Гостра ниркова недостатність

У хірургічній практиці гострої ниркової недостатності зустрічається як ускладнення захворювань іхірургічних втручань.
Визначення понять. В даний час ниркову недостатність прийнятокласифікувати як преренальную, ренальную і постренальную.
Подібний принцип класифікації зручний не тільки своєю патогенетичноїспрямованістю, а й прогностичної значимістю. Гострий канальцевийнекроз, що представляє собою власне ураження нирки і, отже,ниркову (ренальную) недостатність, дає 30-40% летальності. Більшекерованим виявляється процес ураження нирок при преренальной і особливопостренальной недостатності. При ранній діагностиці цих станівнерідко вдається попередити морфологічне ураження нирок і,отже, попередити незворотність захворювання. Це, звичайно, неозначає, що преренальной і постренальная недостатність не вимагаютьсамого серйозного відношення. Важливо інше - ці форми ураження і легшепопередити, і легше лікувати. Приєдналася до основного процесу гострої ниркової недостатностіпротікає ще важче, ніж первинна. Якщо канальцевий некроз в цілому, яквже зазначалося, дає летальність 30-40%, то при розвитку цього ускладненняпісля великих операцій і травм летальність досягає 60%, незважаючи націлком кваліфіковане сучасне лікування. В англо-американськійлітературі для позначення синдрому недостатності нирок користуються двомапоняттями: 1) «ниркова недостатність» ( «renal insufficiency»), якурозуміють як таке, що піддається вимірюванню та оцінці зменшення функції нирок принормальному біохімічному складі плазми; 2) «ураження нирок» ( «renalfailure »), яким позначають виражені стадії недостатності нирок,коли порушена функція нирок призводить до зміни біохімічного складуплазми та подальшому зміни всього гомеостазу. У російській літературікористуються лише поняттям «ниркова недостатність», маючи на увазіможливість різної вираженості цього синдрому. Тут ми розглядаємотільки варіант гострого ураження нирок, що приводить до нирковоїнедостатності. Розбір хронічній нирковій недостатності, що єсамостійним розділом, не входить в наші завдання. Вплившкідливого чинника при гострої ниркової недостатності продовжується протягом декількох днів аботижнів, тоді як при хронічній нирковій недостатності меншеінтенсивний вплив триває довго - протягом місяців і років.
Гостре ураження нирок у більшості випадків буває оборотним, хронічне,як правило, є незворотнім.
Одним з основних симптомів гострої ниркової недостатності є зміна добового об'єму сечіяк у бік зменшення, так і у бік його збільшення. Про олігоанурі іговорять тоді, коли добовий обсяг сечі менше 50 мл. При олігуріїдобовий обсяг сечі коливається від 50 до 400 мл. При поліурії хворийвиділяє за добу понад 2,5 л. Ми спостерігали хворого, у якого добовийдіурез становив 6-7 л протягом близько 2 тижнів.
Гострий некроз канальців є типом гострої ниркової недостатності. Зустрічаються два варіантигострого некрозу канальців - ішемічний (основою некрозу є шок аботривала гіпотонія) і нефротоксичних (пошкоджуючим початком єхімічні та біологічні отрути). Гострий некроз канальців супроводжуєтьсяолігурією і накопиченням деяких продуктів метаболізму в крові; діурез,як правило, не перевищує 400-500 мл. Коли канальцевий некрозсупроводжується ураженням концентраційної. здатності нирок, особливо привисокому рівні азоту в організмі у зв'язку з вираженим катаболізму аботканинним розпадом, ниркова недостатність може протікати з нормальнимабо навіть підвищеним діурезом (від 400 до 2500 мл сечі). Такий станпозначається як неолігуріческая ниркова недостатність. При діурезі,перевищує 2,5 л, говорять про поліуріческой ниркової недостатності.
Уремією називають накопичення в крові і практично в усіх органахметаболітів (шлаків), головним чином кінцевих продуктів білкового обміну
(сечовини та креатиніну).
Патогенез різних типів ОПН різний і тому буде розглянуто привикладі відповідних розділів.
Загальні питання. Гострої ниркової недостатності і навіть одна з найважливіших її симптомів - олігурію --неможливо оцінити і діагностувати, якщо не ведеться постійне спостереженняза сечовиділенням. Отже, катетеризація сечового міхура --неодмінна умова ведення вкрай тяжкохворого. Однак катетеризаціясечового міхура небезпечна ін-фіцірованіем сечових шляхів і навіть розвиткомвисхідної інфекції, зазвичай важко піддається лікуванню. При олігуріїнедостатній природний пасаж сечі за сечовим шляхах сам по собісприяє розвитку інфекції. Все це змушує з великою обережністюставитися до постійної катетеризації сечового міхура, а коли обійтися безнеї неможливо, застосовувати заходи профілактики інфікування сечових шляхів. Узв'язку з цим виникло питання про регламентацію цієї процедури і визначенні тихстанів і захворювань, при яких імовірність виникнення нирковоїнедостатності досить висока і ризик її переважує гіпотетичний ризикінфікування сечових шляхів. Наводимо перелік цих станів:
. обширна травма;
. шок і гіповолемічного гіпотензія;
. сепсис;
. акушерські ускладнення, у тому числі септичний аборт;
. масивні гемотрансфузії;
. операції у хворих, схильних до нирковим захворювань;
. великі хірургічні втручання у хворих похилого віку;
. великі хірургічні втручання на жовчних шляхах при наявності жовтяниці;
. операції з штучним кровообігом і операції на аорті.
У всіх цих випадках до виходу хворого з важкого стану катетеризаціясечового міхура обов'язкове.
Спостереження за діурезом в період операції і особливо оцінка його нерідкоутруднена насамперед через неможливість правильно зіставити обсягвведеної рідини з очікуваним обсягом діурезу через складність визначенняводних втрат під час операції. У всякому разі прийнято вважати, щораптове зниження діурезу в період операції до 15-20 мл/год повинно викликатитривогу або щонайменше змусити анестезіолога знайти безумовнупричину такого зниження і спробувати її усунути. При цьому буваєнеобхідно оцінити цілий ряд життєвих функцій, наприклад, ОЦК в даниймомент, одержати і оцінити точні або хоча б приблизні показникисерцевого викиду, можливого ниркового кровотоку, а також зважитисупутні обставини, такі, як обсяг крововтрати, приблизний обсяг
«Третього простору» та інші, які можуть виявитися причиною низькогодіурезу. Правильна оцінка етіологічних факторів ниркової недостатностівизначає принципові підходи до терапії цього стану. У табл. 18підсумовані основні види ниркової недостатності та їх причини. Уцій главі ми розглянемо головним чином ті види гострої ниркової недостатності, які маютьбезпосереднє відношення до проблем хірургії та травматології, тобтопреренальную олігурію і гострий некроз канальців. Постренальная олігуріяє по суті самостійним захворюванням і більше відноситься докомпетенції урологів.
Преренальной олігурія
Патогенез. У хірургічній практиці найбільш часта причина нирковоїнедостатності - більш-менш тривале зниження ниркового кровотоку,причиною якого в свою чергу є зменшення ОЦК, зниженнясерцевого викиду (шок), пригнічення скоротливості міокарда різногопоходження, тривала гиповолемия при анафілактичний шок, а такожпригнічення міокарда під впливом анестетиків. Передбачити імовірністьрозвитку преренальной олігурії не завжди легко. Однак при гіпотонії чипісля неї ця ймовірність завжди висока. Таким чином, олігурія на грунтіциркуляторної недостатності або гіповолемії при усуненні причин, їївикликали, на перших етапах цілком оборотна. У прямому сенсі слова в цейперіод не можна навіть говорити про ниркову недостатність. З цих позиційтермін «преренальной олігурія» повинен задовольняти нас повністю. Однакзанадто тривала функціональна олігурія рано чи пізно закінчуєтьсяприєднанням органічного компонента, і олігурія стає незворотною.
Спроби прогнозувати характер перебігу ниркової недостатності тапередбачити момент переходу функціональної олігурії в нирковунедостатність в залежності від рівня артеріального тиску з нашоюточки зору не виправдані. У багатьох випадках тривала системна гіпотоніяне супроводжується олігурією, але іноді доводиться спостерігати ситуації, вяких ниркова недостатність виникає і при повному, навітькороткочасному, відсутність гіпотонії. Справа полягає в тому, що рівеньартеріального тиску звичайно не корелює з нирковим кровотоком, якийу критичних станах є функцією так званої централізаціїкровообігу. Іншими словами, достатній нирковий кровотік,забезпечує задовільну (фільтрацію (при достатньомуфільтраційному тиску), може бути і на помірному гіпотонії. Однак приспробах прогнозувати клінічний перебіг ниркової недостатності лікарповинен мати у своєму розпорядженні якихось ознакою, що полегшує цей прогноз. Такимключовою ознакою є тільки рівень системного артеріальноготиску, в кращому випадку системний кровотік (серцевий викид) і ніщоінше. Саме та обставина, що ніколи не можна передбачити хід ірозвиток ниркової недостатності, змушує в усіх випадках прагнути донегайної і задовільною корекції всякої гіпотонії і порушеннякровообігу.
Діагноз преренальной олігурії ставлять на підставі оцінки діурезу, волемін,загального та ниркового кровотоку, артеріального та центрального венозноготиску з урахуванням допоміжних симптомів, що свідчать про порушенняниркового кровообігу. Діурез нижче 50 мл/год завжди підозрілий нарозвиток олігурії і вимагає оцінки та інтерпретації. За хворимвстановлюють ретельне погодинне спостереження. Якщо протягом наступногогодини виявляється тенденція до зменшення діурезу, швидко вводять 500 млізотонічного розчину хлориду натрію або якого-небудь збалансованогосольового розчину і спостерігають ще годину. Збільшення діурезу свідчить проте, що розвивається олігурія пов'язана з нирковою гіпоперфузії. Однактест цей не має абсолютного значення, оскільки преренальную олігурію нагрунті оклюзії аорти або ниркових судин він не виявляє. У цих випадкахєдиним способом діагностики є аортографії. Внутрішньовенневведення ізотонічного розчину хлориду натрію є також і лікувальноїмірою, оскільки сприяє поліпшенню ниркового кровотоку.
Фізікальне обстеження для виявлення преренальной олігурії дає малоознак для постановки діагнозу. Більше значення, крім обсягу діурезу,має визначення електролітів у крові та сечі і зіставлення цих даних.
Оскільки нирки починають утримувати натрій, для того щоб зберегти рівеньволеміі і артеріального тиску, концентрація натрію (і хлоридів) в сечізберігається на низькому рівні (нижче 20 ммоль/л), іноді стає близькою донулю. Концентрація калію в сечі може бути високою у зв'язку з розвиткомвторинного альдостеронізма, викликаного зменшенням обсягу системногокровотоку. Однак показники екскреції натрію у подібниххворих не можна трактувати однозначно. При супроводжує преренальнуюолігурію метаболічний алкалоз, що виникло, наприклад, в результатітривалої блювоти або діуретичний терапії, концентрація натрію в сечіможе бути високою, навіть при гіповолемії і низькому обсязі системногокровообігу, що може пояснюватися втратою бікарбонату нирковим шляхом. Утаких випадках можна спостерігати низький вміст хлоридів у сечі в поєднанніз лужної її реакцією. Комбінація високої концентрації натрію в сечі знизькою концентрацією хлоридів має таке ж клінічне значення приметаболічний алкалоз, як і комбінація низької концентрації натрію іхлоридів при відсутності метаболічного алкалозу. Осмолярність сечі припреренальной олігурії завжди вища, ніж осмолярність плазми.
Преренальной олігурія характеризується виразністю резорбтивних процесівв нирках, а так як сечовина має здатність до резорбції, то рівеньїї в крові при цьому може підвищуватись, іноді це поєднується з підвищеннямвмісту креатиніну в крові. Однак азотемія не є характерним інеодмінною ознакою преренальной олігурії. Вона з'являється в більшостівипадків, коли ниркова гипоперфузия триває значний термін іпризводить до деструктивних змін паренхіми нирок.
Лікування. Преренальной олігурія - завжди вторинне явище, пов'язане згіпоперфузії нирок. Тому лікування її полягає перш за все вусунення першопричини. Якщо порушення ниркового кровотоку пов'язано зпервинної втратою рідини (кровотеча, втрати через шлунково-кишковийтракт, у «третій простір», з поверхні шкіри при рясному потінні абоопіках), то першим лікувальної заходом є відшкодування крововтрати ірідин. Ніколи не слід до встановлення причини олігурії лікувати їїфорсованим діурезом за допомогою салуретиків. Таке лікування перш за всепризводить до подальшої втрати води і поглиблює гіпоперфузії нирок,що є основою олігурії. Встановлення причини ниркової недостатностідо початку лікування тим більш важливо, що в ряді випадків її причиною можебути серцева недостатність на грунті вади серця з затримкою рідинив тканинах. У подібних випадках водне лікування протипоказане. Поліпшенняниркової перфузії при серцевій недостатності може бути досягнуто лишекардіотропну засобами. Для цієї мети нерідко використовують ізадрін. Однакбільше визнано лікування препаратами наперстянки. В умовах операції лікуваннясерцевої недостатності препаратами наперстянки може бути здійсненобільш просто і з меншим ризиком, ніж лікування симпатоміметичними амінами.
Незважаючи на те що діуретичний терапія ниркової недостатності щепродовжує обговорюватися з точки зору її нешкідливості, вона є покинайбільш дієвим методом лікування олігурії та попередженняморфологічних ушкоджень нирок. Дійсно, діуретичні препаратине можуть бути названі цілком безпечними з двох міркувань: по -перше, точкою їх застосування є пошкоджена нирка, по-друге, вседіуретичні засоби здатні міняти волемію як у бік її зменшення
(салуретики), так і у бік збільшення (осмодіуретікі), що само по собізагрожує небезпекою порушення кровообігу. У зв'язку з цим, перш ніжзастосовувати діуретичні препарати, необхідно добре уявляти собімеханізм їх дії і можливі наслідки. Осмотичні діуретики - ман -нітол і сечовина - добре фільтруються на рівні клубочків, але поганореабсорбуються на рівні канальців і забезпечують, таким чином,екскрецію води. Однак перед тим, як виводитися нирками, осмодіуретікі,введені в кров, збільшують об'єм циркулюючої плазми у зв'язку зпідвищенням її осмолярності. Цей механізм дії виключає,отже, можливість їх застосування при вторинній олігурії, викликаноїсерцевою недостатністю і супроводжується затримкою води. Тому присерцевої недостатності застосування ОСМО-діуретиків протипоказане, привідсутності протипоказань манітол вводять в 20-30% розчині в дозі 0,5 -
1,5 г/кг. Сечовина при нирковій недостатності протипоказана. Салуретики
- Фуросемід і етакринова кислота - викликають діурез завдяки блокадіреабсорбції натрію на рівні петлі Генле і дистальних звивистих канальців.
Вони зменшують об'єм циркулюючої плазми і в зв'язку з цим винятковокорисні при застійної серцевої недостатності. Разом з тим салуретикипротипоказані при нирковій недостатності, зумовленої низьким обсягомциркулюючої плазми, тому що сприяють натрій-урізу, навіть якщо євихідна гіпонатрнемія, і отже, підсилюють ішемію нирок. Середняразова доза салуретиків становить 40-60 мг, добова доза - близько 200 -
300 мг. При стійких формах олігурії деякі клініцисти рекомендуютьзастосовувати масивні дози салуретиків - до 600-1000 мг одноразово, доводячидобову дозу до 3200 мг. На жаль, використання масивних дозсалуретиків, як показали подальші дослідження, не є радикальнимспособом вирішення проблеми гострої ниркової недостатності і не призводить до зниження летальності.
Можливо, це пов'язано з тим, що до введення великих доз салуретиківвдаються тоді, коли звичайні дози виявляються без?? езультатнимі, тобтоколи є глибока деструкція паренхіми нирок і ніяке лікування вже нев змозі допомогти. При використанні високих доз салуретиків необхіднопам'ятати про пов'язані з цим реальні небезпеки: розлади водного таелектролітного балансів, серцеві аритмії, ототоксичності, нейтропенія,тромбоцитопенія, порушення діяльності шлунково-кишкового тракту,поява шкірної висипки.
Таким чином, до того як вибрати діуретик для лікування преренальнойолігурії, необхідно точно встановити причину олігурії. Помилка у виборідіуретичного кошти може виявитися фатальною.
Дискусія щодо доцільного лікування гострої ниркової недостатності далеко не закінчена.
Існує думка, згідно з яким розумне і збалансованевикористання діуретичних засобів (осмодіуретіков і салуретиків)попереджає перехід функціональної ниркової недостатності ворганічне ураження з наступною необоротністю процесу. Навіть коли зклінічної точки зору застосування діуретиків майже неефективно, їхвведення виправдано, оскільки іноді полегшує ситуацію тим, щоолігуріческая ниркова недостатність переходить в поліуріческую, якалегше піддається корекції і завжди обіцяє найкращі клінічні результати.
Протилежна точка зору полягає в тому, що діуретики не повиннізастосовуватися в лікуванні олігурії, за винятком випадків, коли олігуріявиникає ще в результаті декомпенсированного вади серця. Подібнедумка обгрунтовується головним чином небезпекою, що виникає привикористанні діуретиків, особливо у великих дозах. Істина, мабуть,лежить посередині і полягає в тому, що застосування діуретиків не несесерйозну небезпеку, якщо проводиться відповідно до фізіологічнихпринципами і в дозах, не надто перевищують середні. За таких умовлікування діуретиками показано в більшості випадків олігурії після того, яквизначено її причина і вибрано препарат відповідно до типу олігурії.
Гострий некроз ниркових канальців
Гострий некроз канальців - варіант гострої ниркової недостатності, найбільш часто зустрічається вхірургічної та реанімаційної практиці. Причин для виникненняпаренхіматозної ниркової недостатності, як відомо, багато. Головні зних: гострий гломерулонефрит, кортикальний некроз, двосторонній тромбоз таемболія ниркових артерій, отруєння нефротоксичними отрутами, наслідкигострого порушення ниркового кровообігу нетромботіческого походження.
Для зручності гостру недостатність функції нирок, пов'язану з ураженнямпаренхіми, прийнято називати «гострий некроз ниркових канальців». Термін цейв значній мірі умовний і навіть є помилковим, бо синдром, якийпід ним мається на увазі, може не супроводжуватися ніякими деструктивнимизмінами в нирковій паренхімі. З іншого боку, при цьому синдромізвичайно спостерігається цілий комплекс чітко окреслених функціональнихрозладів, що дають право ставитися до нього як до самостійногонозологічної формі.
У хірургічній практиці гострий некроз канальців виникає найбільш частояк наслідок шоку, порушень системного кровообігу, крововтрати,інтоксикації, а також гемолізу і рабдоміолізу. Так як зменшення об'ємногониркового кровотоку є провідною причиною розвитку нирковоїнедостатності, то попередження ниркової гіпоперфузії є головноюзаходом профілактики ниркової недостатності.
Діагноз. У більшості випадків встановлення причин виникнення гострогонекрозу канальців не становить труднощів. Складніше віддиференціюватигострий некроз канальців від преренальной олігурії або визначити ту грань,коли тривала преренальной олігурія переходить в некроз кавальцев. Узв'язку з цим хворі з будь-яким видом ниркової недостатності потребуютьсамому ретельному обстеженні. Тільки клінічне спостереження в більшостівипадків не дає змоги встановити характер олігурії. Однак першимключем до цього є визначення діурезу. Повна анурія хоча і можлива,але рідко спостерігається при некрозі канальців. Найчастіше анурія свідчить пронаявності коркового некрозу, гострого тотального гломеруліта або васкуліту,двосторонньої ниркової артеріальної оклюзії (тромбозі або емболії) іобструкції гирл обох сечоводів.
Дослідження складу сечі дає важливу інформацію для оцінки характеруниркової недостатності. Особливо важливо дослідження ставлення цілого рядукомпонентів і показників сечі до тих же компонентів і показниками плазми.
Відношення осмолярності сечі до осмолярності плазми є одним знайбільш важливих показників ниркової недостатності. При олігурії цеставлення, рівне 1:1:1 або менше, майже завжди вказує на гострий некрозканальців. Дослідження складу сечі має бути здійснене як можнараніше - у всякому разі до початку діуретичний терапії, так як лікуванняможе вплинути на процес канальцевої реабсорбції натрію і, отже,вплинути на розведення чи концентрацію сечі. При олігуріїпреренальной походження в осаді сечі рідко можна виявити гіаліновіциліндри, гранулярні і клітинні конгломерати. При гострому канальцевомунекрозі в сечі виявляють велику кількість гранулярних, пігментних іклітинних конгломератів і велика кількість епітеліальних клітин як ввільному стані, так і у вигляді конгломератів. Велика кількістьоб'ємних утворень у сечі вказує на можливість обструкції канальців.
Після переливання несумісної крові в сечі виявляють великукількість еритроцитів і вільних конгломератів кров'яних пігментів.
Протеинурия не є важливим симптомом, так як вона може спостерігатися іпри відсутності ниркової недостатності, наприклад-, після різнихстресових станів, інтенсивної м'язової роботи при декомпенсованихвадах серця, високій температурі тіла. Відсутність протеїну рії приклінічних ознаках ниркової недостатності характерно для преренальнойабо постренального типу олігурії. Якщо виявляють велику кількістьбілка в сечі, то це швидше свідчить про паренхіматозної природіниркової недостатності.
При рентгенологічному і томографічних досліджень нирок можнавизначити їх розмір та наявність кальцинованих конкрементів. Нормальнірозміри нирок при 'клінічній картині ниркової недостатності більшесвідчать про її гострому розвитку. Для хронічною нирковоюнедостатності, виключаючи гідронефроз, більш характерні малі розміринирок.
Урографія не протипоказана при гострої ниркової недостатності. Добре контурірованние миски тасечоводи при внутрішньовенної урографії говорять про преренальной олігурії. Пригострому некрозі канальців пієлограма, як правило, нечіткі, тоді якнефрограмми досить виразні. У ряді випадків, особливо при підозріна гостру оклюзію ниркових артерій, показана аортографії.
Нерідко олігурія може бути результатом застосування нефротоксичнихліків. Це стосується насамперед метоксіфлюрану (пентрану), приметаболізмі якого звільняється значна кількість неорганічнихгалогенів, що залишають організм головним чином нирковим шляхом. Убільшості випадків пентрановая нефроін-токсикації супроводжуєтьсяполіурією, і у зв'язку з цим її не завжди легко виявити за клінічнимиознаками. У частині випадків (приблизно у 10%) вона супроводжується олігурією.
Деякі з широко застосовуваних антибіотиків мають вираженийнефротоксичну дією. Найбільшою мірою це дія виражена уантибіотиків аміноглікозидні групи (неоміцин, канаміцин, Гент-міцін), атакож у тетрацикліну, цефалорідіна і мети-цілліна.
Клінічний перебіг
Фаза олігурії. У більшості хворих з гострим некрозом канальців негайнопісля впливу шкідливого фактора розвивається олігурія, яка можетривати від кількох днів до кількох тижнів. У більшості випадківгостре ішеміческоеі нефро-токсичний пошкодження нирок (при відсутностіінших ускладнень) є оборотним станом, тому, коли олігуріятриває більше 1-4 міс, слід підозрювати більш серйозної поразкинирок (кортикальнийнекроз або обструкцію сечових шляхів). Середня тривалість фазиолігурії близько 10 днів. В окремих випадках для уточнення морфологічногодіагнозу доцільна пункційна біопсія нирок. Під час фази олігуріїдобовий діурез становить 150-200 мл. Наростання азотемії залежить першза все від ступеня білкового катаболізму, а також від рівня клубочковоїфільтрації. У хворих з невираженний катаболізму (не перенеслитравматичне втручання або важку травму, особливо з розтрощеннямтканин) вміст азоту сечовини крові підвищується на 0,1-0,2 г/л на добу,а креатиніну плазми на 0,005-0,01 г/л на добу. Після важких травм,особливо якщо в післятравматичному періоді приєднується інфекційнийпроцес, ступінь наростання рівня азоту сечовини крові більш висока іскладає близько 1 г/л на добу, а креатиніну до 0,02 г/л. Такі хворіпотребують не лише достатнє забезпечення амінокислотами, а й угіпераліментаціонном режимі парентерального харчування, що передбачаєдоставку не менше 2200-2600 небілкових ккалорій (9200-10900 кДж) у виглядіглюкози і, якщо дозволяє стан печінки, емуль-гірованних жирів.
Водний режим повинен будуватися з урахуванням здатності нирок до виведення води.
Призначають не більше 500 мл води на день плюс кількість втрат, що відбуваютьсяперспіраціонним шляхом і по дренажу, а також відповідно до кількостівиведеної сечі. У середньому добове забезпечення рідини повинна складатине більше 1,2-1,5 л. При цьому враховується, що організм хворого,що знаходиться в катаболічних фазі обміну, продукує 400 - 500 млендогенної води.
При такому режимі водного забезпечення при неускладненому перебігу процесуорганізм відчуває певний дефіцит води, що виражається втратою маси тіла
(0,2 - 0,5 кг щодня). При високому катаболізмі втрати маси тіла можутьбути й більшими.
Частина хворих з гострим некрозом канальців і олігурією допустимо вести впротягом декількох днів консервативно. За сучасними уявленнямиперевага повинна бути віддана манітол. Перша доза манітолу повиннастановити 25 г на 25% або 30% розчині (перед початком лікуваннякатетерізіруют сечовий міхур з дотриманням асептики.) Через 2 години післявведення першої дозиманітолу часовий діурез повинен складати близько 50 мл. Така відповідь налікування вважається позитивним. Якщо цього не трапляється, дозу манітолуповторюють і очікують ще 2 ч. Якщо діурез після другої дози манітолу НЕзбільшується, вирішують питання про підготовку хворого до діалізу (залежновід показників очищення організму від шлаків і калієм). Максимальна дозаманітолу не повинна перевищувати 50-60 г, так як він в організмі неметаболізується і довгостроково створює умови для позаклітинної гіпертонії,акумулюючи в позаклітинній просторі. У випадках позитивноїдіуретичну реакції на манітол допустимо багаторазове його введення підконтролем діурезу. Акумуляція в організмі манітолу небезпечна перевантаженнямсудинного русла і інтерстиціального простору водою, що можепризвести до декомпенсації кровообігу.
Якщо через 4 години після початку лікування манітол ефект не отримано, то вперіод підготовки до діалізу можна почати лікування фуросемідом абоетакринової кислотою. Результат лікування фуросемідом у великій мірізалежить від етіології гострого некрозу канальців. При токсичної формілікування фуросемідом буває ефективним, при порушенні кровообігу - вбільшості випадків безрезультатно. Приблизно такі ж результатиспостерігаються при використанні етакринової кислоти. Фуросемід вводять у дозі
250-600 мг на 100 мл 5% розчину глюкози внутрішньовенно протягом 15-20 хв
(етакринова кислота тим же методом вводиться в дозі 50 мг).
Принципова позиція у лікуванні гострої ниркової недостатності, яка не піддається консервативноїтерапії, має полягати у ранньому застосуванні діалізу. В даний часзастосовують перитонеальний діаліз і гемодіаліз. Перевага, однак,віддається останньому як більш результативному і керованого методу. Разомз тим, коли неможливо застосувати гемодіаліз, може бути з успіхомвикористаний термін зберігання. Істотним недоліком перитонеальногодіалізу є небезпека розвитку перитоніту, болі в животі під часпроцедури і після неї, а також значно менша лікувальна ефективністьйого в порівнянні з гемодіалізом.
Рано почате і часто повторюване лікування за допомогою діалізу дозволяєпризначити більш широку дієту і витримувати більш адекватний лікувальнийрежим. Значно зменшується також число ускладнень.
При розвитку гострого некрозу канальців спостерігаються суттєві порушенняводного та електролітного балансу. Розвивається гіпонатріємія у зв'язку ззатримкою води. Відповідним чином підібраний водний режим взначною мірою коригує це порушення. Що спостерігалася в перші дніпісля травми гіперкаліємія зазвичай буває результатом визволення великогокількості калію із травмованих тканин. Надалі гіперкалієміяпояснюється зниженням екскреції калію. У неускладнених випадках рівенькалію плазми підвищується зі швидкістю 0,3-0,6 ммоль/л на добу, після важкихтравм темп підвищення калію в плазмі вищий і досягає 2ммоль/л на добу. Гіперкаліємія зазвичай ніяк не проявляється клінічно. На ЕКГможна бачити високі зубці Т, подовження Q-Т-інтервалу, розширення QRS -комплексу, а також подовження РQ - інтервалу, що з підвищеннямконцентрації калію в крові прогресує до повного припиненняелектричної активності передсердь. Найбільш частою причиною смерті пригіперкаліємії є раптова зупинка серця. Слід підкреслити, щоточна кореляційна залежність між ступенем гіперкаліємії іелектрокардіографічних проявами відсутній, виражені зміни на
ЕКГ можуть з'явитися навіть за помірною гіперкаліємії. Цезобов'язує лікарів добре знати прояви гіперкаліємії на ЕКГ.
Підвищення концентрації калію плазми до 6,5-7 ммоль/л є критичним іповинен піддаватися негайного лікування навіть під час відсутності будь-якихзмін на ЕКГ. До підключення штучної нирки, яке при цьомурівні калієм слід вважати абсолютно показаним, проводиться комплексзаходів, спрямованих на тимчасове зниження гіперкаліємії. Для цьоговнутрішньовенно негайно вводять 25-30 г глюкози в 40% або 50% концентрації іінсулін в розрахунковій дозі (1 ОД на 4 г чистої глюкози). Цим методом можнадомогтися деякого зниження рівня калію, однак ефект триває небільше 5-6 годин і не виключає необхідності діалізу. Ефект глюкозотерапіізаснований на переміщення калію з позаклітинного простору в клітку разомз глюкозою та інсуліном. Як додаток до глюкозотерапіі доцільновведення 45-60 ммоль бікарбонату натрію. Якщо калієм досягає 7,5ммоль/л і супроводжується змінами на ЕКГ, негайно вво -дят 5-10 мл 10% розчину хлориду кальцію внутрішньовенно протягом 2-5 хв підконтролем ЕКГ. Іон кальцію є антагоністом калію за дією наміокард. Результат такого лікування кратковремен, триває не більше 30-60хв, і також не виключає необхідності гемодіалізу. Обидва ці методу цінніперш за все тим, що залишають лікаря час для підготовки хворого іапаратури до проведення діалізу. Слід підкреслити, що застосування вумовах ниркової недостатності пеніциліну може істотно підвищувати1,7 ммоль калію-), так як цей антибіотик являє собою калієвусіль.
Введення магнію при нирковій недостатності має бути різко обмежено,оскільки нирки затримують його виділення. Підвищення концентрації магнію вкрові понад 2 ммоль/л призводить до послаблення нервово-м'язової провідності,пригнічення сухожильних рефлексів і повної серцевої блокаді, а також догіпертензії та пригнічення дихання. Хворі з гострою нирковою недостатністю нерідко беруть антацидніпрепарати, які містять значну кількість магнію. Подібнелікування при ренальной олігурії має бути повністю виключено і заміненопрепаратами, які містять тільки чистий алюміній. Для нейтралізації діїмагнію вводять хлорид кальцію, механізм антагоністичної дії якогов цих випадках аналогічний нейтралізації гіперкаліємії.
У деяких хворих з гострої ниркової недостатності можна спостерігати прогресуючу гіпокальціємію
(до 1-1,5 ммоль/л). Клінічні прояви подібної гіпокальцієміївиключно рідкісні. У неквіді випадках низький вміст кальцію в кровіспостерігається в період діуретичний фази ниркової недостатності. Убільшості хворих з нирковою недостатністю розвивається метаболічнийацидоз у зв'язку із затримкою екскреції кислих валентностей. Значноюступеня ацидоз зумовлений накопиченням в крові фіксованих кислот,що звільняються при катаболізмі білків. Протягом доби цим шляхом можезвільнятися до 50 - 100 ммоль молочної та інших органічних кислот. Темпзниження бікарбонату плазми дорівнює приблизно 1-3 ммоль/л на добу. Спеціальноголікування такої адіцоз не вимагає до тих пір, поки показник стандартногобікарбонату не знизиться до 15 ммоль/л. Наростання ацидозу обумовлено такожзатримкою фосфатів і сульфатів. Метаболічний ацидоз досить добрекоригується діалізом.
При нирковій недостатності нерідко розвивається судомний синдром. Уреміясама по собі не є причиною судом, але вона значно знижує порігзбудливості і підсилює схильність до судом. Іншими причинамисудомного синдрому при нирковій недостатності є інтоксикація ігіпер-тензо. Лікування судомного синдрому полягає насамперед уусунення головної причини - азотемії. Показано також внутрішньовенне введеннябарбітуратів короткої дії. Таке лікування цілком сумісно з нирковоюнедостатністю, оскільки барбітурати виводяться печінкою. Вельмиефективно при уремічний судомах застосування дифеніну (дифеніл-гідантоїн -натрію) у звичайних дозах. Є вказівки, що дифенін у хворих з нирковоюнедостатністю метаболізується з більшою швидкістю, тому його дози вдеяких випадках доцільно підвищувати приблизно наполовину. Ефективнимантиконвульсантов є також діазепам, який вводять внутрішньовенно взвичайних дозах. Фенотіазинові препарати (аміназін) протипоказані прилікуванні судом у хворих з нирковою недостатністю, тому що вони підвищуютьрефлекторну збудливість кори мозку.
У деяких хворих неврологічні симптоми виявляються збудженням,гіперрефлексія, занепокоєнням, параноєю, які потім змінюються ступоромі комою. Судоми нерідко бувають пов'язані з гіпергідратації і набряком мозку.
Найбільш радикальний метод лікування неврологічних і психічнихрозладів - звільнення хворого від шлаків, нормалізація водного таелектролітного стану, що можливо лише при використанні діалізу.
Нерідко спостерігаються досить виражені симптоми з боку шлунково -кишкового тракту. Розвивається анорексія, нудота і блювота, іноді здуттякишечника, болі в животі і навіть динамічна кишкова непрохідність.
Уремія сприяє виникненню гострих виразок у шлунково-кишковому тракті іпорушення згортання властивостей крові. Що виникають при гострої ниркової недостатності шлунково -кишкові кровотечі різко ускладнюють ситуацію, тому що стаютьперешкодою до гепарінізаціі при здійсненні гемодіалізу.
В умовах уремії виникає цілий ряд гематологічних проблем; придушенняеритропоезу призводить до прогр