуляції. Безсумнівно, що гальмівну дію алкоголю на корувеликого мозку і особливо на ретикулярну формацію поряд з травмоюпосилює вегетативні розлади.
У хворих з гострими внутрішньочерепними гематомами при алкогольнійінтоксикації відбувається розширення судин мозку, уповільнення венозноговідтоку, що разом з гематомою призводить до підвищення внутрішньочерепноготиску, наростання гіпоксії тканини мозку і набряку мозку. З'являютьсяпорушення мозкового і системного кровообігу.
У хворих алкоголізмом порушена центральна регуляція дихання. Порушенняфункції дихання в значній мірі залежить також від тяжкості та характеручерепно-мозкової травми і особливо від підвищення внутрішньочерепного тиску.
Поряд з цим майже у 70% хворих додатково розвивається розладдихання по обтураційній-аспіраційної типу в зв'язку з заповненнямдихальних шляхів слизом, кров'ю, блювотної масою. Внаслідок порушеннядіяльності центру дихання виникають порушення функції судинногоцентру, що проявляється зміною ритму, частоти скорочень серця,порушенням тонусу судин, швидкості кровотоку та ін
Підвищення внутрішньочерепного тиску в результаті формується гематомизмінює ритм дихання, воно стає хвилеподібним, з'являютьсяперіодичні зміни амплітуди дихання. Важливим фактором, що визначаєпорушення функції дихальної системи, є регіонарна або загальнагіпоксія.
При алкогольної інтоксикації виникає ослаблення легеневої вентиляції,порушення дихання. У міру порушення мікроциркуляції і наростаннягіпоксичних явищ в тканинах у кров починають надходити проміжнихпродукти обміну. Поява ацидозу тягне за собою виникнення задишки. УНадалі, у міру наростання внутрішньочерепного тиску, задишка посилюєтьсяза рахунок гіпоксії дихального центру і ацидозу внаслідок алкогольноїінтоксикації. Це призводить до ще більш глибоких порушень дихання --хвилеподібний дихання, патологічні типи дихання (у 19,4% хворих).
Виникнення вторинних порушень дихання - згасання його, зниженняамплітуди з періодичними Інтернейрони вдихами, а також появапатологічного дихання, що змінюються термінальним, свідчить пронаростаючому внутрішньочерепному тиску, найчастіше внаслідок формуєтьсяепі-або субдурально гематоми.
При виявленні стовбурової симптоматики у хворих з черепно-мозковою травмоюі важкою алкогольною інтоксикацією необхідно максимально чіткодиференціювати ознаки, зумовлені інтоксикацією, симптомипервічностволового поразки і зміни вторічностволового характеру.
ВАЖКА алкогольної інтоксикації, що симулює Черепно-мозкова
ПОШКОДЖЕННЯ
Алкоголь, впливаючи на нервову систему, може викликати істотні змінив загальмозкові і вогнищевою неврологічної картині, у зв'язку з чим виникаютьтруднощі при диференціюванні ознак алкогольного сп'яніння і черепно -мозкових ушкоджень.
Алкоголь порушує гальмівний процес в корі великого мозку, щопозначається на поведінці хворого, тобто виникають порушення свідомості у вигляді ейфорічності, психомоторногозбудження, пустотливості та ін
Проведені дослідження свідчать, що алкоголь може викликатизначні зміни в неврологічної картині навіть без травматичноїушкодження мозку. Вивчення динаміки неврологічної симптоматики вЗалежно від концентрації алкоголю в крові показує, що навіть прилегкого ступеня алкогольного сп'яніння (концентрація алкоголю в крові
0,5-1,5% о (10,9-32,6 ммоль/л) виникають емоційна лабільність,порушення координації рухів, критики та орієнтування. Можуть з'явитисягіперемія обличчя, тахікардія, збудження, нудота, блювота. Сухожильні,періостальних і корнеальна рефлекси живі, тоді як черевні пригнічені абовідсутні.
При сп'янінні середнього ступеня (концентрація алкоголю в крові від 1,5 до
2,5% о (32,6-54,3 ммоль/л) відбуваються більш глибокі зміни впсихоневрологічному стані хворого: сп'янілий дуже жвавий,развязен або, навпаки, сонливий, абсолютно байдужий до навколишнього.
Стан ейфорії досягає найбільшої вираженості: людина стаєблагодушним, розв'язним, веселим. Нерідко спостерігаються зміни в характері,критика своєї поведінки різко знижується, оголюються інстинкти, реакції назовнішні подразнення нерідко набувають афективну форму, понезначного приводу може виникнути лють, радість та ін Тутвизначаються атаксіческіе порушення у вигляді зміни почерку, незв'язною,погано артикульованої мови та ін. Больові і сухожильні рефлексиослаблені, черевні рефлекси, як правило, не викликаються. У цій стадіївідбувається порушення вегетососудисті реакцій, що проявляється гіперемієюособи, особливим блиском очей, звуженням зіниць, почастішанням пульсу, нерідкопідвищенням артеріального тиску, часто появою блювоти, заїкання.
При підвищенні концентрації алкоголю в крові до 3% о (6,51 ммоль/л) і вищенастає подальше пригнічення функції нервової системи, посилюєтьсяступінь порушення свідомості за типом сопору або коми. При цьому відбуваютьсягрубі порушення і вегетативної нервової системи. Сопорозное станхарактеризується затьмаренням свідомості, відсутністю довільних рухів,збереженням рефлекторних реакцій на сильні подразники, м'язовоїгіпотонією, блювотою, поверхневим хрипким диханням, зниженням шкірноїтемператури, нерідко мимовільним сечовипусканням. Сопорозное станможе переходити в кому.
При алкогольній комі хворий знаходиться в несвідомому стані.
Чистота шкіри обличчя змінюється його блідістю і ціанозом. Шкіра покрита холоднимлипким потом, температура тіла знижена. При вираженій алкогольноїінтоксикації відбувається угнетеніе.сердечно-судинної діяльності - тонисерця приглушені. Напруга і почастішання пульсу змінюється його падінням --пульс стає слабкого наповнення, аритмічним; артеріальний тискзнижується. Алкогольна інтоксикація значно впливає і на дихальнудіяльність - дихання ослаблене, уповільнене, поверхневе,стерторозное. Нерідко відбувається релаксація м'язів нижньої щелепи, аспіраціяслизу і блювотних мас у дихальні шляхи з явищами механічної асфіксії.
Прогностически несприятливим є різке уповільнення дихання,виникнення патологічних типів його (Чейна-Стокса та ін.) Зіниці частішевузькі, рівномірні, можуть бути рівномірно розширеними. Рідко спостерігаєтьсянестійка, тимчасова анізокорія, тобто зміна мідріазу міозит (такзвана гра зіниць). Нерідко можуть бути «маятнікообразние» рухуочних яблук. Періостальних рефлекси різко пригнічені або відсутні.
Больова чутливість знижена або відсутня, відзначається атонія м'язівкінцівок. Часто буває рясна блювота, мимовільне сечовипускання,іноді дефекація. Можуть бути генералізовані епілептичні напади,особливо в осіб, які тривалий час вживають алкоголь і горметоніческіе судомипри важкого ступеня інтоксикації.
Прогресування алкогольної коми призводить до наростання серцево -судинної та дихальної слабкості, може настати смерть від паралічудихання.
Важке гостре отруєння алкоголем є загрозою для всього організмуі в першу чергу для найбільш високодиференційованих і найбільшчутливих відділів головного мозку.
Таким чином, у хворих з алкогольною інтоксикацією навіть незначна
ЗЧМТ може призвести до значних деструктивних змін головного мозку,його сусудов і оболонок, що обумовлено змінами стінок судин іпідвищеною схильністю до набряку-набухання мозку. Післяопераційний період утаких хворих має значно важчий перебіг. Такі хворі потребуютьінтенсивного лікування, направленого перш за все на поліпшення мозковогокровообігу і зменшення набряку-набухання головного мозку.
