Виразкова хвороба шлунку

Етіологія і патогенез

Етіологія і патогенез захворювання до цих пір повністю не розкритий.

Вважають, що це мультифакторіальних обумовлене захворювання,схильність до якого значною мірою пов'язана зспадковими факторами.

Генетична схильність проявляється наступні клінічнимиознаками:

. Підвищена секреторна активність шлунка;

. Підвищення рівня пепсиногену в крові та ін

Помічено, що частіше виразкова хвороба буває у людей при поєднанні I (0)групи крові з резус-негативною.

Серед факторів ризику виразкової хвороби істотну роль грають ізовнішні фактори:

. Виражене і часто повторюється нервово-емоційне напруження;

. Конфліктні трудноустраняемие ситуації на роботі і в сім'ї;

. Порушення ритму сну і харчування;

. Куріння;

. Зловживання алкоголем.

Неблагопрітяние фактори зовнішнього середовища сприяють реалізаціїспадкової схильності.

В результаті цих впливів порушується баланс між впливомагресивних факторів і захисними механізмами, які забезпечують цілісністьслизової оболонки шлунково-кишкового тракту.

Останні десять років більшість досліджень була присвячена вивченнюролі Helicobacter pylori в виразкоутворення. За цей період часууявлення про значення цього мікроорганізму зазнали значнутрансформації: від початкового заперечення значення мікробного фактора вгенезі виразки до точки зору, що розглядає виразкову хворобу якінфекційне захворювання. У цій концепції Helicobacter pylori займаєодне з основних місць серед чинників агресії. Самі бактерії порушитицілісність слизової оболонки не можуть, вони викликають лише досить помірнізміни епітелію. Однак НР ініціює каскад реакцій, які активноможуть сприяти виразкоутворення.

Патогенез

1 рівень - під впливом етіологічних факторів відбуваєтьсядезінтеграція процесів збудження і гальмування в корі головного мозку.

2 рівень - дисфункція гіпоталамо-гіпофізарної зони.

3 рівень - дисфункція вегетативної нервової системи. При відносномупереважання тонусу симпатичної нервової системи розвиваються наступнізміни: тонус шлунка знижується, евакуація сповільнюється, развівіваетсяантральний стаз, збільшується продукція гастрину, соляної кислоти, алеодночасно спостерігається зворотна дифузія водневих іонів у слизову оболонку іпідслизову оболонку, розвивається місцевий тканинний ацидоз, зникаєзамикальних рефлекс воротаря, створюються умови для закиданнядуоденального вмісту з жовчними кислотами в шлунок - таким чином,формуються передумови для розвитку виразки шлунка.

4 патогенетичний рівень - дисфункція ендокринної системи, включаючигастроінтестинальних ендокринну систему. Виявляється в підвищенніактивності гормонів, що стимулюють продукцію соляної кислоти і пепсину, ізниження активності гормонів, що інгібують шлункову секрецію.

5 патогенетичний рівень - внаслідок здійснення патогенетичнихмеханізмів на колишніх рівнях розвивається переважання агресивних факторівнад захисними факторами (гастропротекторну) і розвивається виразка шлунка.

Фактори агресії:

. Високий рівень соляної кислоти і пепсину;

. Високий вміст в шлунковому соку вільних радикалів;

. Дуоденогастрального рефлюкс і закид дуоденального вмісту з детергентами - жовчними кислотами;

. Порушення моторики шлунка;

. Підвищений рівень в шлунковому соку середньомолекулярні пептидів;

. Порушення дуоденального гальмівного рефлексу у зв'язку зі зниженням секреції гастроінтестинальних гормонів.

Фактори гастропротекторну:

. Нормальний кровотік у слизовій оболонці шлунка;

. Достатня кількість захисного слизу;

. Секреція лужних компонентів панкреатичного соку;

. Локальний синтез простагландинів Е;

. Локальний синтез ендорфінів і енкефалінів.

В даний час є точка зору, що виразкова хвороба шлунка у
70% випадків розвивається в результаті інфікування гелікобактер, авиразкова хвороба 12-палої кишки в 92% випадків.

Клінічна картина

Виразка кардіального відділу шлунка:

1. ниючий біль в епігастральній ділянці або під мочевідним відростком відразу після їжі, особливо після гострої або гарячої їжі, іноді іррадіює в область серця,

2. упорна печія,

3. відрижка їжею;

4. при пальпації хворобливість під мечовидним відростком і при натисканні на нього;

5. язик обкладений.

Виразка тіла і дна шлунка:
1. тупа ниючий біль у подложечной області, частіше натще або через 20-30 хвилин після їжі; зрідка біль турбує вночі,
2. відрижка з'їденої їжею,
3. нудота, печія буває рідко;
4. язик обкладений густим сірувато-білим нальотом;
5. пальпаторно і перкуторно хворобливість в мезогастріі і в лівому підребер'ї.

Виразка пілоричного відділу:

1. інтенсивна і тривала біль в епігастральній ділянці праворуч, через 2-3 години після їжі, що віддає в спину і за грудину, в праве підребер'я;

2. вперта блювота великим обсягом кислого вмісту шлунка, схуднення,

3. перкуторно і пальпаторно болючість в епігастрії справа;

4. мова чистий.

Варіанти перебігу

Легка форма: рецидиви 1 раз на 1-3 роки, болю помірно виражені ікупируются за 4-7 днів, виразка неглибока. У фазі ремісії працездатністьзбережена.

Форма середньої важкості: рецидиви 2 рази на рік, больовий синдром вираженийзначно і купірується за 10-14 днів, характерні диспептичнірозлади, виразка глибока, нерідко кровоточить, супроводжуєтьсяпередуоденітом, перігастрітом.

Важка форма: рецидиви більше 2 разів на рік, болю інтенсивні,купируются більш ніж за 10-14 днів, виражене схуднення, виразка глибока,часто каллезная, нерідкі ускладнення.

Лабораторні дані
1. Клінічний аналіз крові: може бути еритроцитоз, підвищення вмісту гемоглобіну.
2. Аналіз калу - прихована кров (реакція Грегерсена).

Інструментальні дослідження

Фіброгастродудоденоскопія: виразковий дефект відповідноїлокалізації, дно виразки містить некротичні маси, покрито фібрином.
Складки слизової оболонки по периферії виразки потовщені і сходяться
(конвергіруют) до країв виразкового дефекту. У процесі рубцювання на місцівиразкового дефекту визначається регенеруючий епітелій згіперплазованих капілярами (червоний рубець), надалі слизоваоболонка набуває вигляду «бруківки», капіляри запустівають,кількість їх зменшується, що призводить до зміни забарвлення рубця (стадіябілого рубця).

Дослідження шлункового вмісту:

При медіоганстральних виразках (виразки кардії, тіла шлунку, малої тавеликої кривизни) кислотність нормальна або підвищена; припілородуоденальних виразках кислотність висока.

Рентгеноскопія шлунка: прямі ознаки виразки - ніша і коневргенціяскладок у напрямку до ніші; непрямі ознаки - посилення перистальтикишлунка; місцевий спазм циркулярної мускулатури шлунка у вигляді глибокоговтягнення на великій кривизні (симптом Де Кервена), нерідко навпаки ніші намалої кривизни; деформація шлунка.

Ускладнення
1. Стеноз воротаря

Відчуття повноти і біль в епігастрії;

Блювота з'їденої напередодні їжею, а надалі смердючим вмістом;

Схуднення;

Сухість і лущення шкіри;

Зниження тургора і еластичності шкіри;

Виражений шум плескоту і видима перистальтика в області шлунка;

При багаторазової блювоти - судоми, затемнення свідомості ;

еритроцитоз внаслідок згущення крові, гіпохлоремія, гіпокальциємія,алкалоз, підвищення вмісту сечовини;

Рентгенологічно - уповільнене опоржненіе шлунку, розширення його.

виразкові кровотечі

Кривава блювота кольору кавової гущі;

Чорний дегтеобразный стілець;

Спрага, сухість у роті;

Запаморочення;

непритомний стан, падіння артеріального тиску.

Зниження гемоглобіну крові.

Діагностика: гастродуоденоскопія

Пенетрація

Проникнення виразки у поруч розташовані органи і тканини. Виразки шлункачастіше пенетрують в малий сальник:

. Виражений больовий синдром, що погано піддається консервативної терапії, біль постійна.

. Виразки кардинального і субкардіального відділу шлунка з пенетрацією в малий сальник іноді обумовлюють виникнення болю стенокардіческого характеру.

Перфорація

Це прорив виразки у вільну черевну порожнину.

. Раптово виникає кинджальним біль, що локалізується в місці прориву (подложечной область), потім поширюється по всьому животі;

. Хворий лежить нерухомо на спині або боці з приведеними до живота ногами, охопивши руками живіт.

. Особа змарніле, бліде, холодний потю

. Доскообразное напруження м'язів живота;

. Різко позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга;

. Зникнення печінкової тупості;

. Тупість в пологих місцях живота;

. Суха мова;

. Спочатку брадикардія, потім тахікардія;

. Зниження артеріального тиску;

. Збільшення ШОЕ, лейкоцитоз.

Оглядова рентгеноскопія черевної порожнини - газ в поддіафрагмальномпросторі.

прикрите прорив відрізняється тим, що після виникненняхарактерної клінічної картини протягом найближчих хвилин або годин (1-2години) резчайшіе болю припиняються, різке напруження м'язів змінюєтьсяпомірним, є локальна болючість в епігастральній ділянці.
Симптом подразнення очеревини можуть бути не виражені. Загальний стан хворихнастільки поліпшується, що вони встають з ліжка і вважають себевидужалий.

Лікування

У періоди загострення в першу чергу необхідно виключити продукти,сильно збуджують секрецію шлунка:

. багаті екстрактивними речовинами м'ясні і рибні бульйони, відвари грибів

. всі смажені страви

. тушковані у власному соку м'ясо і рибу

. м'ясні, рибні, томатні та грибні соуси

. солоні або копчені рибо-і м'ясопродукти

. солоні, мариновані овочі та фрукти

. м'ясні, рибні та овочеві консерви, особливо з томатної заливанням

. пряні овочі, прянощі і приправи

. кава

Основою лікування повинна бути комбінована (трьохкомпонентнаабо чотирьохкомпонентної) терапія, здатна як мінімум забезпечитиерадикацію в 80% випадків.

1. Однотижнева потрійна терапія з використанням блокаторів

На-К-АТФази в стандартній дозі 2 рази на день (наприклад, омепразол
20 мг 2 рази на день або пантопразол 40 мг 2 рази на день, або лансопразол 30мг 2 рази на день) разом з метронідазолом 400 мг 3 рази на день
(або Тинідазол 500 мг 2 рази на день) плюс кларитроміцин 250 мг 3 рази надень або амоксициліном 1000 мг 2 рази на день плюс кларитроміцин 500 мг 2рази на день, або амоксициліном 500 мг 3 рази на день плюс метронідазол 400мг 3 рази на день.

2. Однотижнева потрійна терапія з препаратом вісмуту: препаратвісмуту (колоїдний субцитрат вісмуту або галлат вісмуту або субсаліцілатвісмуту) 120 мг 4 рази на день (доза в розрахунку на окис вісмуту) разом зтетрацикліном 500 мг 4 рази на день плюс метронідазол 250 мг 4 рази на деньабо Тинідазол 500 мг 2 рази на день.

3. Однотижнева квадротерапія, що дозволяє досягти ерадикаціїштамів HР, стійких до дії відомих антибіотиків.

Блокатор Н-К-АТФази в стандартній дозі 2 рази на день разом зпрепаратом вісмуту 120 мг 4 рази на день, разом з тетрацикліном 500 мг 4рази на день плюс метронідазол 250 мг 4 рази на день (або Тинідазол 500 мг 2рази на день).
Схеми лікування з використанням як антисекреторної препаратублокаторів Н2-рецепторів гістаміну

1. Ранитидин 300 мг на добу або фамотидин 40 мг на добу плюс амоксицилін

2000 мг на добу плюс метронідазол (Тинідазол) 1000 мг/добу протягом

7-14 днів.

2. Ранитидин - вісмуту цитрат 400 мг 2 рази на день у комбінації з тетрацикліном 250 мг 4 рази на день (або 500 мг 2 рази на день) плюс метронідазол 250 мг 4 рази на день (тривалість курсу лікування

14 днів ). Ранитидин - вісмуту цитрат 400 мг 2 рази на день у комбінації з кларитроміцином 500 мг 2 рази на день (тривалість курсу лікування

14 днів).

Ранитидин - вісмуту цитрат 400 мг 2 рази на день у комбінації з кларитроміцином 250 мг 2 рази на день плюс метронідазол (Тинідазол)

500 мг 2 рази на день (тривалість курсу лікування 7 днів).

Хірургічне лікування

Показано при:

. Поширені рецидивах;

. Неефективності консервативної терапії;

. При появі ускладнень.

Основні операції:

1. Стовбурові ваготомія і лренірованіе (пилоропластика або гастроеюностомія).

2. Селективна ваготомія і дренування.

3. Антрумектомія і ваготомія.

4. Гастродуоденостомія (Більрот I).

5. Гастроеюностомія (Більрот II).

6. Субтотальна резекція шлунка.