МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ
Казанської державної МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСТЕТ
КАФЕДРА Патофізіологія
Патологія шлунково-кишкового тракту.
Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки.
Виконав студент групи 1304 Ніязов Р.Р.
Перевірив к.м.н., ст. викладач
Теплов А.Ю.
Казань, 2004
Виразкова хвороба
Виразкова хвороба (виразкова хвороба) - хронічне циклічноперебігає рецидивуюче захворювання, схильне до прогресування,що характеризується загальною морфологічної особливістю - хронічною виразкоюшлунка або ДПК, яка здатна викликати певні дисфункції всистеми травлення, а також зрушення гомеостазу на рівні цілісногоорганізму.
Виразкова хвороба характеризується низкою суттєвих відміннихознак, що дозволяють мати певну клінічну картину, перебіг іпрогноз: 1) виразкова хвороба визначається як дефект слизової оболонки,що поширюється через t.muscularis mucosae і гояться шляхомепітеліальної і сполучнотканинної проліферації з утворенням рубця; 2)виразкова хвороба є хронічною вже з моменту виникнення і частомає рецидивуючий перебіг.
Етіологія і патогенез виразкової хвороби
Виразкова хвороба - це мультифакторіальних захворювання, якеє наслідком порушення рівноваги між факторами захисту МОР та ДПК іагресії (кислотно-протеолітична деструктивна активність шлунковогосоку) на користь останніх.
Фактори захисту (цитопротекторної фактори):
1. Шар слизу, що покриває всю поверхню слизової оболонки. Муцин слизу пов'язує HCl, адсорбує шлаки, нейтралізує мукополісахариди, які продукують епітелієм шлунка.
2. Секреція двокарбонатний іонів з соком підшлункової залози і жовчю.
3. Двокарбонатний аніони, синтезовані епітеліоцитами, нейтралізуючі pH 7,0 близько до поверхні слизової оболонки.
4. Наявність ПГЕ2 (регулюють захист слизової оболонки) і ПГI2
(забезпечують адекватний місцевий кровотік).
5. Сурфактант-подібні речовини, що покривають слизову гідрофобним бар'єром.
6. Лужна реакція слини і панкреатичного соку.
7. Нормальний механізм гальмування шлункової секреції (антродуоденальний кислотний гальмо).
8. Буферна здатність їжі.
9. Активна діяльність яєчників.
10. Мінералокортикоїдної гормони.
11. Фактори, що сприяють регенерації (міграція епітеліальних клітин; проліферація і диференціація клітин з шлункових залоз у функціонально-активні клітини).
Таким чином, резюмуючи вплив факторів захисту, слід зазначити, щов нормі слиз представляє собою гель, що містить кислі та нейтральніглікопротеїни і воду. Саме слиз в першу чергу є межею міжклітинами слизової і вмістом шлунка. Вона володіє обволікаючимдією, перешкоджаючи дії механічних компонентів їжі.
Буферна система слизу забезпечує нейтралізацію хімічно активнихречовин. У просвіті шлунка сталість концентрації пепсину підтримуєтьсязавдяки властивостям слизу інгібувати його реабсорбцію. При виразці шлунка,незважаючи на обмеження секреторної активності слизової, можливовторинне ерозії внаслідок якісної або кількісноїнеповноцінності протективного факторів (освіта слизу, спроможністьепітелію). Навпаки, при виразці цибулини дванадцятипалої кишки головнимиє такі фактори, як підвищений утворення соляної кислоти іпепсину.
При достатньому освіту слизу і бікарбонату регенерація епітеліюслизової не порушена. Однак тільки за умови достатнього кровотоку вслизової можливі оптимальна регенерація епітелію та освіта енергіїдля виконання вищезгаданих функцій. Суттєву роль у підтримціоптимальної перфузії слизової оболонки, а, отже, в освіті слизу ібікарбонату, грає ПГI2. Протективного роль ендогенних простагландинів
(ПГЕ1, Е2), що містяться в слизовій оболонці шлунка, проявляєтьсязниженням кислотоутворення і збільшенням продукції бікарбонату.
Стимуляція вироблення ендогенних простагландинів знижує ульцерогеннаефект. Їх цитопротекторної дія пов'язана зі стимуляцієюслизоутворення і лужного компонента шлункового соку, оптимізацієюкровотоку.
ПГF2 (має здатність стабілізувати мембрани лізосом,епітелію слизової оболонки, пригнічувати активність лізосомальних ферментів,підтримувати нормальний рівень ДНК у клітинах епітелію, попереджаючи, такимчином, їх злущування.
ПГЕ1 пригнічує дію інгібіторів синтезу білка в слизовій оболонці, щооптимізує репаративні процеси в ній. Зменшення продукції ендогеннихпростагландинів приводить до зниження кровотока в слизовій шлунка тауповільнення регенерації епітелію, що сприяє безперешкодномудії агресивних факторів.
Фактори агресії:
1. Кислотно-пептичної (гіперпродукція соляної кислоти та пепсину) внаслідок: а) природженого або придбаного збільшення числа головних і парієтальних клітин; б) ваготонії; в) гіперпродукції гастриту, у тому числі, і як результат дії Н. pylori; г) гіперреактивності обкладочних клітин ; д) підвищення концентрації гастроінтестинальних гормонів, які є агоністами кислотопродукції.
2. Накопичення гістаміну в стінці шлунка.
3. Наявність Н. pylori. Н. pylori послаблює захисні властивості слизової оболонки і підсилює чинники агресії, стимулюючи секрецію гастрину та вироблення гістаміну.
патогенної дії бактерій пов'язане з їх вираженими адгезивнимивластивостями, виробленням цитотоксинів і ферментів (уреаза, каталаза,протеїнази, ліпаза), які руйнують структуру слизового шару, дозволяючисоляної кислоти і пепсину проникати до клітин епітелію. Потужним пошкоджуючимчинником є аміак, що утворюється в процесі життєдіяльностібактерій під дією уреази. Він інгібує АТФази епітеліальних клітинслизової оболонки, в результаті цього порушується енергетичний балансклітин. З аміаку можуть утворюватися цитотоксичні речовини, такі якгідроксіамін, монохлорамін.
H. pylori виділяє фактори хемотаксису лейкоцитів. Відбуваєтьсяінфільтрація слизової оболонки нейтрофілами, лімфоцитами, моноцитами,плазматичними клітинами. Ці клітини виділяють біологічно активніречовини, що обумовлюють подальший перебіг запалення (активаціялейкоцитів, пошкодження тканини, порушення мікроциркуляції, імунна відповідь).
Таким чином, H. pylori запускає запальний процес у слизовійоболонці і знижує її резистентність. Тісна взаємодія факторівагресії і H. pylori при формуванні виразок представив C. Goodwin і співавт. вконцепції «дірявий даху».
Helicobacter pylori викликає запалення, що стимулюєімунокомпетентні клітини і лізосомальні ферменти, які пошкоджуютьепітеліоцити і пригнічують синтез глікопротеїнів, знижуючи резистентністьслизисто-двокарбонатний бар'єру, і посилюють зворотну дифузію водневихіонів в товщу слизової оболонки шлунка. Включається ланцюг патологічнихреакцій, при яких створюються умови для прямого цитотоксичногодії мікроорганізму, а також протеолітичної проникнення всерединуслизової оболонки з подальшим розвитком виразки.
Під впливом H. pylori також збільшується воспалітальная інфільтраціявласної пластинки слизової оболонки шлунка лімфоцитами, забезпеченимирецепторами для нейротрансміттеров, що підсилюють моторну функцію шлунка.
Це веде до викиду кислого шлункового вмісту в ДПК і супроводжується
«Закислення» і метаплазія дуоденального епітелію в цибулину ДПК. Цеперший ступінь «патологічного каскаду». Другий ступінь - порушеннямеханізму негативного зворотного зв'язку, що веде до гіпергастрінеміі ігіперсекреції соляної кислоти. Тут активно включається порушений механізмантродуоденального гальмування шлункової секреції. Третій ступінь --колонізація H. pylori метаплазірованного епітелію в цибулину ДПК, дуоденіт,руйнування захисного шару слизу і виявлення. Остання, четверта ступінь
- Чергуються процеси виявлення та репаративної регенерації зформуванням хронічної виразки. Саме на цьому етапі інвазія H. pyloriнабуває провідного значення, обумовлюючи рецидиви хвороби та можливіускладнення.
Детально про механізми впливу H. pylori див. в розділі «Роль
Helicobacter pylori у розвитку гастродуоденальної патології ».
4. Глюкокортикоидные гормони кори надниркових залоз. Через зростання чутливості адренорецепторів судинного русла до ендогенних катехоламінів кортикостероїди підсилюють резистивних спазм судин і прекапілярних сфінктерів в стінці шлунка, що збільшує обсяг юкстакапіллярного шунтування і знижує захисну функцію МОР; пригнічується утворення слизу і регенерація слизової оболонки.
5. Травматизація гастродуоденальної слизової.
6. Гастродуоденальної дісмоторіка - порушення моторно-евакуаторної функції шлунка та ДПК; вплив жовчних кислот, лізолецітіна, панкреатичних ферментів при ДГР.
Стрімке надходження їжі і шлункового соку зі шлунка в ДПКстворює в її порожнині низьку рН при наявності пепсину та жовчних кислот, щоведе до формування виразки. Механізм «кислотного гальмування», або рефлекс
Мерінга-Гірша-Сердюкова полягає в зниженні кислотопродукції іуповільнення евакуації зі шлунка і підвищення тонусу воротаря, якщонаростає кислотність дуоденального вмісту. При виразковій хворобі ДПКданий механізм неспроможний, в результаті чого шлункова евакуаціяприскорюється. Порушення автономної регуляції гастродуоденальної відділу звиходом його з-під холінергічного контролю розглядається як один зпатофізіологічних механізмів виразкоутворення, причому не виключаєтьсягенетичний тип успадкування цього порушення. В реалізації описаногомеханізму беруть участь гастроінтестинальні гормони. Патологічношвидка евакуація сприяє формуванню ділянок шлункової метаплазіїслизової оболонки ДПК. У місцях шлункової метаплазії колонізує НР,тут же буде виникати виразка.
При виразках тіла і антрального відділу шлунка основним патогенетичниммеханізмом ульцерогенеза, пов'язаних з гастро-дуоденальної моторикою,є уповільнення моторно-евакуаторної функції шлунка та наявністьпатологічного ДГР. Очевидно, що ослаблення тонусу і зниженняперистальтики призводить до застою кислого вмісту і більш тривалого йогоконтакту зі слизової шлунка. Відповідно до теорії «антрального спору» привиразкової хвороби уповільнення евакуації химуса (внаслідок ослабленнярухової активності) призводить до розтягування стінок антрального відділу,це супроводжується збільшенням інкреціі гастрину, що стимулює секреціюкислоти. Пролонгована дія кислоти на слизову оболонкусприяє виразкоутворення.
дискоординація рухової функції ДПК і шлунка на тлі слабкостісфінктера воротаря проявляється дуоденогастрального рефлюксом. При цьому в
ДПК відзначаються антіперістальтіческіе скорочення і підвищення тиску вшлунку.
У дуоденальному соку містяться жовчні кислоти і лізолецітін
(утворюється з холелецетіна під впливом панкреатичної фосфоліпази). Їхшкідливу дію відносно слизової шлунка зводиться до пригніченняслизоутворення за рахунок зниження кількості N-ацетілнейраміновой кислотиі руйнування слизового бар'єру, що збільшує ретродіффузію іонів H +, атакож до лізису клітинних мембран з утворенням спочатку ерозій, а потім івиразок. Розвивається місцевий тканинний ацидоз, що стимулює інкреціюгастрину та гістаміну. Мікроциркуляції в цій зоні порушується, можливізастійні явища, мікротромбозу, надалі - набряк і некроз слизової зутворенням виразки.
Проте закид вмісту ДПК в шлунок має і компенсаторнузахисну реакцію, що забезпечує підвищення внутрігастральной величини рН.
Окрім, цього, жовч пригнічує НР.
Таким чином, з огляду на викладене, при виразках ДПК шлункова евакуаціязвичайно прискорена, при виразках шлунка - сповільнена.
7. Локальна ішемія і вплив фактора активації тромбоцитів і лейкот ріена C4.
8. Активація імунної системи.
У патогенезі виразкової має значення місцева імунна система,представлена Т-і В-лімфоцитами, плазматичними клітинами, секретуючими
IgA, M, G.
Активація імунної системи при виразковій хворобі пов'язана з накопиченнямв дні виразки продуктів розпаду, мікроорганізмів. По периметру виразки слизовоїоболонкою посилюється синтез IgA, IgM ( «перша лінія захисту»). Принедостатності цих реакцій зростає продукція IgG ( «друга лініязахисту »), що стимулюють макрофаги. Під час фагоцитозу імунних комплексіввивільняються лізосомальні ферменти, які підсилюють протеолізвласних тканинних білків. Представлений механізм аутоагресіїсприяє хронізації виразкового процесу.
9. Куріння а) знижується екзокринної функції підшлункової залози в результаті зменшення виведення її лужного секрету в ДПК і відносно низькій концентрації двокарбонатний аніонів в її просвіті; б) збільшується викид кислого шлункового вмісту в ДПК внаслідок падіння тонусу пілоричного сфінктера; в) збільшується секреція головними клітинами пепсиногену; г) знижується тонус сфінктера воротаря (створюються умови для закидання вмісту кишечнику, яке містить жовч, в шлунок).
10. Хронічні захворювання (обструктивні захворювання легень, цироз печінки) внаслідок того, що в період раннього органогенезу та легкі та органи системи травлення формуються з одного джерела - кишки.
11. Дефекти харчування: порушення ритму і характеру харчування (тривале вживання грубої їжі, їжа всухом'ятку, тривалі перерви між прийомами їжі; пізню вечерю, який стимулює секрецію соляної кислоти в нічний час; їжа, що підвищує активність шлункового соку - м'ясо, рафіновані продукти зі зниженою здатністю нейтралізувати соляну кислоту; одноманітне харчування; часте вживання в їжу великої кількості спецій, гострих приправ, речовин, що дратують МОР та ДПК - оцет, майонез, гірчиця, аджика та ін)
12. Стрес. Зрушення емоційного статусу у вигляді довгостроково підвищеної тривожності, гніву, ворожості призводять до зростання об'ємної швидкості кровотоку в МОР і посилюють секрецію соляної кислоти парієтальних клітинами. Одночасно зростає кровопостачання м'язових елементів стінки шлунка. Найчастіше при цьому розвивається виразкова хвороба ДПК, рідше шлунка.
Тривалі депресії, страх ведуть до падіння кровопостачання слизової оболонки і пригнічують секрецію соляної кислоти її клітинами, а також знижують рівень кровопостачання м'язових елементів. Захисна функція слизової оболонки знижується, що найчастіше веде до утворення виразки шлунка, у порівнянні з виразкою ДПК.
13. Екзогенне вплив хімічних речовин (міцні алкогольні напої,
НПЗЗ)
14. Атеросклероз судин, кровопостачаються ДПК і шлунок.
15. Спадкова схильність (найбільш виражена при виразковій хворобі ДПК, зокрема в тих випадках, коли хвороба почалася раніше 20 років).
Фактори, імовірно мають спадкову схильністьнаступні:
. відхилення в процесах секреції соляної кислоти (гіперсекреція) і генетична детермінованість маси парієтальних клітин;
. розлади моторно-евакуаторної функції шлунка та ДПК;
. уроджений дефіцит (1 - антитрипсину;
. O (I) група крові (при першій групі крові експресувати мембранні адгезіонні рецептори до НР в значно більшою мірою, ніж у людей з іншими групами крові);
. генетично обумовлений дефіцит у шлункового слизу фукоглікопротеінов - основних гастропротекторов;
. підвищений вміст пепсиногену I в сироватці крові.
Спадкова схильність стосується переважнодуоденальних виразок і передається по батьківській лінії.
16. Патологічна імпульсація з уражених внутрішніх органів при ЖКБ, хронічному апендициті і хронічному холециститі.
Основний симптом класичної клінічної картини виразкової хвороби --біль.
Біль відрізняється тим, що пов'язана з прийомом їжі, має періодичність,сезонність. Виразкові болю вважаються локальними, купируются прийомомантацидів, їжі, молока, зменшуються після блювоти.
Біль при виразковій хворобі без пенетрації або перфорації євісцеральної, пов'язана з роздратуванням зони ураження кислим вмістомшлунка і подальшим розвитком спазму, збільшенням внутрішлунковоготискуі інтрадуоденального тиску при спазмах. Має також значенняспазм судин навколо виразки і розвиток ішемії слизової оболонки. Іноді привиразці шлунка біль може иррадиировать в область серця, що сприймаєтьсяяк кардіалгія.
Ранні болі з'являються через Ѕ-1 годину після їжі, поступово наростаютьпо своїй інтенсивності, тривають 1,5-2 години, зменшуються або зникають замірою евакуації шлункового вмісту у ДПК. Характерні для виразок шлунка,розташованих в середній і нижній третині тіла. При ураженні кардіального ісубкардіального відділів шлунка больові відчуття виникають одразу або невдовзі
(15 хв) після прийому їжі. Гостра і груба їжа провокує біль.
Пізні болі виникають через 1,5-2 години після прийому їжі, а іноді і через більший проміжок часу, поступово силкуючись в міру евакуації вмісту з шлунку. Пізні болі частіше спостерігаються при локалізації виразки в ДПК і в пілоричному каналі.
«Голодні» болю з'являються через 6-7 години після їжі і зникають після прийому їжі. Такі болі достовірно вказують на локалізацію виразки в ДПК і в пілоричному каналі.
Таким чином, у патогенезі виразкової хвороби шлунка переважнуроль грає зниження ефективності факторів захисту, а в розвиткупептичних виразок ДПК - активізація факторів агресії. Спільним для обох видіввиразкової хвороби є лише виникнення виразки в результаті пептичноїдії шлункового соку. Все, що викликає стан, при якомуздійснюється пептичної ефект, принципово по-різному при виразці шлункаі ДПК. При виразковій хворобі ДПК пептичної дефект виникає в результатіпереважання агресивних факторів, у той час як захисні факторислизової оболонки порушені відносно мало. Первинне патогенетичнезначення при виразці ДПК належить розладу механізму нейрогенноїрегуляції шлункової секреції, що проявляється в постійно підвищеномутонусі блукаючого нерва, як під час травлення, так і в періоди міжприйомами їжі. Одночасно антро-дуоденальне гальмування шлунковоїсекреції, що виникає у здорової людини тоді, коли рН в антральномучастини шлунка та ДПК сягає від 3,5 до 2,0, недостатньо активно. Унормальних умовах в подібній ситуації виділяється гормон гастроном,гуморальним шляхом здійснює гальмування діяльності головних залоз.
Таким чином провідне місце в патогенезі виразки ДПК має розладнейрогенної або вагусних регуляції шлункової секреції, постійно високийтонус блукаючого нерва, що викликає шлункову секрецію з високоюпептичної активністю. Це стає можливим в умовах неадекватностігальмують шлункову секрецію механізмів, гіперплазії секреторногоапарату шлунка і зниження захисних властивостей його слизової оболонки. Однаквиразкуватись дія обумовлена в першу чергу все-таки переважаннямагресивних факторів, так як захисні властивості слизової оболонки при ційформі виразки ще досить високі (про що свідчитьнерідке загоєння дефекту навіть без медикаментозної терапії). Ці захиснівластивості забезпечуються нормальним станом слизової оболонки поза виразки,нормальним кровопостачанням і гарною регенераційної здатністюслизової оболонки.
Постійно високий тонус блукаючого нерва є причиною болів вночіі натщесерце, так як гіперсекреція і гіпермоторіка (спазми) тривають іза відсутності їжі в шлунку.
У пацієнтів з виразковою хворобою ДПК порушується адекватне співвідношенняміж рухової і секреторної функціями. При цьому у хворих згіперсекрецією відзначається посилення контрактальной активності і більшешвидке випорожнення шлунка. Надходження кислого шлункового вмісту вкишку, однак, не сповільнює евакуацію з шлунка, як це має місце уздорових. Зберігається прискорена евакуація пов'язана з аритмічнимфункціонуванням воротаря. Вкорочення часу перебування їжі в шлункуне приводить до оптимальної нейтралізації кислоти буферними компонентамисоку. Тому в ДПК потрапляє кисле вміст, що володіє агресивнимивластивостями відносно слизової кишки. При цьому кількість бікарбонату,секреції підшлункової залозою і слизової кишки, знижене.
Особливості виразкової хвороби ДПК:
1. Біль в епігастрії через 1,5-3 години після їжі (пізня), натще
(голодна) і вночі (нічна). Біль сприймається як почуття печіння, прийом їжі або антацидів покращує стан, тому що їжа екранує відкритий підслизовий шар в області виразки від дії протонів.
2. Блювота на висоті болю (у результаті гіперацідізма) приносить полегшення.
3. Невизначені диспептичні скарги - відрижка, печія (еквівалент болю), здуття живота, непереностімость їжі, запори.
4. Астеновегетативних прояви.
5. Сезонність (весна та осінь)
6. Відсутність гастрітіческого анамнезу.
7. Можливість самостійної ремісії або клінічного самолікування.
8. При лікуванні клінічна ремісія настає швидко і випереджає морфологічне одужання.
9. Чи не розвивається атрофія слизової оболонки, не буває, як правило, ракової трансформації.
10. Серед хворих співвідношення чоловіків і жінок 10:1, вік 15-35 років, ваготонікі, астеніки.
11. При лікуванні важливі правильні дієтичні рекомендації і виключення стресів (ритм харчування до 8 разів на добу, на ніч блокада вагуса - седативні, Н2 - блокатори).
12. Виразки ДПК зустрічаються в 4 рази частіше, ніж виразки шлунка.
13. При виразці ДПК прийом їжі зменшує біль, антациди більш ефективні, ніж при виразці шлунка.
Хоча виникнення виразкової хвороби шлунка так же викликанепептичних дією шлункового соку, проте на перший план виступаєінфікування слизової НР. Підвищення шлункової секреції та її пептичноїактивності, а також зниження захисних властивостей і регенераторної здатності
МОР також відіграють важливе значення.
Регуляція шлункової секреції при виразці шлунка теж порушена, алепорушена її гуморальна, пов'язана з гастрином, фаза. У результатіневисокої активності блукаючого нерва перистальтика шлунку знижується,випорожнення сповільнюється. Продукти харчування порівняно довго затримується в шлунку,приводить до рясного виділення гастрину, який гуморальних шляхомстимулює головні залози. Однак, таким шляхом не може бути досягнутийвисокий рівень секреції. Причина цього - дуже часте наявністьпопереднього хронічного гастриту атрофічного фундального відділушлунка, що веде до зменшення числа обкладочних клітин. Якщо секреція,надає пептичні вплив, невисока, то чому ж тодівиникає виразка? Виразкова хвороба шлунку з'являється завдяки значномузниження опірності слизової оболонки. Гострота порушує слизовийбар'єр; змінена слизова оболонка має погане кровопостачання інезадовільну здатність до регенерації.
Цей патогенетичний механізм пояснює відсутність у хворих на виразковухворобою шлунка в гострій фазі болів натщесерце, а також наявність нормальнихабо знижених показників шлункової секреції. Тут же криється причинавиникнення комбінованих виразок. Звичайно, в першу чергу, утворюєтьсявиразка ДПК, яка потім внаслідок рубцевих змін або тривалого набрякувикликає уповільнення спорожнення шлунка. У результаті їжа надовгозатримується в шлунку, і розвивається розлад гуморальної фазирегуляції шлункової секреції, що є основою для виникнення виразкишлунка.
Загоєння при виразковій хворобі шлунка в результаті поганогокровопостачання, порушеної регенерації і трофіки часто повільне.
Виразкою шлунка називають альтерацію слизової оболонки, якадосягає підслизового шару. У разі поверхневого пошкодження слизовоїговорять про ерозії. В залежності від локалізації виділяють 4 типи виразокшлунка.
1-ий тип. Більшість виразок першого типу виникають в тілі шлунка в такзваної перехідній зоні, розташованої між тілом шлунка і антральнимвідділом; характерно гіпоацідное стан.
2-й тип. Поєднання виразки шлунку (найчастіше малої кривизни тілашлунка) з виразкою або рубцовоязвенной деформацією цибулини ДПК; характерногіперацидному стан
3-й тип. Виразка пілоричного каналу; характерно нормо-і гіперацидномустан.
4-й тип. Високі виразки, що локалізуються близько стравохідно-шлунковогопереходу на малої кривизни шлунка. Незважаючи на те, що вони протікають яквиразки 1-го типу, їх виділяють в окрему групу, оскільки вони схильні домалігнізації.
Особливості виразкової хвороби шлунка:
1. Біль в епігастрії (при виразках кардіальної області і задньої стінки шлунка - відразу після їжі; з локалізацією за грудиною; при виразках малої кривизни - через 15-60 хв після їжі).
2. Диспепсія (відрижка повітрям, їжею, нудота, печія, запори).
3. Астено-вегетативних проявів (зниження працездатності, слабкість, артеріальна гіпотензія, тахікардія).
4. Стероїдні виразки часто бувають безсимптомними і можуть дебютувати перфорацією або кровотечею.
5. Завжди змінена трофіка, погано протікає процес епітелізації.
6. Часто виразкова хвороба шлунка виникає на тлі хронічного гастриту атрофічного, що може викликати ракову трансформацію.
Причому, чим вище розташована виразка, тим більша ймовірність переродження.
7. Завдання при лікуванні - повне загоєння дефекту (причому, чим вище розташована виразка, тим серйозніше стоїть завдання загоєння).
8. При виразці шлунка хворі нерідко бояться приймати їжу через біль.
9. Дієта повинна бути делікатної (тривала термічна переробка, роздрібнення), що виключає дратівливу, сокогонную їжу, але повноцінної (особливо, достатня кількість білка і вітамінів)
10. Якщо зараза не заживає більше 3 місяців, показано хірургічне лікування, тому що може бути злоякісне переродження.
Виразки пілоричного відділу шлунка і цибулини ДПК: характеризуютьсягіперацідізмом, гастрітіческім анамнезі більше 5 років; частіше хворіють чоловіки увіці 30-40 років; співвідношення чоловіків і жінок 10:1. Динаміка болівнаступна: «голодні» болю ---> прийом їжі ---> гарне самопочуття (впротягом 1,5-2 год до повної евакуації їжі зі шлунка) ---> пізні болі.
Больовий синдром виражений, часто мають місце блювота вмістом, наполегливапечія, нападоподібне надлишкове відділення слини, висока частотарозвитку пілоростеноза та інших ускладнень (перфорація та ін.) Прирозташуванні дуоденальної виразки на задній стінці цибулини нерідкоспостерігається спазм сфінктера Одді і появу ознак дискінезії жовчногоміхура; можлива пенетрація виразки в підшлункову і печінково-дуоденальноїзв'язки. При тривалому спазму сфінктера Одді можлива появаоперізують болів за типом панкреатиту.
Виразка Медіо-гастрального області: вік хворих 50-60 років,співвідношення чоловіків і жінок 1:1, тривалий гастрітіческій анамнез (20-30років), немає чіткої залежності від кислотоутворення. Динаміка больовогосиндрому наступна: прийом їжі ---> хороше самопочуття (протягом 30 хв-
1 год) ---> болю (протягом 1-1,5 год до повної евакуації їжі зі шлунка)
---> Хороше самопочуття.
Виразка кардіального відділу: вік старше 60 років, виникає натлі секреторної недостатності, гастрітіческій анамнез більше 30 років;має місце анемія, схуднення, завжди порушена трофіка слизової оболонки;є небезпека переродження в рак. Больовий синдром звичайно не виражений:прийом їжі ---> ранні болі (протягом перших 30 хвилин після їжі) --->гарне самопочуття. Нерідко виразки кардіального відділу шлункапсевдокардіальнимі супроводжуються болями, що посилюються в положенні лежачи.
У клінічній картині переважає печія та відрижка. Можливо поєднання згрижею стравохідного отвору діафрагми. Найбільш частим ускладненнямє кровотеча.
Постбульбарние виразки: виникають інтенсивні болі, які вщухають НЕвідразу після прийому їжі, а через 15-20 хв; болі можуть бутинападоподібний за типом кольки. Постбульбарние виразки частіше спостерігаються учоловіків у віці 40-60 років. Відмінними клінічними особливостямиє труднощі діагностики, в тому числі ендоскопічної, іррадіаціяболю в лопатку або поперек, часті кровотечі, розвиток перівісцерітов,пенетрації. При локалізації виразки поблизу великого дуоденального сосочкаможливе виникнення механічної жовтяниці внаслідок здавлення загальномужовчної протоки околоязвенним запальним інфільтратом.
Слід пам'ятати: чим нижче по ходу шлунково-кишкового тракту розташовується виразка, тим вищеагресія шлункового вмісту і тим менше участь трофічних факторівв виразкоутворення. І навпаки, чим вище розташована виразка, тим меншеагресія шлункового вмісту і більше участь трофічних факторів.
Теорії патогенезу виразкової хвороби, що існують в даний часнаведені нижче.
1. Теорія Ашоффа - теорія механічного пошкодження МОР та ДПК.
2. Запальна теорія (освіта виразки після гіперацидному гастриту).
3. Пептична теорія Бернарда. Відповідно до цієї теорії виразка - це результат перетравлення МОР активним шлунковим соком, що містить соляну кислоту і потужний протеолітичний фермент пепсин. Основна небезпека для клітин слизової шлунка пов'язана не з пепсином, а з іонами водню, які після іонізації соляної кислоти здатні дифундувати з порожнини шлунка в його стінку, де концентрація іонів водню в нормі надзвичайно мала. Але такий дифузії перешкоджають існуючі бар'єри. Основний з них - клітини циліндричного епітелію слизової оболонки, які своїми верхівками дуже щільно прилягають один до одного, що представляє надійну перешкоду для дифузії Н +.
Основу клітинної мембрани епітелію становить упорядкований шармолекул ліпідів, між якими є лише невеликі пори, через якіможе надходити вода і розчинені в ній сполуки (особливо етиловийспирт). Цей бар'єр можуть руйнувати поверхнево-активні речовини
(детергенти), одним з яких є жовчні кислоти. У нормі вони непотрапляють в шлунок. При ДГР жовч закидається в шлунок.
Отже, у відповідь на посилене вторгнення іонів Н + порушуються сильнім'язові скорочення, посилюється виділення гістаміну огрядними клітинами,яких багато в підслизовому шарі шлунка. Гістамін підвищує проникність,розширює капіляри, збільшує вихід рідкої частини крові і навітьеритроцитів, тобто сприяє появі невеликих вогнищ крововиливів.
4. Теорія стійкої ішемії слизової оболонки (внаслідок спазму, емболії чи тромбозу судин). У результаті знижується резистентність слизової до шлункової соку.
5. Нервово-трофічна теорія. Хронічне подразнення вищих центрів вегетативної нервової системи призводить до виразкової хвороби.
6. Вісцеро-вісцелярна теорія: виразки виникають при хронічному роздратуванні рецепторів органів малого тазу, апендикса, жовчного міхура.
7. Коротко-вісцелярна теорія Бикова-Курцина: виразкова хвороба є результат порушення процесів збудження і гальмування в корі головного мозку і підкоркових утвореннях. Внаслідок цього підвищується активність парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи - активується блукаючий нерв, що підсилює моторику шлунка та ДПК і секрецію шлункового соку. Звідси був запропонований оперативний метод лікування виразкової хвороби - селективна проксимальна ваготомія.
8. Ендокринна теорія: гіперсекреція АКТГ і глюкокортикоїдів при стресі підвищують секрецію і кислотність шлункового соку, знижують секрецію слизу, гальмують біосинтез білків епітелію і, тим самим, процеси клітинної регенерації.
9. Бактеріальна теорія: виразкова хвороба виникає під впливом НР.
10. Клапанна теорія Вітебського. Відомо, що на кордоні різних відділів шлунково-кишкового тракту розташовані клапани, які регулюють терміни просування їжі і забезпечують захист верхніх відділів від закидання химуса з нижчих відділів. Таким чином досягається автономність кожного відділу і підтримуються особливі умови середовища в них. Наявність рефлюксу в будь-якому відділі шлунково-кишкового тракту вказує на порушення функціонування клапанного апарату і призводить до захворювань шлунково-кишкового тракту, у тому числі і до виразкової хвороби (ДГР). Гіперацидному стан при ДГР розглядається як захисна реакція на рефлюкс лужного вмісту ДПК в шлунок.
Тому у відповідь на введення з поза лугів (наприклад, прийом розчину соди) після короткочасного зниження кислотності настає ще більшого її підвищення.
Ускладнення виразкової хвороби
(. Кровотеча < br>Безпосередньою причиною кровотечі є розрив великої судини на дні виразки. Чаще профузні кровотеча дають симптоматичні виразки, що виникають в результаті терапії НПЗП і кортикостероїдами, оскільки, особливо останні, підвищуючи пептичної активність шлункового соку, разом з тим пригнічує розростання сполучної тканини як захисної реакції, що гальмує поглиблення виразки. На жаль, нерідко буває, що хворі до кровотечі не знають про те, що у них виразка.
Кровотечі при виразковій хворобі шлунка та ДПК характеризуютьсянаступними основними проявами:
- симптомами гострої крововтрати;
- кривавою блювотою (гематомезісом);
- меленої (дегтеобразным стільцем). а) Симптоми гострої крововтрати
При рясної крововтраті з'являються симптоми гостроїпостгеморрагіческой анемії: різка слабкість, нудота, запаморочення, шум увухах, мерехтіння мушок перед очима, болі в області серця, серцебиття,спрага, холодний липкий піт, осиплість голоси, адинамія, непритомнийстан, олігурія. З'являється збудження, відчуття страху, смерті,ядуха, ейфорія. Нерідко після початку кровотечі «виразкові» болю зникають
(симптом Бергмана).
Симптоми гострої крововтрати залежать від її обсягу.
Кровотеча з втратою крові, що не перевищує 400-500 мл (10% ОЦК), зазвичайне викликає яскравих симптомів. При легкому кровотечі з втратою крові до 400мл суб'єктивних очущеній або зовсім не буває, або вони обмежені легкоїминущою нудотою, сухістю в роті, раптової слабкістю, позіханням,познабліваніем.
Втрата крові близько 15-25% ОЦК (700-1300 мл) призводить до розвитку (стадіїгеморагічного шоку - компенсований, оборотний (шкірні покривибліді, кінцівки холодні, підшкірні вени на руках спали; пульсприскорений до 90-100 уд в 1 хв, слабкого наповнення; АД злегка знижений).
При гострої масивної крововтрати, що становить 25-45% ОЦК (1300-1800 мл)розвивається декомпенсований оборотний геморагічний шок (((стадія):свідомість збережена, але є збудження, неспокій; шкірні покрививиражено бліді; ціаноз видимих слизових оболонок; задишка (тому щопогіршується кровообіг головного мозку); тахікардія до 120-140 в 1 хв,глухі тони серця (на тлі тахікардії); пульс слабкого наповнення; САД нижче
100 мм.рт.ст., низьке пульсовий тиск; олігурія (діурез менше 20мл/год).
При крововтраті 50% ОЦК (2000-2500 мл) і більше розвиваєтьсядекомпенсований незворотній шок (відсутність свідомості; шкірні покривипокриті холодним липким потом; задишка, тахікардія більше 140 за 1 хв; пульсниткоподібний; АД може не визначатися; олігоанурія).б) Симптом кривавої блювоти.
Кривава блювота звичайно відзначається при об'ємі крововтрати більше 500мл, частіше має місце при виразці шлунка, ніж при виразці ДПК. Шлунковавміст зазвичай має вигляд «кавової гущі», що обумовлено перетвореннямгемоглобіну крові під впливом соляної кислоти в хлорид гематіна,що має чорний колір. При рясному і швидкому кровотечі соляна кислота невступати встигає в реакцію з гемоглобіном, і блювання в цих випадках буваєчервоною кров'ю.
Блювота кров'ю майже завжди поєднується з меленої (виняток становитьстравоходу кровотеча).
