Етіологія і патогенез

Первинні фактори в етіології та патогенезі запальних захворювань пародонту

Етіологія і патогенез запальних захворювань пародонту остаточно невстановлені. З початку XX століття до 60-х років в центрі уваги стоялипитання загальних захворювань організму, оклюзії. У 60-70-і роки на першомумісце була поставлена проблема зубної бляшки та її ролі в розвиткузапальних змін у пародонті. Вперше про провідну рольмікроорганізмів зубного нальоту в етіології гінгівіту повідомив Зоненверт
(1958), виділивши ферменти агресивності. У 1963 році розберу підтвердив цюточку зору. В даний час клінічно й експериментально встановлено:

без бляшки немає пародонтиту

Причинні фактори запальних захворювань пародонту поділяють напервинні та вторинні.

До первинного комплексу причин належить зубна бляшка і викликані їїзапальні реакції пародонту
Вторинний комплекс причин охоплює місцеві та системні фактори,дозволяють реалізуватися складовим первинного комплексу. Тривалийчас (з початку 60-х до середини 80-х років XX століття) запальнізахворювання пародонту розглядалися як наслідок неспецифічногоінфікування мікроорганізмами зубної бляшки (гіпотеза про неспецифічномуінфікуванні нальотом). Виходили з того, що пародонтит розвивається череззбільшення кількості бактерій зубної бляшки. Сумнів в її неспецифічноївиникли тоді, коли в експерименті з'ясувалося, що не у всіх піддосліднихсобак, незважаючи на збільшення біомаси зубної бляшки, визначавсяпародонтит.

У 1975-1983 роках на перше місце вийшла гіпотеза специфічноюмікрофлори зубної бляшки (т.зв. специфічна гіпотеза нальоту). Завдякидослідженням Slots F. (1979), Loesche W. (1992) та ін в порожнині рота буливиявлені нові мікроорганізми і визнано існуванняпародонтопатогенних бактерій.

Той факт, що специфічні бактерії є в порожнині рота, дозволивввести в 1985 році теорію опортуністичної інфекції.

Сьогодні вважають, що за певних формах пародонтиту специфічністьбактерій стимулюється тим, що знаходяться в зубному нальоті мікроорганізмирозвиваються під екзогенних або ендогенних впливом і витісняють іншібактерії. Тому запальні захворювання пародонту тепер розглядаютьяк опортуністичну інфекцію, що залежить не тільки від присутностіпатогенних бактерій, але і від середовища що сприяє їх розмноженню (локальнізміни РН, анаеробна ніша, зміни резистентності організму та ін)

Розрізняють наддесневую і поддесневую зубну бляшку. Перша полягаєпереважно з грампозитивних мікроорганізмів, другий - зграмнегативних. При здорових яснах на зубах визначається невеликекількість бляшки, що складається з грампозитивних бактерій: Str. mitior,
Str. sanguis, актиноміцетів (A. naeslundii і A. viscosus), корінобактерій, атакож незначної кількості грамнегативних коків (Neisseria,
Veillonella).

Результати мікробіологічних досліджень при гінгівіті показують зростаннякількості актиноміцетів (особливо A. viscosus), трепонем, а такожграмнегативних паличок (Fusobacterium nucleatum) і коків (Veillonellaparvula). Збільшення ж кількості та вірулентності бактерій поддесневойзубної бляшки здатне викликати пародонтит.

Власне його можна розглядати як наслідок атакимікроорганізмами поддесневой зубної бляшки за сприятливих для нихумовах тканин пародонта. За даними Flemmig F. і Karch H. (1998), лишекілька з понад 500 встановлених видів бактерій, що знаходяться вподдесневой бляшці, пов'язані з етіологією маргінального пародонтиту. На їхмікробіологічних характеристиках зупинимося докладніше.

Мікробіологія поддесневой зубної бляшки

За виникнення і розвиток запальних змін в тканинахпародонту найбільш відповідальні наступні мікроорганізми: actinobacillusactinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus,
Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica, Peptostreptococcus,
Fusobacterium nucleatum, Actimomycetus viscosus, odontolyticus, israeli,naeslundii, veillonella parvula.

Actinobacillus actinomycetem comitans входить до складу нормальноїмікрофлори порожнини рота. Фактори патогенності - капсула, компоненти якоїінгібують синтез ДНК і колагену (яка може пошкодити околозубнихтканин при запальних ураженнях пародонту); лейкотоксін, що викликаєзагибель нейтрофілів, і бактеріоцини, що гублять конкурентні мікроорганізми.

Porphyromas gingivalis утворює індол, пов'язує і руйнуєфібриноген, секретує колагенази, аглютинативна еритроцити.

Bacteroides forsythus, як і інші бактероїди, мають здатністьдо адгезії до поверхні епітелію і виділяє продукти, які пошкоджують його.
Встановлено, що без присутності бактероїдів неможливо відтворитиекспериментальну модель пародонтиту та гінгівіту.

Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica продукують фосфоліпазу
А, що порушує цілісність мембран епітеліальних клітин, що викликає їхзагибель.

пептострептококи мають високі адгезивними властивостями повідношенню до епітелію і емалі зуба, агрегується з іншими бактеріями порожнинирота, і утворюють з ними асоціації.

Fusobacterium nucleatum утворюють індол, секретує фосфоліпазу А,лейкоцітін, який надає цитотоксичну дію на різні клітини.

Основні види актиноміцетів (Actinomycetus viscosus, A. odontolyticus,
A. naeslundii, A. israeli) при ферментації вуглеводів утворюють кисліпродукти, що проявляють агресивність по відношенню до твердих тканин зубів.
Збільшення числа актиноміцетів (особливо A. viscosus) в наддесневой зубноїбляшці призводить до розвитку гострого гінгівіту. A. viscosus виділяють ззубних каменів і прішєєчной каріозних поразок.

Veillonella parvula самостійно звичайно не викликає розвитокпатологічних процесів, але може входити до складу змішаних группатогенів або викликати вторинні інфекції. Містить ферменти,нейтралізуючі кислі продукти метаболізму інших бактерій, єантагоністом каріесогенних стрептококів.

Антигени, токсини зубної бляшки підвищують проникність епітеліюясенний борозни. Це збільшує виділення сулькулярной рідини. Підвпливом останньої, бактерії спільно з лейкотоксінамі (поліпептид,виділений з ексудату, здатний активізувати комплекс антиген-антитілопідвищують проникність капілярів, сприяючи виходу в сполучнутканина ясен і десневих рідина поліморфно-ядерних лейкоцитів. У результатіїх альтерації виділяються лізосомальні ферменти - стартові майданчикизапалення по Струкову.

У «західної» літературі найбільш поширеною концепцієюпатогенезу пародонтиту є концепція Page R. і Schroder H. (1978). Заній розрізняють такі поразки:

• початкову;

• раннє;

• відкрите;

• прогресуюче. < p> Початкова поразка пародонту розвивається з клінічно здорової яснапротягом 2-4 днів після акумуляції бляшки. Цей стан повністюоборотно. Клінічно воно не визначається.

Раннє ураження пародонту розвивається протягом 14 днів привідсутності лікування початкового ураження. Клінічно відповідає гострогогінгівіту.

Відкрите поразки пародонта у дорослих розвивається протягомдекількох тижнів після раннього ураження. Клінічно проявляєтьсяхронічним гінгівітом або переходом останнього в пародонтит. Може бутиповністю оборотним при належній гігієні порожнини рота.

Прогресуюче поразку являє собою деструктивний процес втканинах пародонту. Одними гігієнічними заходами вже неможливодосягти відновлення зруйнованих тканин.

У таблиці 2 вказано патоморфологічні характеристики вище описанихпоразок.

Наростання запально-дистрофічних явищ в тканинах пародонтупризводить до руйнування альвеолярної кістки. Останнє обумовлено занурювальнимзростанням епітелію і грануляцій, простого-Ландіна Е2, лімфокінами та ін

Патогенез пародонтиту багато в чому обумовлений неспецифічної захистом,специфічними імунологічними процесами, дією медіаторівзапалення.

А - клінічно здорова ясна. Наддесневой наліт, в крайовому епітеліїз'являються одиничні поліморфні ядерні нейтрофільні гранулоцити;

Б-початковий етап. Наліт в ясенний борозні (sulcus), що зростаєпроникання гранулоцитів, перші ознаки ослаблення епітелію, збільшенапроникність судин, поява лімфоцитів, початок руйнування колагенусполучної тканини;

По-ранній етап запалення. Тріщини в епітелії, збільшення кількостісудин, поява запальних набряків (лімфоцити), виразне руйнуванняколагену, збільшення проникності судин.

Г-хронічне запалення. Очевидне освіта ясеневого кишені
(патологічний кишеню), подальше руйнування сполучної тканини,значне виділення нейтрофіл'них абсорбуючих гранулоцитів,подальші зміни судин.

Неспецифічна захист

При запаленні в тканинах пародонту, внаслідок підвищеної проникностісудин, збільшується потік сулькулярной рідини, посилюється міграціяполіморфноядерних лейкоцитів, які є найважливішим елементомнеспецифічної захисної системи крові. Вони фагоцитуються бактерії, продуктирозпаду тканин і руйнують їх своїми лізосомних ферментів (такими, якпротеази, пептідази, оксидази, дезоксирибонуклеази і ліпази). З клітиннихмембран активізованих поліморфноядерних лейкоцитів виділяєтьсяарахідонова кислота - ненасичені жирні кислоти, яка служитьпопередником лейкотрієнів, тромбоксанов і простагландинів. Ця групаречовин відіграє важливу роль у запуску запалення, регуляції просвіту тапроникності кровоносних судин.

Специфічна імунологічна захист

Неспецифічна захисна реакція впливає не на всі антигеннісубстанції (нагадаємо, що найбільш вираженими антигенними властивостямиволодіють мукопептиду клітинної оболонки грампозитивних і ліпосахарідиграмнегативних бактерій зубної бляшки).

Тому часто додатково активується специфічна системаімунного захисту, яку поділяють на гуморальну і клітинну системи.

За гуморальний імунну відповідь відповідальні По-лімфоцит-ти. Деякі зних при першому контакті з антигеном трансформуються в плазматичніклітини і починають виробляти специфічні для даного антигенуімуноглобуліни (Ig). З тканинами пародонту пов'язані переважно трикласу імуноглобулінів: IgG, IgM, SIgA.

IgG активують систему комплементу і зв'язуються з деякимиантигенами поверхні клітин, роблячи тим самим ці клітини більш доступнимидля фагоцитозу (опсонізація).

IgM здатний нейтралізувати сторонні частинки, викликати аглютинацію ілізис клітин.

SIgA уповільнює прикріплення бактерій до епітелію порожнини рота ізапобігає проникнення мікроорганізмів у тканини.

У результаті реакції імуноглобулінів класів IgG і IgM з антигеномутворюються комплекси «антиген-антитіло», які можуть активувати системукомплементу. Її активація імунним комплексом викликає каскадвзаємодії протеїнів. Проміжні або остаточні продукти цьоговзаємодії можуть підвищувати проникність судин (фактор С1), викликатихемотаксис поліморфноядерних лейкоцитів (СЗа, С5а), сприятиопсонізаціі та фагоцитозу бактерій (сЗв, С5в) та ін

За клітинну імунну відповідь відповідальні Т-лімфоцити. Після активаціїантигеном вони проліферують і перетворюються на Т-Ефектори або в довгоживучі
Т-клітини пам'яті.

Т-Ефектори за властивостями поверхні розділяються на дві субпопуляції -
Т4-і Т8-клітини. К Т-ефекторів, що представляють в основному Т4-тип,відносяться: Т-лімфокіновие клітини, що виділяють лімфокіни (гормоноподобниєречовини, здатні активізувати проколлагеназу, діяльністьостеокластів, посилювати хемотаксис поліморфонуклеаров і моноцитів, підвищуватипроникність судин); Т-хелпери/індікатори, секретирующие інтерлейкін-2
(лімфокін, що сприяє диференціації додаткових Т-клітин); Т -хелпери, вивільняють так звані фактори росту В-клітин (ці факторисприяють диференціювання В-лімфоцитів в антітелопродуцірующіеплазматичні клітини). Лімфоцити, що відносяться переважно до ТВ-типу --це Т-кілери, що знищують клітини, які несуть антиген, і Т-супресори,гальмують активність В-і Т-лімфоцитів та заходи тим самимнадмірні імунні реакції.

Патогенні мікроорганізми зубної бляшки і пародонтального кишенівикликають сенсибілізацію тканин пародонта. Це посилює альтерацію тканин іможе призвести до утворення тканинних аутоантігенов. На них імуннасистема реагує по різному. В одних випадках розвивається захисний, нещо порушує гомеостаз, імунна відповідь, що зберігається до тих пір, поки непорушиться функціональний стан Т-і В-лімфоцитів. В інших випадках, замірою виснаження Т-супресорів в результаті хронічного впливуаутоантігенов, починається активація імунної відповіді на антигени, що іобумовлює клінічну вираженість симптомів і «саморушний»характер пародонтиту (Боровський Е.В. и др., 1998).

Медіатори запалення

На протягом запалення в тканинах пародонту істотно впливають медіаторизапальної реакції: гістамін, серотонін, лімфокіни (описані вище),простагландини, лейкотрієни, брадикінін, інтерлейкіни.

Дія гістаміну проявляється вже через кілька секунд післядії флогогенного агента, внаслідок чого (після майже миттєвоївазоконструкціі) дуже швидко розвивається вазодилатація і з'являєтьсяпочаткова хвиля зростання проникності мікросудин. Дія гістамінукороткочасно.

Іншим біогенним аміном що беруть участь у розвитку ранніх проявівзапалення, є серотонін. У вогнищі запалення, у невеликихконцентраціях він викликає розширення артеріол, скорочення стінок венул івенозний застій.

Велику роль при запаленні грають похідні арахідонової кислоти --простагландини і лейкотрієни.

При пародонтиті підвищена активність простагландину Е2, якийстимулює активність остеокластів, викликає вазодилатацію і підвищенняпроникності мікросудин.

Лейкотрієни підвищують проникність кровоносних судин і викликаютьприплив і активацію лейкоцитів.

брадикініну утворюється в плазмі в результаті розщеплення кининогенакалікреїн. Він підвищує проникність судин, зумовлює появунабряклості, гіперемії, болю.

інтерлейкіни - імунорегуляторні протеїни. Інтерлейкін-1 стимулюєактивність остеокластів, інтерлейкін-2 викликає мітотичний активність Т -лімфоцитів.

Локальні вторинні чинники в етіології та патогенезі пародонтиту.

Вторинні фактори відокремлено не можуть викликати запальної реакціїпародонту, але вони сприяють ретенція зубної бляшки або реалізаціїмеханізмів первинного комплексу причин. Вторинні фактори умовно прийняторозділяти на локальні та системні. Основними локальними факторамиє: зубний камінь, травматична оклюзія, аномалії положення зубіві патологія прикусу, поверхні неякісних пломб і протезів,функціональні та парафункціональние фактори, особливості будови м'якихтканин, склад і властивості слини.

Зубний камінь

У вітчизняних і зарубіжних публікаціях, присвячених етіології іпатогенезу пародонтиту, велика увага приділяється зубного каменю. Віннадає подразнюючу дію на ясна, є ретенційних пунктом длянакопичення зубної бляшки, порушує процес самоочищення ясеневого кишені,підтримує запально-деструктивні процеси в ньому. По відношенню дояснах розрізняють наддесневой і поддесневой зубний камінь.

Наддесневой камінь зазвичай відносять до слинними типу, оскільки в данийчас доведено, що мінерали й органічні компоненти для освітицього каменя надходять із слини. Наддесневой зубний камінь є, насуті, мінералізованою зубної бляшкою. Він утворюється шляхом імпрегнаціїостанньої кристалами фосфату кальцію слини. Для затвердіння м'яких матрицінеобхідно близько 12 днів, початок мінералізації стає очевидним вжечерез 1-3 дня після утворення бляшки.

Поддесневой камінь відноситься до сироваткового типу, так як десневихрідина, що нагадує сироватку крові, є джерелом мінералізаціїцього виду каменю. Його кількість визначається перебігом запальногопроцесу в десневими кишені, ступенем його вираженості і частотоюзагострення. Ефективність своєчасного видалення зубного каменю іполірування кореня для оздоровлення пародонту підтверджує думку про те, щозубний камінь сприяє хронічного перебігу і прогресуваннязахворювання, навіть не будучи його причиною. На инт?? нсівность відкладеннязубного каменю впливають різні чинники: розташування зубів, станприкусу, інтенсивність слиновиділення, стан тканин пародонта,дотримання гігієни порожнини рота, характер харчування, загальний станорганізму, дієта і т.д.

Травматична оклюзія

На тлі запального процесу в тканинах пародонту травматичнаоклюзія є додатковим вражаючим фактором. Багато авторіввважають, що поєднане вплив зубної бляшки і травматичної оклюзіїбільш руйнівна, ніж кожного з цих факторів окремо. Їх нерідков англомовній літературі називають «деструктивними кофактором». УОстаннім часом змінилися і погляди на роль травматичної оклюзії врозвитку патологічних змін в тканинах пародонту. Існувала першконцепція первинної оклюзійної травми, у формулюванні угорського лікаря
Karoly I.., Виявилася неспроможною. Встановлено, що первиннатравматична оклюзія (надмірне навантаження при нормальному станітканин пародонта) призводить до деструктивних процесів в альвеолярній кістки,але не до запалення. Аппозиція в зоні розтягування і деструкція в зонітиску знаходяться в рівновазі з діючою силою. При вторинноїтравматичної оклюзії, коли нормальна «жувальна» сила превалюєнад ослабленим пародонту, рівновага не наступає. І деструкціяальвеолярної кістки, викликана запаленням, посилюється. Це підтвердилирезультати досліджень на собаках.

Альтеративні процеси в тканинах пародонту викликають пошкоджень 1сніерецепторів, нервових провідників. Це знижує їх чутливість, ввнаслідок чого формується «денервації», точніше - своєріднафункціональна та структурна ізоляція ділянки пошкодженої тканини від нервовихвпливів. Це підтверджують дані, згідно з яким при розробціальвеолярної кістки в середньому на 42% сенсорна чутливість тканинпародонту знижується приблизно в 1,5 рази. Таким чином, створюютьсяпередумови для порушення функціонування пародонту-мускулярного рефлексу,внаслідок чого сила м'язових скорочень може перевершувати резервні силипародонту, тобто створюються умови, коли жування, ковтання зфізіологічних процесів перетворюється на деструктивні.

Рівновага в системі ВНЧС - ЖМ - ОП - П багато в чому забезпечуєстабільність опорно-утримує апарату зуба. Найважливішим законом цієїсистеми є закон саморегуляції (пристосування). Суть його полягаєв тому, що якщо виникли порушення в одній ланці, то змінюються і іншіскладові системи.

Загальновідомо, що оклюзійні контакти зубних рядів, напруга впародонті, що виникають при жуванні, за допомогою рефлекторних зв'язківпрограмують діяльність жувальних м'язів і щелепних суглобів. У своючергу, морфологічні та функціональні зміни в ВНЧС черезперебудову в жувальних м'язах, зумовлює зміни положення іхарактер руху нижньої щелепи, призводять до функціональної перевантаженнятканин пародонта, з подальшим розвитком деструктивних процесів в них.

Під час дослідження жувальних м'язів при оклюзійних порушенняхвиявили зниження амплітуди біопотенціалів і збільшення часу жуваннядо 34,6 с у осіб з травматичної оклюзії і хронічним гінгівітом, і до
31,9 с у пацієнтів з травматичної оклюзії, що поєднується з пародонтит,при відповідному збільшенні в 1,8 рази кількості жувальних рухів.
Виявлено пряма позитивна кореляція між порушеннями гемодинаміки втканинах пародонту і параметрами біоелектричної активності жувальних м'язів
[5, 7].

Викладені дані свідчать про виникнення при травматичноїоклюзії змін до зубо-щелепний системі, що обтяжують протягомпатологічного процесу в тканинах пародонту.

Патологія прикусу, аномалії положення зубів

Пародонтит нерідко супроводжує таку патологію як глибоке різцевогоперекриття, прогеніческій, відкритий, глибокий прикус. За даними Хоменко Л
. А. та ін (1999) у віці 11 років у 34% дітей з глибоким прикусомвизначаються ознаки гінгівіту (катарального, гіпертрофічного) абопародонтиту. Аналогічні зміни в яснах, тільки частіше (до 60% дітей),виникають при скупченості фронтальних зубів. Це можна пояснити тим, щоскупчено розташування зубів обмежує їх самоочищення і ускладнюєчистку.

Поверхні неякісних пломб і протезів

Загальновідомо, що неправильно поставлені пломби, що нависають краюкоронок, розташовані біля країв ясен кламерами протезів є чинниками,сприяють відкладення залишків їжі і бактерій зубної бляшки.

При постановці пломб, захоплюючих медіальну або дистальнуповерхні зубів, необхідно враховувати, що занадто велика поверхняапроксімальних контактів призводить до витіснення міжзубних сосочків, їхроздратування і ускладнює підтримання належного рівня гігієни міжзубнихпроміжків. Ретенційних пунктом для зубного нальоту також єнеполірований, погано поліровані або пористі поверхні пломб.

Недостатньо контуірованние зуби (наприклад, з анатомічно НЕвираженим або не відновленим екватором, який покликаний захищатимаргінальну ясна та міжзубний сосочок від попадання роздрібнений частинокїжі) сприяють механічному роздратування ясеневого краю, попаданнюхарчових частинок в десневих борозну, неповного прилягання ясен до поверхнізуба. І таким чином створюються сприятливі умови бактерій зубноїбляшки для реалізації їх патогенних властивостей.

Механічне роздратування, утруднення гігієнічних заходів украйовому пародонті можуть викликати нависають краю коронок. Вони жсприяють акумуляції зубної бляшки. Під нависаючими краями коронок Lang
N. виявили пародонтопатогенние бактерії. Їх кількість після фіксаціїкоронок збільшилася з 1-3% до 20-24% від всієї мікрофлори, а після зняттякоронок співвідношення поверталося до вихідного стану.

Функціональні та парафункціональние фактори

До них слід насамперед віднести ротовий дихання, атиповуартикуляцію мови, бруксизм.

При ротової диханні спостерігається пересушування слизової оболонки ясен
(особливо в області верхніх фронтальних зубів), зниження їх резистентностідо інфекційних факторів, зменшення антибактеріальних властивостей ясеннийрідини та слини. Крім того, при ротової диханні підвищується тонус круговоїм'язи рота і щічні м'язів, що посилює їх тиск на пародонту зубівверхньої щелепи (особливо в області іклів премолярів) і сприяєрозвитку деструктивних процесів у ньому. В умовах недостатньої гігієнипорожнини рота зазначені фактори стимулюють розвиток запальнихзахворювань пародонту.

На основі клінічного аналізу 120 випадків Schneider HG. (1988)встановили, що атипова артикуляція мови, його тиск викликають міграціюзубів (найчастіше верхніх фронтальних), їх рухливість, сприяютьвиникнення пародонтиту, а також модифікують і ускладнюють його перебіг.

Frohlich E., Korber E. (1979) обстеживши 465 пацієнтів з патологієюоколозубних тканин, виявили пародонтит, пов'язаний з тиском мови в
8,2% випадків.

Бруксизм - хронічне нефункціональною стісківаніе зубів викликаєрезорбцію альвеолярної кістки, підвищену стиранність твердих тканин зубів,травму структур періодонта, порушення в мікроциркуляторному руслі. Все цепри не коректною гігієни порожнини рота призводить до запальних змінв тканинах пародонту.

Особливості будови м'яких тканин

Висока на нижньої щелепи і низьке на верхній щелепі прикріпленнявуздечок губ і м'язових тяжів, а також їх гіпертрофія, можуть викликати
«Відставання» ясен від зубів. Внаслідок цього виникають поглиблення,сприяють акумуляціі зубної бляшки.

Благополуччя тканин пародонта багато в чому залежить від шириниприкріплених ясен. Land N. і Loe H. (1972) встановили, що якщо її ширинаменше 2 мм, то десневих борозна схильна до запалення.

Склад і властивості слини

Виникненню і розвитку запальних процесів в тканинах пародонтусприяє порушення функціонування слинних залоз, кількісне іякісна зміна ротової рідини та слини. Зменшення кількостіостанньої (гіпосалівація, ксеростомія) знижує механічне видаленнязалишків їжі. А це створює сприятливе живильне середовище для розвиткумікроорганізмів. Крім того, підвищення в'язкості слини, зменшення темпів ішвидкості її секреції знижує утворення і виділення секреторногоімуноглобуліну А, який перешкоджає прикріплення бактерій до поверхнізуба.

Системні чинники в етіології та патогенезі пародонтиту

Виникненню запальних змін до пародонті сприяють загальнізахворювання організму, що знижують резистентність околозубних тканин завідношенню до бактерій зубної бляшки. Найважливішими з них є: цукровийдіабет, лейкемія, гіпо-і авітаміноз, виразкова хвороба шлунка тадванадцятипалої кишки, дерматологічні хвороби, вірусні захворювання,сечокам'яна хвороба та патологія нирок, лікарські ураження, стрес,генетична схильність, куріння, дисфункція статевих залоз.

У таблиці 3 описані захворювання, при яких часто спостерігаютьсяпатологічні зміни в тканинах пародонту.

Стрес

Численні експерименти і клінічні спостереження показали, щохронічний стрес може викликати в тканинах пародонту патологічнізміни. Психоемоційна травма реалізується через поки ще маловивчені, найтонші структурно-функціональні зміни в сфері нервово -ендокринології-імунні взаємин.

Дослідження, проведені стоматологами з університету Огайо в 1998році, показали, що стрес знижує рівень інтерлейкіну-1 на 2/3.
Інтерлейкін-1, як відомо, підсилює індуковану мутогенаміпроліферацію Т-лімфоцитів і антігензавісімую активацію В-лімфоцитів, атакож трансформацію останніх у плазматичні клітини, які продукуютьімуноглобуліни. Іншими словами, зниження рівня інтерлейкіну-1 послаблюєспецифічну систему імунного захисту.

Крім того, при стресі, на думку Грудянова А.І. (1997), спостерігаєтьсятріпсенемія при відсутності збільшення інгібіторів протеолізу.

Генетичний фактор

Пародонтит може бути симптомом спадкових синдромів, наприклад: с.
Гоше, с. Дебре-де Тоні-Фанконі, с. Німана-Піка, с. Папійона-Лефевра, с.
Хенду-Шюллер-Крісчен. До факторів спадкової схильності допародонтиту можна віднести генетично обумовлені функціональніпорушення нейтрофілів і моноцитів (зниження здатності дохемотаксису, фагоцитозу, міграції), зниження захисної функції слини,недостатня товщина альвеолярної кістки, тонкішою слизова оболонкаясна.

Куріння

Серйозним фактором ризику виникнення і розвитку пародонтиту єпаління. Механізми впливу інгредієнтів тютюну (нагадаємо, що втютюновому димі існує понад 2000 потенційно токсичних субстанцій,які можуть шкідливо діяти на тканини пародонту) на виникненняпародонтиту остаточно не вивчені. Останніми дослідженнями непідтверджується зв'язок між курінням і відкладенням поддесневой бляшки.
Інтенсивність її утворення приблизно однакова у «кращих» і
«Некурящих». У пародонтальних кишенях у «кращих» і «некурящих» також небуло виявлено ніяких значних відмінностей у відсотковому зміст такихпародонтопатогенних бактерій як: P. gingivalis, P. intermedia, A.actinomycetemcomitans. Але достовірно встановлено, що у курців більшеінтенсивно утворюється зубний камінь, який, як відомо, єретенційних пунктом для зубної бляшки і створює сприятливі умови длярозмноження окремих видів бактерій. Цікаво відзначити, що утих, що палять сигарети виявлено більше відкладення зубного каменю, а у тих, що палятьтрубку - більш інтенсивне утворення зубної бляшки. Доведено
(Corberandy., 1980) токсичний вплив продуктів згоряння тютюну нанейтрофільні лейкоцити, що мігрують у порожнину рота і виконуютьфагоцитарну функцію. У курців зменшено кількість секреторного IgA
(який відповідає за місцеву захисну реакцію проти антигенів,контактують зі слизової оболонки) і знижена активність IgG увідносно P. intermedia і Fusobacterium nucleatum. На додаток, у курцівзнижений рівень Т-хельперов-лімфоцитів, які допомагають боротися здеякими мікроорганізмами.

Поразка пародонтального комплексу при табакокурінні пов'язують звпливом нікотину на судинне русло пародонту. Зокрема, у курцівзбільшена агрегація тромбоцитів, що зумовлено підвищеним утвореннямтромбоксану у тромбоцитах. Нікотин впливає на синтез простацикліну, а такожвикликає мікроциркуляторні порушення.

Численні дослідження підтверджують значну рольтютюнопаління в прогресуванні пародонтиту. У курців (у порівнянні знекурящими) визначається велика втрата альвеолярної кістки, більшекількість глибоких пародонтальних кишень. Цей факт пояснюють:

- впливом нікотину на пародонтальні фібробласти (нікотин,накопичуючись в фібробластах, впливає на їх морфологію, а також знижуєздатність прикріплятися до поверхні кореня і синтезувати колаген);

- впливом продуктів згоряння тютюну на локальний імунітет (нікотин,а також продукти його розкладання, можуть концентруватися в слині,сулькулярной рідини, пародонтальних кишенях і, таким чином, знижуватифагоцитоз і змінювати характер вивільнення нейтрофільних ензимів);

- «анаеробінізаціей» середовища пародонтальних кишень;

- збільшеним утворенням зубного каменю;

- впливом продуктів згоряння тютюну на судини мікроциркуляторногорусла пародонту.

Дисфункція статевих залоз

Розвитку запальних процесів у тканинах пародонта сприяютьпорушення в сфері статевих гормонів. Підвищений вміст естрогену іпрогестерону в організмі підвищує проникність судин ясен ічутливість ясенний тканини до дії мікроорганізмів. При зниженійж екскреції естрогенів виявляється спастікоатоніческое станкапілярів, анемічного ясен, а, як відомо, ішемія, порушеннякровопостачання тканин сприяють виникненню запалення. Клінічнийдосвід показав, що явища гіперплазії ясен, викликані переважаючимдією естрогену, спостерігаються при великій тривалості циклу (зінтервалами між менструаціями більше 30 днів), а також при пізньомунастання менструації (14-15 років). Навпаки, симптом десквамативногогінгівіту виникає при перевазі дії прогестерону, клінічно вінспостерігається при незначній тривалості менструального циклу
(Виноградова Т.Ф., 1987).

ЛІТЕРАТУРА

1. Боровський Е.В., Леонтьев В.К. Біологія порожнини рота. - М.: Медицина .-
1991, 304с.

2. Вишняк Г.М. Роль функціональних порушень ендокринної системи впатогенезі експериментального пародонтозу .- Стоматологія, 1999, № 6, с.10-
13.

3. Квінтесенція// Спец. випуск за пародонтології. - М., 2003.

4. Левицький А.П., Мізіна І.К. Зубний наліт. - К.: Здоров'я, 2002.
-80с.

5. Mandel Y.D., Gaffar A. Calculus revisited. A review J. clin.
Periodontol., 2003, 13, № 4, p. 249-257.

6. Mihlemann M.R., Schroeder H.E. Dinamics of supragingival calculusformation.// Advanc. oral. Biol. - 2001. - Vol. 1. - P. 175.

7. Павленко Олексій Володимирович, Кодола Н.А., Центило Т.Д. Назубних відкладення: їхвплив на зуби, околозубние тканини і організм. -К.: Здоров'я, 2000.

МОСКОВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ

МЕДИКО-СТОМАТОЛОГІЧНИЙ

УНІВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

Тема: Сучасний погляд на етіологію та патогенез захворювань пародонту.

Виконав: інтерн 2 групи кафедри Госпітальної хірургічної стоматологіїі щелепно-лицевої хірургії ІВАНОФФФ

Москва 2004