Етіологія, патогенез, класифікація, клініка та діагностика одонтогенний гострої інфекції

Введення
I. Актуальність теми курсової роботи.

гострих одонтогенних інфекція є однією з актуальних проблемсучасної хірургічної стоматології. В останні роки відзначаєтьсязбільшення кількості хворих на гострі одонтогенних запальнихзахворюваннями, нерідко спостерігається тяжкий, прогресуючий перебіг,що ускладнюється гострою дихальною недостатністю, медіастенітом,менінгоенціфалітом та іншими внутрішньочерепними запальними процесами,сепсисом, септичним шоком.

Незважаючи на певні успіхи, досягнуті в лікуванні гостриходонтогенних запальних захворювань та їх ускладнень, летальністьпродовжує залишатися високою, що свідчить про необхідність ранньоїдіагностики, прогнозування перебігу та ефективного лікування.

Нерідко відзначається зміна клінічної картини захворювання,особливо на початку його розвитку, що створює діагностичні труднощі. Уостанні десятиліття частіше спостерігається агресивна протягом розлитихфлегмони, остеомієліту, з'явилися важкі ускладнення.

Цілком очевидно, що почастішання і збільшення тяжкості перебігузапальних захворювань призвели до значного зростання тимчасовоїнепрацездатності, а в ряді випадків до інвалідності аналізованої категоріїхворих. Таким чином, дана проблема має не тількимедичне, а й важливе соціальне значення.

II. Мета роботи.

Метою даної роботи є вивчення етіології, патогенезу,класифікації та діагностики гострих одонтогенних інфекції.

III. Для досягнення зазначеної мети були поставлені

наступні завдання:

1. Вивчити літературу з даної тематики і скласти її огляд.

2. Вивчити клініко-лабораторну діагностику гострого запального процесу щелепно-лицевої області в залежності від його фаз і типу.

3. Уявити власні спостереження гострого інфекційного процесу та методики його дослідження.

4. Описати методи дослідження при гострому одонтогенних процесі.

5. Уявити висновок, відбивши в ньому результати спостережень та досліджень.

Етіологія.

Етіологічним фактором запальних захворювань в абсолютномубільшості випадків (96-98%) є одонтогенних інфекція, тобтопоширення мікробного агента з порожнини зуба при ускладненнях карієсу,спочатку в околоверхушечной периодонт (періодонтит), а потім, черезмножинні дрібні отвори в кортикальної платівці лунки зуба вкісткомозкові простору альвеолярного відростка.

Збудником гострих одонтогенних інфекції в переважній випадкує білий або золотистий стафілокок, частіше у вигляді моноінфекціі або впоєднанні з іншого кокової флорою, наприклад з стрептококом.

В даний час все більшого значення у розвитку одонтогеннихзахворювань набуває асоціативна грибково-бактеріальна форма. Тутмають значення наявність у подібних хворих серйозних фонових захворювань
(цукровий діабет, пухлини, туберкульоз тощо), нераціональне лікуванняпацієнтів сучасними засобами терапії (антибіотики, кортикостероїди,цітастатікі і т.д.) і цілий ряд інших моментів. Потрібно враховувати і теобставина, що в порожнині рота є спорофітірующіе мікроорганізми,що знаходяться між собою в стані динамічної рівноваги, щосклалося в процесі еволюції і підтримується факторами імунітету,забезпечує гомеостаз. При зазначених вище захворюваннях і станахбаланс між окремими видами мікроорганізмів, що входять до грибково -бактеріальні асоціації порушуються, виникає дисбактеріоз, слідом заяким відбувається активне розмноження змішаної флори, що обумовлюєособливо завзяті по своєму плині запальні процесів.

В результаті досліджень у 38% хворих одонтогенні запальніпроцеси викликалися змішаної грибково-бактеріальною флорою. Найчастішевиявлялися асоціації Мустафа-, стрептококів з актіноміцетнимі грибами
Candida, Penicillium, Ahodotorula.

Оскільки інфекційний процес служить проявом взаємодіїмікро-і макроорганізмів, властивості мікробів, певною мірою впливають нахарактер перебігу інфекційно-запального процесу, обумовлюючи ті чиінші особливості прояву захворювання. Встановлено, наприклад, що вхворих з такими обмеженими формами гострих одонтогенних інфекції, якперіодонтит, періостит, мікрофлора інфекційного вогнища представлена частішестрептококами, а у хворих з флегмона і абсцесами, одонтогеннихостеомієліту щелеп - стафілококами і асоціації стафілокока з бета -гемолітичним стрептококом. При одонтогенний інфекції, викликаноїпатогенними штамами стафілокока частіше, спостерігається розвиток остеомієлітущелеп, тоді як непатогенні штами цього мікроба звичайно обумовлюютьвиникнення околочелюстних флегмон і абсцесів.

Наявність в інфекційному вогнищі аспорогенних анаеробів, визначаєпереважно альтеративних характер запалення і типовий виглядопераційної рани: її поверхня вкрита сірим шаром некротичних тканин,від рани виходить гнильний запах, можуть виявлятися ознаки газоутворенняв тканинах, відокремлюване являє собою каламутну рідину червонувато сірогокольору.

Будучи умовно патогенними, ці мікроорганізми мають ряд
«Переваг»: висока вірулентність і токсигенних, стійкість добільшості традиційних антибактеріальних препаратів, високий рівеньмікробного забруднення. За порушення природного балансу організм-мікробанаероби потрапляють в кров, органи і тканини, викликаючи важкізапальні процеси, часто з летальним результатом, особливо прибактеріємії.

Патогенез.

По суті, відповідь на питання, яким шляхом слабопатогеннимі інепатогенні мікроорганізми, проникаючи з порожнини рота в периодонт і кістковутканина, викликають там бурхливе інфекційно-запальний процес, було дано впочатку XX століття М. Arthus і Г. П. Сахаровим. Вони встановили, що після 4-5 --кратного підшкірного введення кроликам кінської сироватки на місціроздільної внутрішньошкірної ін'єкції сироватки виникає бурхлива запальнареакція, з вираженою альтерацією. Оскільки протягом усього досвідутваринам вводили ідентичну сироватку, був зроблений висновок про те, що механізмспостережуваного феномена пов'язаний зі зміною здатності організму кроликареагувати на повторне введення чужорідного білка. Пізніше цей феноменбув використаний для відтворення остеомієліту довгих трубчастих кісток уексперименті і остеомієліту нижньої щелепи.

В даний час механізм феномена Артюса-Сахарова вивчений доситьдобре. За класифікацією G. H. Cell і R. R. Coombs він відноситься до III типуімунопатологічних реакцій. Суть його зводиться до наступного. Підвпливом що надходить в організм сироваткового білка, який маєантигенними властивостями, відбувається вироблення антитіл, а це лежить в основісенсибілізації організму. На такому тлі місцеве введення роздільної дозиантигену супроводжується проникненням останнього в судинне русло, деутворюється комплекс антиген-антитіло. Цей комплекс фіксується намембранах клітин судинного ендотелію, перетворюючи їх тим самим у клітини -мішені. Нейтрофільні лейкоцити, фагоцітіруя імунні комплек

Рис1. Деякі механізми ушкодження тканин при розвитку одонтогенного інфекційно-запального процесу.

си, одночасно пошкоджують клітинну мембрану, що призводить довивільненню лізосомальних знзімов, медіаторів запалення. Цесупроводжується активацією 3-го тромбоцитарного фактора і може бутипричиною внутрішньосудинного згортання крові, що приводить до порушеннямікроциркуляції і некрозу ткані.Есть підстави вважати, що описанаімунопатологічні реакція має місце і в патогенезі одонтогеннийінфекції. Правда, при одонтогенних запальних захворюваннях діютьантигени іншої природи, ніж у дослідах Артюса-Сахарова, С. М. Деріжанова та ін
У ролі антигену у них виступають продукти життєдіяльності мікробів,структурні елементи мікробної клітини, що вивільняються після її загибелі.
Таке тлумачення однієї з ланок патогенезу одонтогенний інфекціїдозволяє зрозуміти причину того, чому у багатьох хворих у ролі збудниказахворювання виявляються непатогенні мікроби. Мабуть, усенсибілізованій організмі їх шкідлива дія опосередковано черезмеханізми тільки що описаної імунопатологічні реакції (рис. 1). Щостосується сенсибілізації макроорганізму до стафілокока і стрептококів якнайбільш імовірним збудників одонтогенних запальних захворювань, товона може передувати виникненню одонтогенного інфекційногопроцесу, тобто сенсибілізація настає під впливом однотипної мікрофлориінфекційного вогнища будь-який інший. З проникненням мікробів через дефекттвердих тканин зуба в пульпу й особливо тканини пародонту сенсибілізаціяорганізму посилюється.

Однак було б неправильно розглядати факт розвитку інфекційно -алергічного запалення на місці проникнення мікробів у пародонт якявище, абсолютно шкідливе для макроорганізму. Біологічний сенс цієїреакції полягає в тому, щоб швидким включенням імунних механізмівлокалізувати інфекційний вогнище, попередити генералізацію інфекції і тимзберегти сталість внутрішнього середовища макроорганізму.

Своєрідною рисою одонтогенний інфекції є те, що організмхворого не може самостійно, без відповідних лікувальних заходів,припинити надходження мікроорганізмів в пародонт через канал кореня зуба. Аце означає, що розраховувати на самовилікування і повну ліквідаціюінфекційно-запального вогнища в пародонті не доводиться. У кращомувипадку відбувається стабілізація процесу, в результаті чого формуєтьсяхронічний вогнище одонтогенний інфекції, що знаходиться в станідинамічної рівноваги з організмом хворого.

Що ж може призвести до порушення усталеного рівноваги міжінфекційним вогнищем і організмом хворого, що може бути причиноюзагострення запальних явищ і розповсюдження інфекційного процесуза межі його вихідних кордонів? Відповідь на це питання має великупрактичну значимість, тому що дозволяє намітити шляхи профілактикиподібних ускладнень та їх раціонального лікування.

У першу чергу серед цих причин слід назвати підвищеннявірулентності мікрофлори (тест патогенності) через порушення шляхів відтокуексудату через канал кореня внаслідок випадкового потрапляння в каріознупорожнину харчових мас або навмисною обтурації її пломбувальнимматеріалом. В інфекційному вогнищі підвищується концентрація мікробів, їхтоксинів і продуктів тканинного розпаду, які за законами дифузії таосмосу більшою мірою починають проникати через сполучно-тканиннихкапсулу у прилеглі тканини. Тут вони можуть зробити прямий пошкоджуючадію на тканинні структури або, проникаючи в судинне русло і, утворюючиімунні комплекси, викликати розвиток реакції за типом феномена Артюса-
Сахарова, тобто локальний запальний процес з явищами альтерації.

Клінічно це виражається у вигляді загострення хронічного периодонтитаабо розвитку іншої форми гострого одонтогенного запалення. Крім того,обтурація шляхів відтоку створює сприятливі умови для розвиткуанаеробної мікрофлори, що в остаточному підсумку може призводити до підвищеннявірулентності інфекційного початку.

Інший механізм порушення рівноваги між хронічним вогнищемодонтогенний інфекції і організмом хворого пов'язаний з механічнимпошкодженням сполучнотканинної капсули, що супроводжується підвищенням їїпроникності. Це може мати місце при видаленні зуба з приводухронічного периодонтита, при різкій надмірної перевантаження зуба під часрозжовування твердої їжі, при попаданні в їжу твердих сторонніх тіл.
Тиск, випробовуване при цьому зубом, передається на інфекційний вогнище ічерез рідину, що заповнює міжклітинні простору, насполучнотканинних капсулу. Пошкодження сполучнотканинної капсули підвпливом механічної травми, гідродинамічного удару і підвищення їїпроникності супроводжуються поширенням за межі інфекційноговогнища мікробів, їх токсинів і продуктів тканинного розпаду. Усенсибілізованій організмі це може викликати розвитокімунопатологічні реакції за типом феномена Артюса-Сахарова.

Підвищення проникності сполучнотканинної капсули сприяєтакож тому, що в інфекційний вогнище проникають в більшій кількостісенсибілізовані лімфоцити або, як їх називають, лімфоцити-кілери
(вбивці). В результаті взаємодії таких лімфоцитів з антигеномзвільняються лімфокініни, які є ендогенними факторами ушкодження.

Розвиток загострення хронічної вогнищевою одонтогенний інфекції можебути пов'язано зі зміною функціонального стану імунологічнихсистем, зміною імунологічної реактивності організму, тобто ззміною здатності організму реагувати на подразник, якимє інфекційний вогнище.

Відомо, що виникненню гострих одонтогенних запальних,захворювань щелепно-лицевої області часто передує вплив наорганізм хворого різноманітних факторів загального порядку: охолодження,перегрівання, фізичного та емоційного перенапруження, надмірногозагального ультрафіолетового опромінення, інтеркурентних захворювань. Впливнастільки різноманітних за своєю природою впливів на перебіг місцевогоінфекційного процесу можна пояснити тим, що всі вони викликають у людинирозвиток загальної стереотипної реакції - реакції активації, яка за своєюсутності відповідає першій стадії стресу, що отримала назву стадіїтривоги. Проявляється вона підвищенням функціональної активності більшостіланок імунологічної системи: збільшується вміст в кровіспецифічних (антитіла) і неспецифічних (комплемент, пропердін),гуморальних факторів, підвищується активність фагоцитуючих клітиннихелементів (мікро-і макрофаги), зростає їх кількість і т. д. При цьомузбільшується концентрація комплементу, пропердіна і антитіл в інфекційномувогнищі.

Що стосується тканинних структур в зоні інфекційного вогнища, то ввнаслідок попереднього контакту з антигенами (бактеріальних екзо-іендотоксинами) вони виявляються сенсибілізованими, тобто несуть наповерхні клітинних мембран ці антигени. Зустріч такихсенсибілізованих клітин-мішеней з антитілами в присутності комплементувикликає їх цитоліз. При цьому за межі клітини виходять лізосомальніферменти, медіатори запалення і інші біологічно активні речовини, щопризводить до пошкодження нових тканинних структур і розвитку запальноїреакції. Клінічно це проявляється загостренням перебігу хронічноїодонтогенний інфекції. Деструкція тканин в зоні інфекційного вогнища притакому механізмі загострення [другий тип імунопатологічні реакції по
C. H. Gell і R.R. Coombs] звичайно виражена помірно, тому що воно не пов'язане. зрозповсюдженням мікроорганізмів та продуктів їх життєдіяльності на новітканинні структури. Загострення запальних явищ служить як бивідгомоном минулих подій, відображаючи зрослу здатність організму боротисяз інфекцією.

Класифікація.

Серед запальних захворювань ЧЛО і шиї найбільшу питому вагумають одонтогенні процеси, які тривалий час хірурги -стоматологи різних шкіл трактували по-різному. Відсутність загальноприйнятоїкласифікації призводило до гіпердіагностики, коли одні і ті ж захворюванняпозначалися різними термінами, що стало причиною помилкового підходудо лікування одонтогенних запальних захворювань.

Систематизація кісткових запальних процесів, розроблена
Пашекоровскім В.В. і Грігорьяном А.С., відображена в оригінальнійкласифікаційної схеми динаміки одонтогенний інфекції Груздева Н.А.. Націй схемі представлені варіанти переходу однієї форми (фази) запалення віншу і варіанти залучення до запального процесу м'яких тканин (Схема
1).

Шаргородський представлена класифікація, в основу якої покладеноклініко-морфологічні принципи.

Одонтогенні інфекція:

Периодонтит: Гострий: серозний

гнійний

періостит: Гострий: серозний

Гнійний

періостит щелепи: Гострий (реактивно-транзиторна форма)

Остеомієліт щелепи: Гостра стадія

підгостра стадія

Абсцеси і Гостра стадія орлегмони: підгостра стадія

лімфаденіт Гострий: серозно-гнійний

Абсцед?? ючий

Аденофлегмона

Гайморит Гострий

Губин М.А. в перебігу гострих запальних захворювань виділив фази:

- реактивна

- токсична

- термінальна

Також він виділив 4 типу гострого запального процесу в м'якихтканинах щелепно-лицевої ділянки та шиї:

- гнійне запалення

- гнійно-некротичне запалення

- гнильної-некротичне запалення

-- гангренозних запалення

Клініка і діагностика.

Термін «одонтогенні запальні захворювання» єзбірним. Він містить у собі ряд досить чітко окреслених уклінічному відношенні форм захворювань (періодонтит, періостит,остеомієліт, абсцес і флегмона, лімфаденіт, одонтогенний гайморит),які в той же час можна розглядати як різноманітні проявиодонтогенного інфекційного процесу. Для вивчення динаміки цього процесурозглянемо такі захворювання, як гострий періостит, гострий остеомієліт,абсцеси і флегмони.

Гострий періостит.

періостит щелеп найчастіше (74-78% випадків) розвивається ввнаслідок загострення хронічного запального процесу в периодонте.
Внаслідок резорбції кістки при хронічному періодонтит інфекція з тканинперіодонта легко проникає в окістя. Значно рідше (5-8%) періоститщелепи виникає як ускладнення гострого гнійного апікальної імаргінального периодонтита.

окістя щелепи може залучатися до запальний процесвнаслідок поширення його з тканин, які оточують ретенірованний,полуретенірованний зуб (0,8-1,5%) або тверду одонтому (0,1%).
Інфікування вмісту околокорневой або зубосодержащей
(фолікулярної) кісти викликає в ній запальний процес, наслідкомякого нерідко є періостит.

Консервативне лікування зуба в ряді випадків також може ускладнитисязапаленням окістя. Найчастіше це спостерігається після пломбування коренівзубів при недостатній їх антисептичної обробці, при виведеннівеликої кількості пломбувального матеріалу за верхівковий отвіркореня зуба, коли зуб з верхівковим периодонтита, «не витримуєгерметизм », закривають тимчасової або постійної пломбою. Помилкове накладенняарсеновмісної пасти на гангренозний пульпу зуба, як правило, призводить довиникнення періостіта щелепи.

Захворювання розвивається також після видалення зуба, коли вонавиконується травматично, з ушкодженням кісткової тканини і ясна, у випадкахнеповного видалення зуба з приводу гострого або загострення хронічногопериодонтита. Іноді запалення окістя розвивається і післяатравматичного виконаної операції видалення зуба. Травма, пов'язана звидаленням зуба, може активувати дрімає інфекцію в периодонтальноїщілини і сприяти її поширенню на окістя щелепи.

Різні зуби неоднаково часто є джерелом ін'єкції, врезультаті якої розвивається періостит щелепи (мал. 2).

Патологічна анатомія. Гострий одонтогенний періостит щелеп --інфекційно-запальний процес, що виникає як ускладнення захворюваньзубів і тканин пародонта. Найчастіше він протікає у вигляді обмеженогозапалення окістя альвеолярного відростка протягом декількохзубів. Рідше запальні явища поширюються на окістя тілащелепи.

У початковому періоді захворювання "окістя потовщена, набрякла,інфільтрована лейкоцитами. У періості і прилеглих м'яких тканинахвідбуваються значні зміни судин (повнокров'я, стаз,крововиливи). З'являється виражена лейкоцитарна інфільтраціяпаравазальной клітковини. Скупчення серозно-гнійного ексудату може викликативідшарування окістя від кістки. Поступово в ексудаті наростає кількістьклітинних елементів, і він набуває гнійний характер. У центріінфільтрату виникає некроз з гнійним розплавленням. Це супроводжуєтьсяпорушенням цілості окістя і розповсюдженням інфекційно -запального процесу за її межі.

При гострих одонтогенних періостит в місці зіткнення гнійноговогнища з кортикальної платівкою щелепи виникають реактивні запальніі дистрофічні зміни, що виражаються в остеокластичної резорбціїкістки. Резорбірованная кістка заміщається клітинно-волокнистої тканиною.

Отслойка окістя гноєм може пошкодити екстраоссальнихсудин, що може бути причиною порушення кровообігу в поверхневихшарах кістки. У зоні порушення кровообігу відбувається резорбція основногоречовини кістки за типом пазушні розсмоктування або формується поверхневолежачий секвестр (вторинний кортикальний остеомієліт щелепи за Г. А.
Васильєву) Паралельно резорбції кісткової тканини протікають репаративніпроцеси. У ряді випадків периостальною кісткоутворення так інтенсивно,що викликає деформацію щелепи. Зазначені патоморфологічні змінихарактерні для хронічного періостіта (остіта) щелепи.

Клінічна картина. Клінічні прояви і перебіг періостітащелеп дуже різноманітні. Вони залежать від реактивності організмухворого, типу запальної реакції, вірулентності інфекції та локалізаціїзапального процесу. У початковому періоді процес у одних хворихпротікає бурхливо, запальні явища наростають з кожним часом. У іншихзахворювання розвивається більш повільно, протягом 1-2 днів. У цей періодсамопочуття погіршується, виникають слабкість, розбитість/підвищуєтьсятемпература тіла. З'являється головний біль, зникає апетит, порушуєтьсясон.

Хворі відзначають, що больові відчуття в області зуба, що послуживджерелом інфекції, що переміщуються у відповідну половину щелепи. Вониірадііруют в скроню, вухо, око, шию. Надалі інтенсивність болюзменшується.

З розвитком запального процесу в окісті з'являється набрякоколочелюстних м'яких тканин, виражений в тій чи іншій мірі.
Виникає припухлість змінює конфігурацію особи. Локалізація набрякудосить типова і залежить головним чином від розташування зуба, який ставджерелом інфекції. У перші дні захворювання набряк найбільш різко виражений,потім ого трохи зменшується і поширюється на сусідні області.
Величина набряку м'яких тканин обличчя залежить від будови судинної (венозної)мережі окістя. При мелкопетлістой формі розгалуження судин набряк тканинмало виражений, при магістральної - має значну протяжність. Припальпації в глибині оточених тканин відповідно розташуваннюподнадкостнічного запального вогнища визначається щільний та болючийінфільтрат. Регіонарні лімфатичні вузли збільшуються, стаютьхворобливими.

Утруднений і хворобливе відкривання рота, що виникає внаслідокзапальної контрактури жувальної і внутрішньої крилоподібні м'язів, прирозвитку запального процесу в області великих корінних зубів нижньоїщелепи спостерігається не часто. Іноді обмеження відкривання рота обумовленоне стільки запальної контрактурою м'язів, скільки страхом хворогошироко відкрити рот через біль.

Характерні зміни в порожнині рота. З'являються гіперемія і набряклістьслизової оболонки перехідної складки і прилеглих ділянок щоки наПротягом декількох зубів. Зважаючи на порушення самоочищення порожнини ротаслизова оболонка рота покривається нальотом. На ній видно відбитки зовнішніхповерхонь коронок зубів.

У початковій стадії розвитку, процесу перехідна складказгладжується. При переході процесу в гнійну форму і скупченні ексудатупід окістям альвеолярного відростка з перехідною складці починаєутворюватися валікообразное випинання - поднакостнічний абсцес. Інодівизначається флуктуацій. Поступово гній розплавляє окістя іпроникає під слизову оболонку, утворюючи поддесневой абсцес.

При дослідженні зуба, що послужив джерелом інфекції, частовдається встановити, що його порожнину і кореневі канали заповнені гнильнимрозпадом. Іноді цей зуб буває запломбованих, у ряді випадків єглибокий патологічний зубоясенних кишеню. У цей період больова реакціяпри перкусії зуба виражена не різко, а іноді відсутній. Перкусіясусідніх зубів безболісна. При рентгенографії альвеолярного відростка ітіла щелепи характерні для гострого періостіта зміни не виявляються.
Періостит частіше протікає у вигляді обмеженого запального процесу вокісті альвеолярного відростка протягом декількох зубів. Якщозапалення поширюється на значні ділянки окістя,покривають тіло щелепи, то загальні та місцеві прояви захворюваннявиражені більш різко.

Зазвичай температура тіла при періостит в межах 37,3 - 37,8 ° С.
Іноді в перші дні захворювання вона може, залишатися нормальною. Загальнастан ослаблених людей із супутніми захворюваннями значнопогіршується. При дослідженні крові в період розвитку захворювання відзначаєтьсязбільшення кількості лейкоцитів (10-12 ** 109/л, іноді більше). У низкихворих число лейкоцитів буває в межах норми або навіть спостерігаєтьсялейкопенія (особливо в тих випадках, коли проводилося лікуваннясульфаніламідами і антибіотиками).

Часто виявляється нейтрофилез за рахунок збільшення кількостісегментоядерних (до 70-75%) і паличкоядерних лейкоцитів (до 8-20%).
Одночасно зменшується процентний вміст лімфоцитів (до 10-20%) іеозинофілів. Через кілька днів від початку захворювання ШОЕ дорівнює 15-20мм/год При дослідженні сечі у більшості хворих змін невиявляється. Лише у деяких в гострому періоді захворювання з'являєтьсябілок (від слідів до 0,33 г/л). Іноді відзначається невелика кількістьлейкоцитів (10-20 в полі зору).

Описані загальні клінічні симптоми характерні для більшостіхворих з періостітом щелеп. Місцеві прояви захворювання маютьдеякі особливості в залежності від локалізації запальногопроцесу. Періостит найчастіше виникає з вестибулярної бокуальвеолярного відростка (85,6%), рідше з піднебінної (5%) і язичної (9,4%)сторони. Пояснюється це особливістю анатомічної будови щелеп:більш тонкої зовнішньої кісткової стінкою альвеоли, напрямком відтокувенозної крові і лімфи від зубів.

При вестибулярної локалізації періостіта верхньої щелепи в областіцентральних і бічних різців сильно набрякають верхня губа і крила носа
(рис. 3), Іноді набряк поширюється на дно нижнього носового ходу. Якщоверхівка зуба близько підходить до дна носової порожнини (при невисокомуальвеолярному відростку), то там може утворитися абсцес. Привиникненні періостіта в результаті патології верхніх бокових різців набрякзахоплює тільки одну половину обличчя.

Якщо джерелом інфекції є ікло верхньої щелепи, то набрякзаймає частину щічної і подглазнічной областей, крило носа, кут рота,іноді навіть частину нижньої губи. Набряк може поширюватися на нижню, аіноді й на верхню повіку. Очна щілина звужується, очей буває повністюзакрито.

При локалізації процесу в області малих корінних зубів і першийвеликого корінного зуба набряк захоплює щічні, подглазнічную і скуластоїобласті, поширюється на нижню повіку і верхню губу. Носогубних борозназгладжується, кут рота опускається. При запаленні окістявідповідно друге і третє великим корінням зубах припухлістьзаймає скуластої, щічні і верхній відділ привушної-жувальної області.

Через кілька днів набряк м'яких тканин верхнього відділу особи починаєопускатися до краю нижньої щелепи. Поступово зникає набряк нижньої повіки,щічної; подглазнічной і скуластої областей. Іноді створюється помилковевраження, що патологічний процес локалізується у малих або великихкорінних зубів нижньої щелепи.

Гострий гнійний періостит верхньої щелепи з локалізацією на піднебінноїповерхні найчастіше виникає в результаті розповсюдження інфекції збоку першого великого і малого корінних зубів і бічного різця.

періостит з піднебінної боку характеризується своєрідним течією. Зсамого початку з'являються сильні ниючі, потім пульсуючі болі в областітвердого неба. Запальний інфільтрат піднімає слизову оболонку,займаючи нерідко значну частину відповідної половини твердого неба.
Слизова оболонка над вогнищем запалення і в її кола червоніє. Зважаючивідсутності підслизового шару набряк виражений незначно.

При розвитку запального процесу від центрального або боковогорізця інфільтрат розташовується в передньому відділі твердого неба по обидвасторони від середньої лінії. Якщо джерелом захворювання є великікорінні зуби, то запальні зміни поширюються на слизовуоболонку м'якого піднебіння, крилоподібні-щелепно складку і передню піднебіннихдужку, з'являється хворобливість при ковтанні.

У результаті прогресуючого збільшення кількості гнійногоексудату під окістям твердого неба утворюється різко відмежована віднавколишніх тканин і що має напівкруглу або овальну форму припухлість, вцентрі якої визначається флуктуації. Виникає живопис, здавнащо іменується в спеціальній літературі як піднебінний абсцес. Прийом їжі і моваускладнені, тому що дотик до абсцесу викликає різкий біль.

При періостит нижньої щелепи з вестибулярної сторони в областіцентральних і бічних різців набрякають нижня губа і підборіддя. Іноді набрякпоширюється і на підборіддя. Нижня губа видається вперед черезза набряклості червоної облямівки і що примикає до неї слизової оболонки рота.
Підборіддя-губна борозна згладжується. При пальпації центральних відділівпідборіддя прощупується болючий інфільтрат.

В результаті проникнення гною в м'які тканини утворюється абсцес.

Якщо запальні явища локалізуються в області, ікла і малихкорінних зубів нижньої щелепи, набряк захоплює нижню, а іноді і середнійвідділ щічної області, поширюється на нижню губу, кут рота іпіднижньочелюсних область, кут рота опускається вниз і трохи виступаєназовні. Набряк підборіддя і підборіддя області відсутня.

У тих випадках, коли джерелом інфекції є великі коріннізуби, що утворюється колатеральний набряк при періостит нижньої щелепизахоплює значну частину відповідної половини обличчя. Він займаєнижній і середній відділи щічної облаяв і, привушної-жувальну іпіднижньочелюсних області. Контури нижнього краю і кута нижньої щелепизгладжуються. Якщо набряк виражений не різко, то локалізація його обмежуєтьсянижнім відділом щічної і заднім відділом піднижньочелюсних області.

Розвиток періостіта нижньої щелепи в результаті патології великихкорінних зубів починається частіше з внутрішньої поверхні альвеолярноговідростка, оскільки ця стінка тонша, ніж зовнішня.

При періостит язичної поверхні альвеолярного відростка з'являютьсягіперемія і набряк слизової оболонки в області альвеолярного відростка іпід'язикової області. Під'язичний валик на відповідній сторонізбільшується і вибухає між мовою і нижньою щелепою. Мовапідводиться і зміщується в здоровий бік. Запальні явища часторозповсюджуються на область крилоподібні-щелепний складки і передньої піднебінноїдужки, викликаючи хворобливість при ковтанні. Інфільтрат розташовується вмежах альвеолярного відростка на кордоні з під'язикової областю.
Флуктуацій виявляється не завжди. Мова покривається нальотом. Рухи йогоболючі, що ускладнює жування і ковтання. З'являється незначнийнабряк м'яких тканин в області кута нижньої щелепи. Оскільки в процес частозалучається медіальна крилоподібні м'яз, спостерігається не різко вираженезведення щелеп.

Зазвичай періостит розвивається з одного боку щелепи. Однак уослаблених хворих при наявності множинних хронічних вогнищодонтогенний інфекції можливо одночасне ураження нижньої і верхньоїщелепи або двосторонній періостит.

Диференціальна діагностика. Клінічні прояви періостітащелепи досить характерні. Проте, при діагностіке нерідко відзначаютьсяпомилки, що веде до невиправданих лікувальним заходам. Гострий гнійнийперіостит щелепи слід диференціювати від гострого периодонтита,остеомієліту, абсцесу і флегмони, лімфаденіту та інших гострихзапальних захворювань щелепно-лицевої області.

Абсцес і флегмона, як і періостит, проявляються припухлістю особи.
Аналіз діагностичних помилок, проведений за періостит, показав, щонайбільш часто це захворювання помилково приймають за абсцес або флегмону.
Помилки в діагностиці пов'язані з тим, що колатеральний набряк тканин обличчя,що виникає при періостит, розцінюють як інфільтрат, тим більше, щопальпація оточених тканин обличчя над ділянкою запаленої окістя черезтиску на інфільтрат завжди болюча. Однак відомо, що інфільтрат,якою б обмежений він не був, завжди щільний, набряклі тканини м'які. Якщофлегмона розташовується поверхнево, то шкіра над інфільтратомгіперемована і щільно спаяна з підлеглими тканинами. При абсцедуваннямз'являється флуктуацій. Розвиток флегмонозно процесу завждисупроводжується вираженою інтоксикацією, що викликає зміни органів ісистем.

При періостит нижньої щелепи з язичної боку набряк тканинпід'язикової області іноді помилково розцінюється як абсцес під'язиковоїпростору або щелепно-мовний жолобка. Періостит відрізняється від цихзапальних процесів, перш за все локалізацією інфільтрату. Приперіостит він розташований в області альвеолярного відростка, при абсцесіпід'язикової простору і абсцес щелепно-мовний жолобка - ввідповідних анатомічних областях.

Іноді періостит помилково приймають за запалення під'язикової абопіднижньочелюсних залози і їх протоків. Однак при періостит слиннізалози ніколи не втягуються в запальний процес, існують і такім'якими, безболісними і не збільшені. З проток цих залоз приперіостит виділяється чиста слина, що не характерно для сіалоденіта.

При гострому лімфаденіті, як і при періостит, виникає набряк тканинособи у відповідній галузі. При пальпації оточених тканин визначаєтьсязалучений у запальний процес лімфатичний вузол; іноді вираженіявища періаденіта. Встановити при лімфаденіті інфільтрацію окістя іінші ознаки періостіта не вдається.

Гострий остеомієліт.

Клінічна картина одонтогенних остеомієлітів визначається низкоюпричин: вірулентністю мікробів, що викликали захворювання, станомімунологічної реактивності і неспецифічних факторів захисту, вікомхворого, видом ураженої щелепи.

У гострій фазі захворювання хворі спочатку зазвичай скаржаться на біль уобласті одного зуба, який став джерелом інфекції. Однак незабаром до цьогоприєднуються ознаки запалення періодонта та інших, розташованих поручзубів. Біль посилюється, стає рве, ірадіірующей за розгалуженимитрійчастого нерва в очну ямку, скроню, вухо.

Однією з характерних скарг остеомієліт нижньої щелепи являв