Гіпертонічна хвороба.  p> 
 
Гіпертонічна хвороба (Гб) або есенціальна артеріальна гіпертензія --захворювання при якому спостерігається підвищення артеріального тиску непов'язане з первинним органічним ураженням органом і систем .. Дужепоширене захворювання, найчастіше зустрічається в літньому віці.  p> 
 Класифікація артеріальної гіпертензії ВООЗ 1962  p> 
 | 1 | АТ вище 160/95мм.рт.ст. без органічних уражень | 
| стадія | серцево-судинної системи. | 
| 2 | Високе АД в поєднанні з гіпертрофією лівого | 
| стадія | шлуночка серця без ознак пошкодження інших | 
| | Органів. | 
| 3 | Високе АД в поєднанні ураження серця та інших | 
| стадія | органів (мозок, сітківка ока, нирки, і ін) |  p> 
. Класифікація гіпертонічної хвороби, що застосовується в Росії:  p> 
 | I стадія | Підвищення артеріального тиску понад 160/95 мм рт. ст. без | 
| | Органічних змін серцево | 
| | Судинної системи | 
| II стадія | Високе АД в поєднанні з гіпертрофією | 
| | Лівого шлуночка серця без ознак пошкоджень | 
| | Дення інших органів | 
| III стадія | Високе АД в поєднанні з пошкодженням | 
| | Серця та інших органів (мозок, сітківка ока, | 
| | | 
| | Нирки та ін) |  p> 
 
| | Систолическое | діастолічний | 
| | Е | е | 
| Норма | <140 | <90 | 
| Прикордонна | 140 - 160 | 90 - 95 | 
| артеріаль-| | | 
| ва гіпертонія | | |  p> 
 Класифікація ураження органів-мішеней  p> 
 
| Стадія I | Немає об'єктивних ознак ураження органів - | 
| | Мішеней | 
| Стадія II | Є щонайменше одна з наступних | 
| | Ознак ураження органів-мішеней: | 
| | Гіпертрофія лівого шлуночка, | 
| | Генералізоване або локальне ураження | 
| | Ниркових артерій, | 
| | Протеїнурія і/або незначне підвищення | 
| | Рівня креатиніну в крові, | 
| | Ультразвукові або радіологічні дані про | 
| | Наявності атеросклеротичної бляшки | 
| Стадія III | | 
| | Наявність комплексу ураження органів-мішеней | 
| | Cердце: | 
| | Стенокардія | 
| | Інфаркт міокарда | 
| | Серцева недостатність | 
| | Головний мозок: | 
| | Інсульт | 
| | Минуще порушення кровообігу | 
| | Гіпертонічна енцефалопатія | 
| | Нирки: | 
| | Рівень креатиніну плазми вище 2 мг/дл | 
| | Ниркова недостатність | 
| | Очне дно: | 
| | Геморагія і ексудація з набряком соска | 
| | Зорового нерва або без набряку |  p> 
 Етіологія: не з'ясована. Але є фактори, які сприяють розвитку ГБ. 
1. Нервово - психічна травматизація. Емоційний стрес. 
2. Спадково - конституціональні особливості. 
3. Професійні шкідливості, постійне напруження зору, уваги. 
4. Особливості харчування (зловживання кухонною сіллю) 
5. Вікова перебудова гіпоталамо - гіпофізарної системи. 
6. Травми черепа. 
7. Інтоксикації (куріння, алкоголь).  P> 
 Патогенез: 
1. Підвищення активності симпато-адреналової системи. 
2. Включення ренін-ангіотензинової механізму 
3. Збільшення вироблення простагландину F2 і циклічних нуклеотидів. 
4. Підвищення вироблення антидіуретичного гормону.  P> 
 Варіанти течії: 
. Транзиторна 
. Латентна 
. Стабільна 
. Злоякісна  p> 
 Клінічна картина: 
Скарги хворих залежать від стадії і фрми ГБ.  P> 
 На початку захворювання можуть з'являтися суб'єктивні відчуття хворого ввигляді зрідка виникають головних болів, запаморочення, загальної слабкості,швидкої стомлюваності, дратівливості, безсоння. Іноді хворі непред'являють ніяких скарг, і тільки випадковий вимірювання артеріального тиску показує йогопідвищення. Надалі, коли артеріальний тиск робиться стабільним і більш високим,скарги стають більш рельєфними з'являється задишка при ходьбі, відчуттяболю в ділянці серця, серцебиття, головні болі виникають частіше. 
При різких підйомах тиску, що виникають після хвилювання, перевантаження нароботі, у хворих можуть розвинутися явища церебрального криза,проявляються у вигляді відчуття тяжкості і тиску в голові або сильнихголовних болів, що супроводжуються запамороченням, нудотою, блювотою, аіноді порушенням з боку зору. Причиною такого криза є різкийспазм мозкових судин. 
Болі в області серця можуть виникати у вигляді нападів стенокардії і позацеребрального кризу. Це буває в тих випадках, коли при ГБ розвиваєтьсяатеросклероз вінцевих судин серця. 
У більш пізніх стадіях, коли наступають явища недостатності серця,хворі скаржаться на різко виражену задишка, що проявляється у виглядітипових нападів серцевої астми. Виникнення їх пов'язано знедостатністю лівого шлуночка. 
При важких формах ГБ у хворих нерідко з'являється порушення зору,обумовлене судинними змінами з боку сітківки очного дна. 
Зовнішній вигляд хворого буває різноманітний. В одних випадках шкірний покрив іслизові бувають нормальними, в інших - обличчя хворого стає червоним 
(червона гіпертонія), а частіше блідим внаслідок різкого спазму артеріол 
(бліда гіпертонія). 
При пальпації серця визначається посилений верхівковий поштовх,що свідчить про гіпертрофії лівого шлуночка. У ранні періодизахворювання довгий час відзначається тільки гіпертрофія ЛШ без значногорозширення меж серця. Надалі, коли до гіпертрофії приєднуєтьсядилатація ЛШ, посилений верхівковий поштовх зміщується назовні від серединно -ключично лінії, доходячи іноді до передньої пахвовій лінії. Перкуторно ірентгенологічно в цих випадках виявляється збільшення меж серця вліво. 
При аускультації серця в ранніх стадіях захворювання звичайно тільки акцентдругого тону на аорті, в подальшому при розвитку склеротичних процесівв аорті прослуховується невеликий систолічний шум. У більш пізніхстадіях, коли настає розширення ЛШ, на верхівці вислуховується так самосистолічний шум, що виникає через функціональної недостатностімітрального клапана. 
Зазвичай підвищується як систолічний, так і діастолічний тиск, алеособливо велике значення надається цифр діастолічного тиску,значне підвищення якого свідчить про тяжкість перебігу ГБ. 
На ЕКГ виявляються ознаки, характерні для гіпертрофії ЛШ, нерідкощо поєднується з явищами коронарної недостатності. 
З боку очного дна спостерігається звуження артерій та розширення вен 
(симптом Салюс). При важких формах ГБ нерідко з'являються геморагії ідегенеративні зміни в області жовтого тіла і зорового нерва,які можуть призвести до важких порушень з боку зору, аж досліпоти.  p> 
 Ускладнення: 
1. Кардіальні: розвиток хронічної ішемічної хвороби серця. Гостра серцева недостатність.  P> 
 Розвиток аневризми аорти. 
2. Церебральні: Зниження зору, розвиток атеросклерозу мозкових судин, динамічні та органічні порушення мозкового кровообігу. 
3. Ниркові: гіпертонічний нефроамолосклероз. Хронічна ниркова недостатність.  P> 
 лікування артеріальної гіпертензії.  P> 
 Сучасна медицина має у своєму розпорядженні великим арсеналом гіпотензивнихпрепаратів різного механізму дії. При виборі препаратукращими є ліки "першого ряду", тобто такі, щопри тривалому прийомі не порушують вуглеводний, ліпідний і пуринових обмін,не затримують в організмі рідина, не провокують "рикошетне"гіпертонію, не викликають патологічну ортостатичну гіпотонію, непригнічують активність центральної нервової системи. 
До таких препаратів належать:  p> 
 - інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту;  p> 
 -? - Адреноблокатори;  p> 
 - діуретики;  p> 
 - антагоністи кальцію. 
Проте в даний час є дані про несприятливий впливантагоніста кальцію ніфедипіну короткої дії на прогноз при гострійкоронарної недостатності (нестабільна стенокардія та інфаркт міокарда),серцевої недостатності, обумовленої зниження скоротливості лівогошлуночка, а також при тривалому його застосуванні в дозах більше 60 мг на добу ухворих на артеріальну гіпертонію і хронічної ішемічної хвороби серця.  p> 
 На підставі аналізу даних з цієї проблеми Вчена рада Інститутуклінічної кардіології ім. А. Л. Мясникова розробив концепціюзастосування антагоністів кальцію в кардіології. У ній, зокрема, зазначено,що лікування артеріальної гіпертонії та хронічної ІХС слід починати ззастосування? - Адреноблокаторів, інгібіторів АПФ і діуретиків. 
Антагоністи кальцію в якості монотерапії та в комбінації можутьвикористовуватися в разі недостатньої ефективності або неможливостізастосування інших класів серцево-судинних препаратів.  p> 
 Антигіпертензивні препарати "першого ряду"  p> 
 
| Препарати | Доза | Скалько раз на | 
| | | День | 
| Інгібітори АПФ | | | 
| каптоприл | 1,25 | 2 - 3 | 
| (капотен) | | 1 - 2 | 
| еналаприл | | 1 | 
| (ренітек) | | 1 | 
| цілазапріл (інхібей | | | 
| с) | | | 
| раміприл | | | 
| (трітаце) | | | 
| в - | | 2 - 3 | 
| Адреноблокатори: | 20 - 80 | 1 | 
| пропранолол | 50 - 100 | 1 | 
| (обзидан) | 10 | 1 | 
| атенолол | 100 | 1 - 2 | 
| (тенормін) | 10 | | 
| бісопролол | | | 
| (Конкор) | | | 
| метопролол | | | 
| (корвітол) | | | 
| піндолол | | | 
| (віскі) | | | 
| Антагоністи | 10 | 3 | 
| кальцію | 2,5 - 5 | 1 - 2 | 
| Ніфедипін | 240 | 1 | 
| (коринфар) | 5 - 10 | 1 | 
| ісрадіпін (ломір) | 60 | 3 | 
| | | | 
| ізоптін - ретард | | | 
| амлодипін | | | 
| (норваск) | | | 
| дилтіазем | | | 
| Діуретики: | 12,5 - 25 | | 
| Гипотиазид | | однократно | 
| | | Вранці (щод-| 
| | | Щодня або | 
| | | Через день) | 
| | | | 
| | | |  P> 
 Лікування слід починати одним препаратом у мінімальних рекомендованихдозах.  p> 
 При відсутності або недостатності гіпотензивного ефекту монотерапіяможна збільшити дозу або змінити клас препарату, однак більш раціональнододати другий препарат. Рекомендуються такі комбінації:  p> 
?-Адреноблокатор + діуретик,  p> 
 інгібітор АПФ + діуретик,  p> 
 інгібітор АПФ + антагоніст кальцію  p> 
 Помірна артеріальна гіпертонія, як правило, лікується наведенимикомбінаціями двох препаратів. При недостатньому ефекті додають третійпрепарат.  p> 
 Комбінування антигіпертензивних препаратів.  p> 
 Ефективні та раціональні комбінації:  p> 
 
1. Діуретики +? - Адреноблокатори; 
2. Діуретики + інгібітори АПФ; 
3. ? - Адреноблокатори + дигідропіридинові антагоністи кальцію; 
4. ? - Адреноблокатори +? - Адреноблокатори; 
5. антагоністи кальцію + інгібітори АПФ.  p> 
 Нераціональні комбінації:  p> 
 
1. Антагоністи кальцію + діуретики 
2. ? - Адреноблокатори + верапаміл або дилтіазем 
3. ? - Адреноблокатори + інгібітори АПФ 
4. Антагоністи кальцію + прямі вазодилататори  p> 
 Прогноз:  p> 
 При не ускладненому перебігу та адекватної терапії хворі тривалий час зберігаютьважко здатність. Відповідне лікування може призвести до тривалоїстабілізації процесу.  p> 
 Профілактика:  p> 
 Первинна профілактика полягає в обмеженні тривалих впливівнесприятливих факторів навколишнього середовища, що сприяють виникненнюзахворювання. Вториннапрофілактика включає диспансерне спостереження і раціональну гіпотензивнутерапію.  p> 
 
 p>