Міністерство охорони здоров'я Російської Федерації.

Санкт-Петербурзький Державний Медичний Університет імені академіка І. П. Павлова

Кафедра Гігієни

РЕФЕРАТ < p> ендемічних захворювань, пов'язаних із водою;

гельмінтних ЗАХВОРЮВАННЯ, передається через воду

Студента 3хх групи

ХХХХХХХХ Дмитра.

Викладач :

Кузнєцов Андрій Олексійович

Санкт-Петербург

1999

Зміст:

Стор.
I. Гельмінтних захворювання
1. Аскарида людська ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 2
2. Власоглав ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... 4
3. Анкілостоміди ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 5
4. Угрица кишкова ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7
5. Трихинелла ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 8

6. Рішта ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9
II. Ендемічні захворювання
1. Фтор ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... 12
2. Ендемічний флюороз (флюороз зубів) ... ... ... ... ... ... ... ... 14
3. Йод та його значення у харчуванні людини ... ... ... ... ... ... ... ... ... 28
4. Недостатність йоду у окремих груп населення ... ... .... 31
5. Профілактика йодної недостатності, ефективність її проведеіія ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 32

I. Гельмінтних захворювання

Аскарида людська (Ascaris lumbricoides).

Викликає захворювання аскаридоз.

морфофізіологічні характеристика. Великий хробак, біло-рожевого кольору. Самка досягає 20-40 см в довжину, самець - 15-20 см. Тіло веретеновідное. Ротовий отвір оточене трьома кутікулярнимі губами - дорсальній і двома вентральними. Кишечник у вигляді прямої трубки. У заплідненої самки на межі передньої і середньої третини тіла є кільцеве поглиблення - перетяжка. Яйця великі, овальної або округлої форми, покриті трьома оболонками. Зовнішня має горбисту поверхню, при знаходженні в кишечнику забарвлюється пігментами фекалій у бурий колір, середня - глянсуватій, внутрішня - волокниста.

Локалізація. Тонкий кишечник.

Географічне поширення. За поширеністю аскаридоз поступається тільки ентеробіозі. Зустрічається по всій земній кулі, за винятком
Арктики і посушливих районів (пустель і напівпустель).

Життєвий цикл. Паразитує тільки у людини. Геогельмінт.
Запліднена самка відкладає яйця в тонкому кишечнику (до 240000 вдобу). Для подальшого розвитку яйця обов'язково повинні потрапити в зовнішнєсередовище, в кишечнику розвитку не відбувається через відсутність кисню. Угрунті при оптимальній вологості і температурі 20-25 ° С в яйці через 21-24добу розвивається рухлива личинка. При більш низькій або високій температурітерміни розвитку змінюються. На відміну від дорослих форм личинка єаеробів і має потребу в кисні. З грунту яйця з містяться всерединірухомими личинками можуть потрапляти з овочами, фруктами або водою вкишковий тракт людини. Ковтнув яйце проходить в кишечник, деоболонка яйця розчиняється і з нього виходить личинка. Вона проникає крізьстінку кишечника, потрапляє в кровоносні судини і мігрує по організму.
Разом з током крові личинка потрапляє в печінку, потім у праве серце,легеневу артерію і капіляри легеневих альвеол. Починаючи з цього моментуличинка переходить до активного пересування. Вона пробуравлівает стінкукапілярів, проникає в порожнину альвеол, в бронхіоли, бронхи, трахею і,нарешті, в глотку. Звідси личинки вдруге заковтується разом зі слиною ізнову потрапляють в кишечник, де перетворюються на статевозрілі форми.
В цілому міграція триває близько двох тижнів. чевращеніе піддорослу форму відбувається протягом 70-75 діб. Строк

Міграція личинок аскарид.а - в печінці; б - в легенях. життя дорослих особин становить 10-12 міс. Нижній поріг температури, при якому можливий розвиток яєць аскариди - близько 12-13 ° С, верхній - близько
36 ° С. При температурі нижче мінімальної яйця аскарид, не розвиваючись, можуть зберегти життєздатність і, набираючи в теплі сезони так звану «суму тепла», досягати інвазійних стадії. Ряд дослідників вважають, що людина може заражатися яйцями свинячий аскариди, морфологічно не відрізняється від людської, при цьому можлива міграція личинкових стадій, але статевозрілі форми не утворюються.

патогенної дії. Личинкова і статевозрілих форми володіютьнеоднаковим патогенним дією. Личинкові стадії викликаютьсенсибілізацію (алергічні реакції) організму білковими продуктамиобміну і ураження тканини печінки і, перш за все, легких. У легеневої тканинипри міграційному аскаридозі спостерігаються множинні вогнища крововиливів ізапалення (пневмонія). При інтенсивній інвазії процес може захоплюватицілі частки легень. Експериментально встановлено, що зараження тваринвеликою дозою яєць призводить до смерті від пневмонії на 6-10-у добу.
Тривалість захворювання і тяжкість симптомів варіює в залежності відступеня інвазії. При незначному ступені зараження запальнийпроцес в легенях припиняється без ускладнень. Крім того, що мігруютьличинки аскарид при проникненні в альвеоли порушують цілісністьостанніх, відкриваючи тим самим «ворота» бактерій і вірусів.

Дія на організм статевозрілих форм різноманітно. Основну роль відіграєінтоксикація організму токсичними продуктами життєдіяльностігельмінтів, внаслідок чого виникають порушення з бокутравної, нервової, статевої систем, тощо Іноді спостерігаються важкіускладнення, що вимагають термінового хірургічного втручання: закупоркапросвіту кишечника клубком аскарид, спастична непрохідність кишечника
(іноді при наявності всього однієї аскариди), закупорка жовчних проток призаповзання аскарид і т. д. Описано випадки виявлення аскарид в лобовихпазухах, порожнини середнього вуха, гортані та інших атипових місцяхлокалізації паразита.

В залежності від локалізації та ступеня інвазії симптоматика аскаридозуможе варіювати від незначних проявів до летального результату.

Лабораторна діагностика. Виявлення яєць у фекаліях.
Профілактика: особиста - дотримання правил особистої гігієни: мити рук, овочів,фруктів, вживання кип'яченої води;громадська - санітарно-просвітницька робота; масова дегельмінтизаціянаселення з наступним знищенням паразитів;знешкодження фекалій, які використовують як добриво шляхом компостування;охорона середовища від забруднення (пристрій каналізації, водопроводу).

Для яєць аскарид характерна висока стійкість до впливу факторів зовнішнього середовища. Вони можуть перезимовують і зберігатися взагрязненной грунті протягом 5-6 років. У вигрібних ямах вони зберігаються до 8 міс. У компостних купах, де температура сягає ». 45 ° С, яйця гинуть через 1-2 міс.

Власоглав (Trichocephalus trichiurus).

Займає третє місце за частотою розповсюдження гельмінтів людини.
Викликає захворювання трихоцефальоз.
Локалізація. Сліпа кишка, червоподібний відросток, початковий відділтовстої кишки.
Географічне поширення. Повсюдно.
Морфофізіологічні характеристика. Довжина тіла самки до 5,5 см, самця
- До 4-5 см. Форма тіла своєрідна: головний кінець різко звужений, має вигляднитки або волосся (звідси назва), задній - потовщений. У передньому ниткоподібневідділі розміщується лише стравохід, всі інші органи знаходяться в заднійчастини (див. рис. 202, в, г). Паразитуючи в кишечнику, власоглав впроваджуєтьсяпереднім кінцем в слизову оболонку стінки кишки і харчується кров'ю.
Яйця лімонообразной форми з пробочка на полюсах.
Життєвий цикл. Досить простий. Запліднена самка відкладає яйцяв просвіт кишечника, звідки вони разом з фекаліями викидаються назовні. Підзовнішньому середовищі в яйці розвивається личинка. За оптимальних умов
(температура 26-28 ° С) яйце стає інвазійних через 4 тижні.
Потрапляючи до людини через забруднені руки, овочі, фрукти, воду, яйцяпроходять в кишечник, досягають сліпої кишки і без міграції перетворюються настатевозрілі форми. У людини волосоголовці живуть до 5 років.

патогенної дії. Симптоматика багато в чому залежить від ступеня зараженості. Присутність одиничних екземплярів може не викликати ніяких-проявів. При масивному зараженні спостерігаються порушення з боку травного тракту (болі, втрата апетиту, проноси, запори) і нервової системи (запаморочення, епілептиформні припадки у дітей).

травматизація стінки кишечнику сприяє приєднанню вторинноїінфекції, як ускладнення може розвинутися апендицит.

Лабораторна діагностика. Виявлення яєць у фекаліях.

Профілактика: особиста і суспільна - та ж, що і при аскаридозі.

Анкілостоміди.

Під цією назвою об'єднують представників двох видів нематод --крівоголовку дванадцятипалої кишки (Ancyiostoma duodenale) і некатора
(Necator americanus), подібних за морфології, циклу розвитку і дії наорганізм. Викликають захворювання анкілостомоз і некатороз, об'єднані загальнимназвою - анкілостомідози.

Локалізація. Тонкий кишечник, дванадцятипала кишка.

Географічне поширення. Анкілостоміди поширені в країнах зтропічних і субтропічних кліматом, де інвазовану близько 50%населення, що складає приблизно 1/4 людства. Існують підземнівогнища анкілостомідоза (шахти, гірські вироблення), які не залежать відназемних температурних умов. У СРСР зареєстровані в Закавказзі і
Середньої Азії.
Морфофізіологічні характеристика. Крівоголовка дванадцятипаламає розміри: самка - 10-13 мм в довжину, самець - 8-10 мм. Передній кінецьтіла злегка загнутий на черевну сторону (звідси назва). Характернаособливість будови - широко відкрита ротова капсула, в якійрозташовані чотири вентральних і два дорсальних ріжучих зубця. У їхпідстави знаходяться дві залози, що виділяють ферменти, які перешкоджаютьзгортання крові. За допомогою зубців анкілостома прикріплюється до слизовоїоболонці кишечнику. Харчуються анкілостома кров'ю. На місці фіксаціїутворюються виразки до 2 см в діаметрі, довго кровоточать. У самця характернебудову має задній кінець тіла. Капулятівная сумка, що нагадує за формоюдзвін, складається з двох великих бічних лопатей і незначною завеличиною середньої. Яйця овальної форми, з тупо закругленими полюсами. Їхоболонка тонка і безбарвна.
Некатор відрізняється будовою ротової капсули (замість зубців має двапівмісяцеві ріжучі пластинки) і копулятивної сумки.
Життєвий цикл. Геогельмінти. Джерелом інвазії є тільки людина.
Яйця, що вийшли разом з фекаліями, розвиваються в грунті. При оптимальнихумовах (28-30 ° С) з яйця виходить неінвазіонная рабдітовідная личинка.
Відмінна особливість будови - наявність двох будьбусов в стравоході.
Після линяння вона перетворюється на філяріевідную личинку, що має стравохідциліндричної форми. Після другого линьки філяріевідная личинка стаєінвазійних. Личинка може активно пересуватися в грунті по вертикалі ігоризонталі.
При зіткненні шкірних покривів людини з грунтом філяріевіднаяличинка залучається теплом тіла і активно впроваджується в шкіру. Найчастішезараження відбувається, коли людина ходить без взуття або лежить на землі.
Проникаючи в організм, личинки потрапляють в кровоносні судини і починаютьміграцію по організму. Спочатку вони потрапляють в праве серце, потім влегеневу артерію, капіляри легеневих альвеол. Через розрив стінкикапілярів входять в альвеоли, а потім по дихальних шляхах проникають вглотку. Разом зі слиною личинки заковтується і потрапляють в кишечник, деперетворюються на статевозрілі форми. У кишечнику живуть 5-6 років.
Якщо личинка потрапляє в організм людини через рот із забрудненою їжеюабо водою, то міграції, як правило, не відбувається, а відразу розвиваєтьсядоросла форма. Однак вказаний спосіб проникнення личинок - пасивнепопадання - зустрічається набагато рідше. Основний шлях зараження - активневпровадження через шкіру.
Особливо часто страждають анкілостомідозамі люди певної професії
(шахтарі, гірники, землекопи, працівники рисових і чайних плантацій).
Патогенної дії. Прогресуюча анемія (недокрів'я). Змістгемоглобіну може впасти до 8-10 одиниць,
1 мкл. Причинами анемії вважають Можливі порушення з бокуеритроцитів - до 1 000 000 в крововтрати та інтоксикацію. травноїсистеми.
У дітей спостерігається фізичний і розумовий недорозвиток, у дорослих --втрата працездатності. Інтенсивність інвазії може бути дуже високою
(сотні і тисячі примірників).
Лабораторна діагностика. Виявлення яєць у фекаліях.

Профілактика: особиста - у вогнищах анкілостомідоза обов'язкове носіннявзуття та заборона лежати на землі, для попередження зараження через рот
- Дотримання правил особистої гігієни. Громадське - підвищення санітарноїкультури населення;виявлення і дегельмінтизація хворих, будову вбиралень особливого типу зприймачем, непроникним для личинок; знезараження грунту і шахт здопомогою хлориду натрію і грунтових хижих грибів;в шахтах - перевірка надходять робітників на присутність гельмінтів,щорічне обстеження шахтарів.
У СРСР до 1960 р. підземні вогнища анкілостомідозов повністюліквідовані.

угрица кишкова (Strongyloides stercoralis).

Викликає захворювання стронгілоідоз. Являє великий інтерес з точкизору паразитології, оскільки в циклі розвитку має місце змінавільноживучих і паразитують поколінь.
Локалізація. Тонкий кишечник.
Географічне поширення. В основному зустрічається в країнахтропічного і субтропічного поясу, але виявляється і в районах зпомірним кліматом. У СРСР зареєстрований у Закавказзі, на Україні, в
Середньої Азії. Поодинокі випадки відомі також у середній смузі РРФСР.
Морфофізіологічні характеристика. Має ниткоподібне тіло і дрібнірозміри - до 2 мм. Передній край тіла закруглений, задній - конічний.
Личинки виходять з яєць в кишечнику хазяїна.
Життєвий цикл. Дуже складне, має багато спільного з циклом розвиткуанкілостомід. Геогельмінт. Статевозрілі самці і самки живуть у кишечникулюдини. З відкладених яєць розвиваються рабдітовідние личинки, якіразом з фекаліями виносяться назовні, в зовнішнє середовище. Подальший розвитокрабдітовідних личинок може йти по двох напрямах: 1) якщорабдітовідная (неінвазіонная) личинка, потрапивши в грунт, зустрічаєнесприятливі умови (температура, вологість), вона линяє і швидкоперетворюється на інвазійних - філяріевідную личинку, яка активновпроваджується в шкіру людини і мігрує по організму. При цьому личинкапослідовно проникає у вени, праве серце, легеневі артерії, легеневіальвеоли, бронхи, трахею, глотку, а потім заковтується і потрапляє вкишечник. Під час міграції личинки перетворюються на статевозрілі особи.
Запліднення може відбуватися в легенях і в кишечнику; 2) якщорабдітовідние личинки у зовнішньому середовищі знаходять сприятливі умови, вониперетворюються в самців і саме вільноживучих покоління, які мешкають вгрунті, харчуючись органічними залишками. При збереженні сприятливихумов з яєць, відкладених вільноживучим самками, виходять рабдітовідниеличинки, які знову перетворюються на вільноживучі покоління.

При зміні умов в несприятливому напрямі рабдітовідние личинкипочинають перетворюватися на філяріевідние форми, які дають початокпаразитичною генерації.

При масовому зараженні рабдітовідние личинки можуть, не виходячи назовні,безпосередньо в кишечнику перетворюватися на філяріевідние, впроваджуватися вкровоносні судини і, зробивши міграцію, паразитувати в кишечнику.

патогенної дії. Кривавий понос, нерідко зустрічається одночаснепаразитування АНКІЛ з стронгілоідідамі.

Лабораторна діагностика. Виявлення личинок у фекаліях.

Профілактика: така ж, як і при анкілостомідозах.

трихинелла (Trichinella spialis).

Викликає захворювання трихінельоз, що відноситься до групи природно -вогнищевих.

Локалізація. Статевозрілі форми мешкають в jtohkom кишечнику хазяїна,личинкові-в певних групах м'язів. Географічне поширення навсіх материках земної кулі, крім Австралії, але має не повсюдне, аосередкове поширення. У СРСР райони найбільшого ураження спостерігаються в
Білорусії, на Україні, Північному Кавказі, в Примор'ї.

морфофізіологічні характеристика. Має мікроскопічні розміри:самки 3-4х0, 6 мм, самці - 1,5 - 2 х 0,04 мм. Характерними особливостямислужать непарна статева трубка у самок і здатність до живонароджених.

Життєвий цикл. Біогельмінти. Паразитують у людини, домашніх (свині,іноді кішки, собаки диких тварин (дика свиня, пацюки, миші, медведи,лисиці, куниці тощо) 0дін і той же вид тварин служить і. остаточним іпроміжним господарем.

Статевозрілі особи живуть у тонкому кишечнику всього близько чотирьох тижнів.
Самці після запліднення відразу гинуть. Запліднена самка впроваджуєтьсяпереднім кінцем в стінку кишечника і отрождает живих личинок (до 2000).
Личинки з током крові і лімфи розносяться по тілу і зупиняються ускелетних м'язах в певних групах м'язів. Найчастішеуражаються діафрагма, міжреберні, жувальні, дельтовидні м'язи. Черездеякий час личинки згортаються в відеспіралі (звідси назва). Через
2-2 міс за рахунок навколишнього тканини навколо личинки утворюється капсула, що маєформу лимона розміром 0,25 х0, 66 мкм. Як правило, у кожній міститься одналичинка, але іноді одночасно знаходяться 2-3 паразита. Приблизно через рікстінка капсули обизвествляется. Всередині капсули личинка зберігає жизнеличинка зберігає жизне здатність до 20-25 років. Личинки, що не потрапили ввказані групи м'язів, швидко гинуть.
Для перетворення личинок в статевозрілу форму вони повинні потрапити вкишечник іншого господаря. Це відбувається в тому випадку, якщо м'ясо тварини,зараженого трихінельозом, буде з'їдено тваринам того ж або іншого виду.
Наприклад, м'ясо тріхінеллезной пацюки може бути з'їдено інший щуром абосвинею. У кишечнику другого господаря капсули розчиняються, личинкизвільняються і протягом 2-3 днів перетворюються на статевозрілі форми
(самців або самок). Після запліднення самки отрождают нове поколінняличинок. Таким чином, кожен організм, заражений трихинелла, спочаткустає остаточним господарем - у ньому утворюються статевозрілі особи, апотім) омежуточним для личинок, отрожденних оплодотворнимі самками.

Рішта (Dracunculus meclinensis).

Викликає захворювання дракункулез.

Локалізація. Самка паразитує в підшкірній жировій клітковині, вражаючи восновному нижні кінцівки. Розташовується звичайно близько великих суглобів.
Самців у людини виявити не вдається.
Географічне поширення. Африка, Південно-Західна Азія, Південна Америка.
Морфофізіологічні характеристика. Одна із самих великих нематод,паразитують у людини. Форма тіла нитковидних. Самка досягає 30-150 смв довжину і 0,5-1,7 мм в ширину. Живородяща. Зовнішнє статевий отвірзамкнуто, тому личинки виходять через розрив матки і кутикули на головномукінці.
Розміри самця 12-29 мм в довжину і 0,4 мм в ширину. В організмі людинисамці, очевидно, гинуть на ранніх етапах міграції, тому їх будовадовгий час (до 1949 р.) залишалося невідомим. В даний часматеріал отримують шляхом експериментального зараження собак.
Життєвий цикл. Типовий біогельмінт - розвиток відбувається зі зміноюгосподарів. Дефінітивного господар - людина, в деяких країнах, крім того,тварини: собаки (Китай), мавпи. Проміжний хазяїн - прісноводнірачки роду Cyclops або Eu cyclops.
Запліднена самка живе в підшкірній клітковині нижніх кінцівок. Зяєць в матці разіваются дрібні, личинки розміром 0,5-0,7 мм (мікрофілярій).
У період дозрівання, личинок черв'як наближається головним кінцем доповерхні шкіри, де утворюється водянистий міхур 2-7 см в діаметрі,який швидко розривається. У утворилася ранку висовується головнийкінець самки. Якщо на ранку потрапляє вода (людина купається, входить у водуабо миється), то стінка тіла черв'яка і матки лопається і через розрив узовнішнє середовище викидаються личинки. Для подальшого розвитку личинкиобов'язково повинні потрапити у воду, де мешкає проміжний господар. Потрапившив організм циклопа, личинка проходить спочатку в його кишечник, d потім впорожнину тіла рачка.
Зараження людини відбувається під час пиття води, що містить зараженихциклопів. Разом з водою личинка потрапляє в кишечник, звільняється з тілациклопа, пробуравлівает стінку кишечника і по кровоносних і лімфатичнихсудинах мігрує до місця остаточної локалізації - у підшкірну клітковинунижніх кінцівок. Шлях міграції личинок точно не відомий. Від моментупроковтування личинок до повного дозрівання проходить близько року (9-14 міс).
Припускають (на підставі експериментів), що перетворення в статевозріліформи відбувається дуже швидко і запліднення здійснюється на ранніхстадіях міграції, після чого самці гинуть. У всякому разі в підшкірнійклітковині людини виявляються лише самки. У всій світовій літературіпо дра-кункулезу описаний тільки один випадок виявлення у людини самцярішти.
Зазвичай у хворого присутній тільки один екземпляр паразита, рідше --кілька. Як виняток описаний випадок дракункулеза, де одночасновиявили 17 примірників. В даний час виявлені морфологічноподібні паразити у деяких тварин:мавп, леопардів, коней. Можливо, що вони ідентичні збудниказахворювання у людини і сприяють поширеннюзахворювання.

патогенної дії. У період некротізаціі шкіри на місці головного кінцяпаразита у хворого з'являються свербіж, шкірні висипання типу кропив'янки,іноді нудота, блювота. Після розриву міхура ці симптоми зникають. На шкіріутворюються ранки, які часто стають місцем проникнення вторинноїінфекції. У хворого в цьому періоді виникають гнійні абсцеси, і т. д.
(для гнійних процесів характерне глибоке поширення в тканинах заходу, виконану паразитом). Оскільки черв'як часто локалізується близьковеликих суглобів, нерідко розвиваються важкі артрити, які призводять довтрати рухливості суглоба. Серед населення поширений спосіб видаленняхробака шляхом поступового намотування його на тонку паличку. В данийчас застосовується також спосіб хірургічного вилучення паразитів.

Лабораторна діагностика. Спеціальних методів дослідження зазвичай непотрібно, оскільки черв'як добре помітний через шкірні покриви.

Профілактика. Основне значення має суспільна профілактика. Вогнищадракункулеза найчастіше зустрічаються там, де населення використовує одні й тіж водойми і для пиття, і для побутових потреб (миття, прання, купання). Уцьому випадку відбувається постійне зараження водойми хворими при купанніабо обмиванні і подальше поширення дракункулеза через питну водусеред здорового населення. Тому в суспільному профілактики важливу рольграє виділення спеціальних водоймищ для забору питної води та охорони їхвід забруднення. Крім того, необхідно проводити знищення циклопів,лікування хворих, санітарно-освітню роботу.
При одночасне проведення всього комплексу перерахованих заходівможна добитися повного знищення цього гельмінтозу в окремих осередках,як це показав досвід роботи проф. Л. М. Ісаєва в нашій країні.
До революції стара Бухара представляла постійна вогнище дракункулеза в
Середньої Азії. Зараженість серед населення міста цим гельмінтом доходиладо 90%. За радянської влади доктором Л. М. Ісаєвим була організованапланомірна робота з ліквідації цього гельмінтозу. У результаті черезкілька років вогнище в старій Бухарі було повністю ліквідовано.

II. Ендемічні захворювання

Фтор

Фтор відноситься до числа найбільш поширених хімічних елементівземної кори. Збагачення грунтів фтором відбувається в результаті вивітрюванняпорід, а також за рахунок метеорних вод, вулканічних і промисловихвикидів. Фтор в грунтах нашої країни виявляється в межах
0,003-0,032%. Трудова діяльність людей робить значний вплив навміст фтору в грунтах. Щороку з мінеральними добривами іфторвмісними інсектофунгіциди у грунт вносяться сотні тисяч тонн фтору.
Збагачення грунту фтором може відбуватися і повітряним шляхом за рахунокфторовмісних газоподібних викидів промислових підприємств. У результатінакопичення фтору в грунті підвищується його вміст у рослинах.
При гігієнічної оцінки надходження фтору в організм важливе значеннямає зміст мікроелемента в добовому раціоні, а не в окремих харчовихпродуктах. У добовому раціоні міститься від 0,54 до 1,6 мг фтору (в середньому
0,81 мг). У ряді випадків широке використання в харчуванні продуктів моря,що містять фтор, може робити істотний вплив на загальний його баланс ворганізмі. Як правило, з харчовими продуктами в організм людини надходитьв 4-б разів менше фтору, ніж при вживанні питної води, що міститьоптимальні його кількості (1 мг./л).
Фтор виявляється в поверхневих, грунтових, морських '-і навітьметеорних водах. Питна вода з концентрацією, фтору більше 0,2 мг/лє основним джерелом його надходження в організм. Води поверхневихджерел характеризуються переважно низьким вмістом фтору
(0,3-0,4 мг/л). Високі концентрації фтору у поверхневих водах єнаслідком фторовмісних скидання промислових стічних вод або контакту водз грунтами, багатими сполуками фтору. Встановлено закономірне наростаннявміст фтору з півночі на південь в поверхневих та грунтових водах.
Максимальні концентрації фтору (до 5-27 мг/л і більше) визначають уартезіанських і мінеральних водах, що контактують з фторвміснимиводовмещающімі породами.
При систематичному використанні питної води, що містить надлишковікількості фтору, у населення розвивається ендемічний флюороз. Відзначаєтьсяхарактерне ураженні зубів (крапчастість емалі), порушення процесівокостеніння кістяка, виснаження організму.
флюороз зубів проявляється у вигляді непрозорих опалесціююча меловіднихсмужок або цяток. При розвитку захворювання флюорозние плямизбільшуються, з'являється пігментація емалі темно-жовтого або коричневогокольору, наступають незворотні її зміни. У важких випадках відзначаютьсягенералізований остеосклероз або дифузний остеопороз кісткового апарату,кісткові відкладення на ребрах, трубчастих кістках, кістках тазу, осифікаціязв'язок і окостеніння суглобів. Надмірні кількості фтору знижують обмінфосфору і кальцію в кістковій тканині, порушують вуглеводний, фосфорно -кальцієвий, білковий і інші обмінні процеси, пригнічують тканинне диханнята ін Фтор є нейротропним отрутою. Функціональні зміни в ЦНСпроявляються у розвитку гальмівних процесів, зниження рухливості нервовихпроцесів і ін
Якщо надлишкові кількості фтору питної води викликають ендемічнийфлюороз, то дефіцит цього мікроелемента (менше 0,5 мг/л) у поєднанні зіншими факторами (нераціональне харчування, несприятливі умови працю іпобуту) викликає карієс зубів. Карієс зубів сприяє розвитку іншихзахворювань порожнини рота (тонзиліту, ревматоїдного стану), порушенняпроцесу травлення та ін
Клінічними і експериментальними дослідженнями встановлено, що якщоаномальні кількості фтору викликають патологічні порушення в організмі
(ендемічний флюороз, карієс зубів), то оптимальні концентрації цьогомікроелемента протівокаріозним володіють властивістю. Механізмпротівокаріозного дії фтору полягає в тому, що при його взаємодіїз мінеральними компонентами кісткової тканини і зубів утворюютьсяважкорозчинні з'єднання. Фтор сприяє також осадження із слинифосфату кальцію, що обумовлює процеси ремінералізації припочинається каріозної процесі. У механізмі протівокаріозного діїфтору певну роль відіграє і те, що він впливає на ферментативнісистеми зубних бляшок і бактерій слини. Ця біологічна особливість фторупослужила науковою основою для розробки ефективного методу профілактикикарієсу зубів - фторування питної води.
Вперше фторування питної води було введено в СРСР в I960 р.даний час в різних країнах світу фторовані питну водувживають більш 130 млн. чоловік. Встановлено, що систематичневикористання населенням фторований води призводить до зниженнязахворюваності карієсом зубів (у різних вікових групах на 25-82%).
Підвищенню ефективності протівокаріозного дії фторований водисприяє реалізація та інших профілактичних заходів - забезпеченнязбалансованого харчування, поліпшення умов праці та побуту населення,планова санація порожнини рота, гігієнічне утримання зубів і порожнини ротата ін При тривалому вживанні фторований води знижується не тількиураженість карієсом зубів, але і рівень захворювань, пов'язаних знаслідками одонтогенний інфекції (ревматизм, серцево-судиннапатологія, захворювання нирок та ін.)
ГДК фтору в питній воді, лімітуються за санітарно-ток-сікологіческомуознакою шкідливості, для I-II кліматичних районів СРСР не повинні перевищувати
1,5 мг/л, для III - 1,2 мг/л і "ля IV - 0,7 мг/л.

Ендемічний флюороз.
Флюороз зубів

Ураження зубів - постійний симптом ендемічного флюорозу. Зміни збоку твердих тканин зубів є першим і, у величезній більшості,єдиним проявом флюорозу.

Тому флюороз називають також і іншими термінами: плямистість емалі,крапчастість емалі, яка вкрита емалі, ряба емаль і ін

Ця форма зміни зубів з давніх часів привертала увагу лікарів інаселення. Ще в 1900 році Італійський лікар, Стефан Чійя звернув увагуна denti neqri, denti seritti, тобто «чорні зуби» «фарбовані зуби» унаселення Поцуолі, поблизу Неаполя. Він пов'язував ці зміни в зубах зспоживанням води забрудненої отруйним вещеемалі) різко зростає, часомохоплюючи майже все населення, що споживає воду з даного вододжерела.
Є повідомлення про флюорозу зубів, що виникає внаслідок споживанняхарчових продуктів, що містять фтор-іон у відносно великих кількостях
(Л. Н. Крепкогорскій, 1953).
Вважають, що причиною специфічного ураження зубів може з'явитися івміст фтору в атмосфері, у зв'язку з її забрудненням пилом у районісуперфосфатного заводу. 3. Я. Ліндберг і Г. Ю. Пакалін, 1966, описалифлюорозние ураження емалі у дітей, що проживають в околицяхсуперфосфатного заводу, де містилося фтору до 0,8 мг/м 3 повітря.

Уявлення про повітрі, забрудненому фтором, як про причину флюорозного ураження зубів, багатьма дослідниками не розділяється.
Механізм розвитку плямистості емалі до теперішнього часу багато в чому ще
'неясний. Достеменно відомо, що специфічні зміни зубів виникаютьпри надходженні фтору в організм у період формування зубів. Досліди, зрадіоактивним фтором встановили, що найбільші кількості фтору,введеного в організм, концентруються в кальціфіцірующіхся ділянкахщо розвиваються зубів (Хевешя, 1950).
Р. І. Бялик, 1966, шляхом гістохімічного вивчення виявила високучутливість елементів емалевого органу та зубного зачатка в стадіїдиференціювання і гістогенезом до дії фтору.
Поряд з широко поширеним уявленням про гематогенному механізмідії фтору питної води, як причину плямистості емалі, до теперішньогочасу деякими стоматологами підтримуються гіпотези про локальнедії фтору питної води. Автори цих гіпотез вважають, що під часпиття води, що міститься в ній фтор впливає на емаль зубів. Свою точкузору вони аргументують найбільш частим ураженням флюорозом фронтальнихзубів, які більше за інших груп зубів контактують із фтором води.
Так, Мінх, 1956, що допускає, так званий ендогенний механізмвиникнення флюорозних плям, на підставі виявленої ним при вивченнішлифов зв'язку пятноподобних вогнищ звапніння з поверхневорозташованими плямами, стверджує що вода з підвищеним вмістом фторупризводить до утворення плям, діючи з поверхні.
Така точка зору не переконлива. Вона може бути спростована хоча бтим фактом, що плямистість емалі виявляється на зубах ще не повністю
. прорізалися.
Відомо також, що при парентерально введення фтору, на зубахвиявляються характерні для флюорозу зміни. Крім того, відомо,що при дії на організм в умовах виробництва фтору вконцентраціях, що викликають серйозні зміни з боку скелета,плямистість емалі не виявляється.
Вплив фтору на емаль пов'язують з токсичною дією його наамелобласти, що, на думку ряду авторів, тягне за собою дегенерацію цихклітин і призводить до припинення розвитку призм, порушення формуваннянормальної емалі, утворенню в ній дефектів, ерозій.
Припускають, що тривала дія фтору, як ферментного отрути,призводить до зниження активності фосфатази і тим самим до порушеннямінералізації емалі (А. О. Войар).
Р. І. Бялик, 1966, виявляючи в зубних ділянках крисят лужну та кислуФос?? атази і кислі мукополісахариди, спостерігала зміну активності фосфатуі зникнення сульфатованих форм

Етіологія флюорозу встановлена точно. Причиною флюорозу зубів, як відомо, є надходження в організм в період формування зубів підвищених кількостей фтору. Основним джерелом таких кількостей фтор-іона, які викликають ураження зубів плямистістю емалі, є питна вода.

Загальноприйнято, що при споживанні води, що містить до 0,5 мг] л 'фтор-іона, флюорозние ураження зубів зовсім не зустрічаються. При вмісті у воді від
0,8 до 1,2 мг/л фтор-іона, флюорозом уражаються зуби у 10-12% населення; при концентрації від 1,2 до 1,5 мг/л вражається від 20 до 30 % населення; при вмісті фтору від 1,5 до 1,8 мг/л-близько 40%; при концентрації у воді більше 2-2,5 мг/л вражається більше 50% населення. При ще більшому збільшенні вмісту фтору у воді відсоток уражених, флюорозом (плямистістю).кислих мукрполісахарідов під впливом надходження в організм води,що містить 10 і 20 мг/л фтор-іона.

Про порушення під впливом фтору ферментативних процесів в твердих тканинахсвідчать дослідження ряду авторів (Варбург і Кріст'ян, 1947;
Філліпс, 1932; Мак Клюо, 1946; Еггерс Люра, 1950, та ін.)

Токсична дія фтор-іона, що призводить до формування плямистостіемалі, пов'язують і з впливом цього мікроелемента на ендокринні органи.

Підвищення вміст фтору в питній воді призводить до значногозбільшення його кількості в щитовидній залозі (Р. Д. Габович) і дорозладу функції залози (Ю. Г. Гольдемберг, 1927;
А. Я. Раппопорт, 1945, 1948), що, на думку І. О. Новіка, обумовлюєпорушення мінерального обміну і процесів кальцифікації зубів.

У зв'язку з тим, що при недостатності околощітовідних залоз має місцепорушення кальцифікації "кісток і зубів, зміни емалі, що нагадуютьфлюороз, деякі автори (Спіра) вважають, що токсична дія фторуздійснюється через ці залози. Однак цей погляд не підтвердили досліди,за яких у щурів, які отримували з їжею понад 20 мг фтору на 1 кг ваги,гістологічно не були виявлені зміни в околощітовідной залозі.
Крім того, позитивний вплив фтору на мінералізацію кістокздійснюється і при відсутності околощітовідних залоз (А. Я. Раппопорт).

У розвитку флюорозу зубів важливе місце займає загальний станцілісного організму і, зокрема, стан центральної нервової системи.
Доведено (П. А. Глушков, І. Г. Лукомський, А. Р. Хесин), що роздратуванняцентрального відрізка перерізаною трійчастого нерва веде до порушеннянервової трофіки зуба. Гістологічно при цьому виявлені зміни в пульпізуба, особливо в одонтобластів. Відзначено також зміни мінеральногоскладу і фізичних властивостей емалі і дентину.

У дослідах на собаках, у яких дратували область сірого буграскляним кулькою (Д. А. Ентін) або хронічного подразнення піддавалинижнечелюстной нерв (Я. С. Кнубовец, 1966), встановлено, що на зубахпіддослідних собак, поряд з грубими зрушеннями хімічного складу твердихтканин зубів, мали місце п'ятого