Гіпертонічна хвороба. p>
Гіпертонічна хвороба (Гб) або есенціальна артеріальна гіпертензія --захворювання при якому спостерігається підвищення артеріального тиску непов'язане з первинним органічним ураженням органом і систем .. Дужепоширене захворювання, найчастіше зустрічається в літньому віці. p>
Класифікація артеріальної гіпертензії ВООЗ 1962 p>
| 1 | АТ вище 160/95мм.рт.ст. без органічних уражень |
| стадія | серцево-судинної системи. |
| 2 | Високе АД в поєднанні з гіпертрофією лівого |
| стадія | шлуночка серця без ознак пошкодження інших |
| | Органів. |
| 3 | Високе АД в поєднанні ураження серця та інших |
| стадія | органів (мозок, сітківка ока, нирки, і ін) | p>
. Класифікація гіпертонічної хвороби, що застосовується в Росії: p>
| I стадія | Підвищення артеріального тиску понад 160/95 мм рт. ст. без |
| | Органічних змін серцево |
| | Судинної системи |
| II стадія | Високе АД в поєднанні з гіпертрофією |
| | Лівого шлуночка серця без ознак пошкоджень |
| | Дення інших органів |
| III стадія | Високе АД в поєднанні з пошкодженням |
| | Серця та інших органів (мозок, сітківка ока, |
| | |
| | Нирки та ін) | p>
| | Систолическое | діастолічний |
| | Е | е |
| Норма | <140 | <90 |
| Прикордонна | 140 - 160 | 90 - 95 |
| артеріаль-| | |
| ва гіпертонія | | | p>
Класифікація ураження органів-мішеней p>
| Стадія I | Немає об'єктивних ознак ураження органів - |
| | Мішеней |
| Стадія II | Є щонайменше одна з наступних |
| | Ознак ураження органів-мішеней: |
| | Гіпертрофія лівого шлуночка, |
| | Генералізоване або локальне ураження |
| | Ниркових артерій, |
| | Протеїнурія і/або незначне підвищення |
| | Рівня креатиніну в крові, |
| | Ультразвукові або радіологічні дані про |
| | Наявності атеросклеротичної бляшки |
| Стадія III | |
| | Наявність комплексу ураження органів-мішеней |
| | Cердце: |
| | Стенокардія |
| | Інфаркт міокарда |
| | Серцева недостатність |
| | Головний мозок: |
| | Інсульт |
| | Минуще порушення кровообігу |
| | Гіпертонічна енцефалопатія |
| | Нирки: |
| | Рівень креатиніну плазми вище 2 мг/дл |
| | Ниркова недостатність |
| | Очне дно: |
| | Геморагія і ексудація з набряком соска |
| | Зорового нерва або без набряку | p>
Етіологія: не з'ясована. Але є фактори, які сприяють розвитку ГБ.
1. Нервово - психічна травматизація. Емоційний стрес.
2. Спадково - конституціональні особливості.
3. Професійні шкідливості, постійне напруження зору, уваги.
4. Особливості харчування (зловживання кухонною сіллю)
5. Вікова перебудова гіпоталамо - гіпофізарної системи.
6. Травми черепа.
7. Інтоксикації (куріння, алкоголь). P>
Патогенез:
1. Підвищення активності симпато-адреналової системи.
2. Включення ренін-ангіотензинової механізму
3. Збільшення вироблення простагландину F2 і циклічних нуклеотидів.
4. Підвищення вироблення антидіуретичного гормону. P>
Варіанти течії:
. Транзиторна
. Латентна
. Стабільна
. Злоякісна p>
Клінічна картина:
Скарги хворих залежать від стадії і фрми ГБ. P>
На початку захворювання можуть з'являтися суб'єктивні відчуття хворого ввигляді зрідка виникають головних болів, запаморочення, загальної слабкості,швидкої стомлюваності, дратівливості, безсоння. Іноді хворі непред'являють ніяких скарг, і тільки випадковий вимірювання артеріального тиску показує йогопідвищення. Надалі, коли артеріальний тиск робиться стабільним і більш високим,скарги стають більш рельєфними з'являється задишка при ходьбі, відчуттяболю в ділянці серця, серцебиття, головні болі виникають частіше.
При різких підйомах тиску, що виникають після хвилювання, перевантаження нароботі, у хворих можуть розвинутися явища церебрального криза,проявляються у вигляді відчуття тяжкості і тиску в голові або сильнихголовних болів, що супроводжуються запамороченням, нудотою, блювотою, аіноді порушенням з боку зору. Причиною такого криза є різкийспазм мозкових судин.
Болі в області серця можуть виникати у вигляді нападів стенокардії і позацеребрального кризу. Це буває в тих випадках, коли при ГБ розвиваєтьсяатеросклероз вінцевих судин серця.
У більш пізніх стадіях, коли наступають явища недостатності серця,хворі скаржаться на різко виражену задишка, що проявляється у виглядітипових нападів серцевої астми. Виникнення їх пов'язано знедостатністю лівого шлуночка.
При важких формах ГБ у хворих нерідко з'являється порушення зору,обумовлене судинними змінами з боку сітківки очного дна.
Зовнішній вигляд хворого буває різноманітний. В одних випадках шкірний покрив іслизові бувають нормальними, в інших - обличчя хворого стає червоним
(червона гіпертонія), а частіше блідим внаслідок різкого спазму артеріол
(бліда гіпертонія).
При пальпації серця визначається посилений верхівковий поштовх,що свідчить про гіпертрофії лівого шлуночка. У ранні періодизахворювання довгий час відзначається тільки гіпертрофія ЛШ без значногорозширення меж серця. Надалі, коли до гіпертрофії приєднуєтьсядилатація ЛШ, посилений верхівковий поштовх зміщується назовні від серединно -ключично лінії, доходячи іноді до передньої пахвовій лінії. Перкуторно ірентгенологічно в цих випадках виявляється збільшення меж серця вліво.
При аускультації серця в ранніх стадіях захворювання звичайно тільки акцентдругого тону на аорті, в подальшому при розвитку склеротичних процесівв аорті прослуховується невеликий систолічний шум. У більш пізніхстадіях, коли настає розширення ЛШ, на верхівці вислуховується так самосистолічний шум, що виникає через функціональної недостатностімітрального клапана.
Зазвичай підвищується як систолічний, так і діастолічний тиск, алеособливо велике значення надається цифр діастолічного тиску,значне підвищення якого свідчить про тяжкість перебігу ГБ.
На ЕКГ виявляються ознаки, характерні для гіпертрофії ЛШ, нерідкощо поєднується з явищами коронарної недостатності.
З боку очного дна спостерігається звуження артерій та розширення вен
(симптом Салюс). При важких формах ГБ нерідко з'являються геморагії ідегенеративні зміни в області жовтого тіла і зорового нерва,які можуть призвести до важких порушень з боку зору, аж досліпоти. p>
Ускладнення:
1. Кардіальні: розвиток хронічної ішемічної хвороби серця. Гостра серцева недостатність. P>
Розвиток аневризми аорти.
2. Церебральні: Зниження зору, розвиток атеросклерозу мозкових судин, динамічні та органічні порушення мозкового кровообігу.
3. Ниркові: гіпертонічний нефроамолосклероз. Хронічна ниркова недостатність. P>
лікування артеріальної гіпертензії. P>
Сучасна медицина має у своєму розпорядженні великим арсеналом гіпотензивнихпрепаратів різного механізму дії. При виборі препаратукращими є ліки "першого ряду", тобто такі, щопри тривалому прийомі не порушують вуглеводний, ліпідний і пуринових обмін,не затримують в організмі рідина, не провокують "рикошетне"гіпертонію, не викликають патологічну ортостатичну гіпотонію, непригнічують активність центральної нервової системи.
До таких препаратів належать: p>
- інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту; p>
-? - Адреноблокатори; p>
- діуретики; p>
- антагоністи кальцію.
Проте в даний час є дані про несприятливий впливантагоніста кальцію ніфедипіну короткої дії на прогноз при гострійкоронарної недостатності (нестабільна стенокардія та інфаркт міокарда),серцевої недостатності, обумовленої зниження скоротливості лівогошлуночка, а також при тривалому його застосуванні в дозах більше 60 мг на добу ухворих на артеріальну гіпертонію і хронічної ішемічної хвороби серця. p>
На підставі аналізу даних з цієї проблеми Вчена рада Інститутуклінічної кардіології ім. А. Л. Мясникова розробив концепціюзастосування антагоністів кальцію в кардіології. У ній, зокрема, зазначено,що лікування артеріальної гіпертонії та хронічної ІХС слід починати ззастосування? - Адреноблокаторів, інгібіторів АПФ і діуретиків.
Антагоністи кальцію в якості монотерапії та в комбінації можутьвикористовуватися в разі недостатньої ефективності або неможливостізастосування інших класів серцево-судинних препаратів. p>
Антигіпертензивні препарати "першого ряду" p>
| Препарати | Доза | Скалько раз на |
| | | День |
| Інгібітори АПФ | | |
| каптоприл | 1,25 | 2 - 3 |
| (капотен) | | 1 - 2 |
| еналаприл | | 1 |
| (ренітек) | | 1 |
| цілазапріл (інхібей | | |
| с) | | |
| раміприл | | |
| (трітаце) | | |
| в - | | 2 - 3 |
| Адреноблокатори: | 20 - 80 | 1 |
| пропранолол | 50 - 100 | 1 |
| (обзидан) | 10 | 1 |
| атенолол | 100 | 1 - 2 |
| (тенормін) | 10 | |
| бісопролол | | |
| (Конкор) | | |
| метопролол | | |
| (корвітол) | | |
| піндолол | | |
| (віскі) | | |
| Антагоністи | 10 | 3 |
| кальцію | 2,5 - 5 | 1 - 2 |
| Ніфедипін | 240 | 1 |
| (коринфар) | 5 - 10 | 1 |
| ісрадіпін (ломір) | 60 | 3 |
| | | |
| ізоптін - ретард | | |
| амлодипін | | |
| (норваск) | | |
| дилтіазем | | |
| Діуретики: | 12,5 - 25 | |
| Гипотиазид | | однократно |
| | | Вранці (щод-|
| | | Щодня або |
| | | Через день) |
| | | |
| | | | P>
Лікування слід починати одним препаратом у мінімальних рекомендованихдозах. p>
При відсутності або недостатності гіпотензивного ефекту монотерапіяможна збільшити дозу або змінити клас препарату, однак більш раціональнододати другий препарат. Рекомендуються такі комбінації: p>
?-Адреноблокатор + діуретик, p>
інгібітор АПФ + діуретик, p>
інгібітор АПФ + антагоніст кальцію p>
Помірна артеріальна гіпертонія, як правило, лікується наведенимикомбінаціями двох препаратів. При недостатньому ефекті додають третійпрепарат. p>
Комбінування антигіпертензивних препаратів. p>
Ефективні та раціональні комбінації: p>
1. Діуретики +? - Адреноблокатори;
2. Діуретики + інгібітори АПФ;
3. ? - Адреноблокатори + дигідропіридинові антагоністи кальцію;
4. ? - Адреноблокатори +? - Адреноблокатори;
5. антагоністи кальцію + інгібітори АПФ. p>
Нераціональні комбінації: p>
1. Антагоністи кальцію + діуретики
2. ? - Адреноблокатори + верапаміл або дилтіазем
3. ? - Адреноблокатори + інгібітори АПФ
4. Антагоністи кальцію + прямі вазодилататори p>
Прогноз: p>
При не ускладненому перебігу та адекватної терапії хворі тривалий час зберігаютьважко здатність. Відповідне лікування може призвести до тривалоїстабілізації процесу. p>
Профілактика: p>
Первинна профілактика полягає в обмеженні тривалих впливівнесприятливих факторів навколишнього середовища, що сприяють виникненнюзахворювання. Вториннапрофілактика включає диспансерне спостереження і раціональну гіпотензивнутерапію. p>
p>