історія хвороби ІХС

Цей реферат/історія хвороби запозичений з колекції медичнихрефератів та історій хвороб сайту "СВІТ ЗДОРОВ'Я" http://www.herpes.ru/.
Ми проводимо суворий відбір рефератів і прикладів написаний історій хвороб.
Всі роботи здавалися в провідних ВНЗ Росії на оцінки "відмінно" або
"добре". У разі виникнення питань, коментарів або технічнихпроблем, звертайтесь за адресою

mailto: [email protected]? Subject = Support

Владивостоцький Державний медичний університет

Кафедра внутрішніх хвороб

Зав. кафедрою: проф. Татаркіна Н. Д.

Історія хвороби

Хворий:.

Діагноз: ІХС. Прогресуюча стенокардія напруги. Постінфарктнийкардіосклероз. Екстрасистолія НК-ІІА. ГБ II ст.
Ускладнення: немає.
Супутні захворювання: немає.

Перевірила: ас. Борисенко Е. А.

Виконала:

Владивосток

1999

Паспортна частина.

Ф.І. . О.:

Вік: 61 рік.

Освіта: Середнє.
Адреса
Місце роботи: Пенсіонер.
Дата вступу до клініки: 27.09.99.

Скарги.

Болі в серці ниючого характеру, купируются прийомом нітрогліцерину. Болііррадіюють лопатку. Почуття стиснення в області серця. Перебої в роботісерця.

Анамнез захворювання.

Вважає себе хворим з грудня 1997 року, коли під час знаходження в
БМСЧ рибалок з приводу пневмонії, ввечері після сильної психо -емоційного навантаження з'явилися інтенсивні болі за грудиною, який стискаєхарактеру, иррадиирующие в праву руку, праву лопатку, що супроводжувалисяпроливним потім, головним болем, слабкістю і занепокоєнням. Хворий прийнявтаблетку сустак-форте, проте болю не пройшли. Хворий не спав, з цихболів, вранці звернувся під час обходу до лікаря з цими скаргами,була знята ЕКГ і з діагнозом інфаркт міокарда хворий був переведений вкардіологічне відділення, де було проведено лікування (яке точно непам'ятає). Наприкінці січня 1997 року був виписаний з лікарні з рекомендацієюзмінити роботу. Подібних нападів більше не помічав, проте після того якпішов працювати за попереднім місцем роботи став відзначати напади стискаючихболей за грудиною, в області серця, иррадиирующие в праву лопатку, рукувиникали після фізичного навантаження, а також при підйомі на поверх,ходьбі, підйомі тяжкості. При нападах брав нітрогліцерин під язик,потім став брати нітросорбід по 2-4 таблетки на день. З кінця 1998року по серпень 1999 року відзначав регулярні напади стискаючих болей загрудиною і в області серця, иррадиирующие в праву руку, лопатку хворийзавжди сідав, відпочивав.

Підвищення АТ відзначає (до цього вимірював тільки під часпрофілактичних медичних оглядів на заводі, зі слів хворого АД було
160/80 мм.рт.ст.) приблизно з січня 1997 року, що проявлялося головнийболем, яка виникала переважно після емоційного навантаження,носила характер тяжкості в потилиці, скронях, проходила сама через кількагодин. Часто головний біль супроводжувала біль у серці, максимальнетиск яке відзначав пацієнт було 180/120 мм.рт.ст. З приводу цихголовного болю брав баралгін або анальгін, після прийому яких болютрохи вщухали. Останнє погіршення стану - близько 2-х тижнів тому,болі в області серця посилилися, стали турбувати частіше і сталитриваліший. З даними скаргами звернувся в поліклініку за місцемпроживання, звідки був направлений лікарем на стаціонарне лікування вкардіологічне відділення БМСЧ рибаків.

Анамнез життя.

Народився в 1938 році в місті Владивостоці, був єдиною дитиною всім'ї. До школи пішов в 7 років, в розумовому та фізичному розвитку відоднолітків не відставав, після закінчення 8 класів середньої школи працював назаводі вантажником. З 1954 року по 1960 працював вантажником у магазині,потім працював у морському пароплавстві моряком. З 1980 по 1991 працювавслюсарем-сантехніком в ЖЕУ № 12.

Сімейний анамнез: одружений з 1963 року, має сина 22 років.

Спадковість: Мати померла від інсульту (страждала гіпертонічноїхворобою).

Професійний анамнез: трудову діяльність розпочав у 15 років. Робочийдень був завжди нормований, робота завжди була пов'язана з важкоюфізичним навантаженням. Відпустка надавався щорічно, як правило, влітній час.

Побутовий анамнез: проживає в окремій квартирі з усіма зручностями,матеріально забезпечений відносно задовільно. Живиться 3 рази надень гарячою їжею в достатній кількості, будинки.

Перенесені захворювання: інфекційний гепатит, черевний і висипний Тифи,кишкові інфекції захворювання заперечує. Гемотрансфузій не було.
Туберкульоз, сифіліс, і венеричні захворювання заперечує. У 1997 переніспневмонію.

Звичні інтоксикації: палить з 15 років по одній пачці сигарет на день,після початку захворювання обмежує себе в курінні (одна пачка на 2-3дня), алкоголем не зловживає.

Алергологічний анамнез: непереносимість лікарських засобів,побутових речовин і харчових продуктів не зазначає.

Об'єктивне обстеження.

Стан хворого задовільний. Положення активне.
Статура правильне, деформацій кістяка немає. Зріст 175 см, вага 69.5 кг.
Підшкірно-жирова клітковина виражена помірно (товщина шкірно-підшкірно -жирової складки над пупком 2 см). Шкірні покриви звичайного пофарбування, чисті.
Тургор шкіри збережений, шкіра суха, еластичність не знижуючи. Видиміслизові блідо-рожевого кольору.

Кістково-м'язова система.

Загальний розвиток м'язової системи хороше, болючості при обмацуваннім'язів немає. Деформацій кісток, болючості при обмацуванні суглобів немає.
Суглоби звичайної конфігурації. Активна і пасивна рухливість в суглобах уповному об'еме.Форма грудної клітини правильна.

Лімфатичні вузли.

потиличні передні і задні шийні, підщелепні, пахвові,ліктьові, пахові, підколінні, не пальпуються.

Щитовидна залоза.

Не збільшена, м'яко еластичної консистенції. Симптоми тиреотоксикозувідсутні.

Система органів дихання.

Форма грудної клітки правильна, обидві половини рівномірно беруть участь вдиханні. Дихання ритмічне. Частота дихання 18 за хвилину.

Пальпація грудної клітки: грудна клітка безболісна, нееластична,голосове тремтіння ослаблене над усією поверхнею легень.

Перкусія легень: при порівняльній перкусії легень над усієюповерхнею легеневих полів визначається ясний легеневий звук, в нижніхвідділах з легким коробочним відтінком.

Висота стояння верхівок легень:

Рухливість легеневих країв справа 7 см зліва 7 см

Аускультація легенів: дихання жорстке, ослаблене в нижніх відділахлегенів.

При бронхофоніі виявлено ослаблення проведення голосу в нижніхвідділах легеневих полів.

Серцево-судинна система.

Пульс 80 ударів на хвилину, нерітмічний, ненапряжен, задовільногонаповнення, однаковий на правій і лівій руці. ЧСС-80.

Пальпація судин кінцівок і шиї: пульс на магістральних артеріяхверхніх і нижніх кінцівок (на плечової, стегнової, підколінної, тильнійартерії стопи, а також на шиї (зовнішня сонна артерія) і голови (скроневаартерія) не ослаблений. АД 160/100 мм. Рт. Ст.

Пальпація області серця: верхівковий поштовх праворуч на 1,5 см відступившивід среднеключичной лінії в п'ятому міжребер'ї.

Перкусія серця: межі відносної серцевої тупості.

Перкуторно межі абсолютної серцевої тупості

Аускультація серця: тони серця приглушені, співвідношення тонівзбережено у всіх точках аускультації. Ослаблені на верхівці, неритмічні.
Вислуховується до 7 екстрасистол в мінуту.Сістоліческій шум добрепрослуховувати на верхівці і точці Боткіна. На судини шиї і в пахвовуобласть не проводиться.

При аускультації великих артерій шумів не виявлено. Пульс пальпуєтьсяна великих артеріях верхніх і нижніх кінцівок, а також в проекціяхскроневих і сонних артерій.

Система органів травлення.

Огляд ротової порожнини: губи сухі, червона облямівка губ бліда, сухаперехід в слизову частину губи виражений, язик вологий, обкладений сіруватимнальотом. Десни рожеві, не кровоточать, без запальних явищ.
Мигдалини за піднебінні дужки не виступають. Слизова глотки волога, рожева,чиста.

ЖИВОТ. Огляд живота: живіт симетричний з обох сторін, черевна стінкав акті дихання не бере участь. При поверхневій пальпації черевна стінкам'яка, безболісна, ненапружених.

При глибокій пальпації у лівій здухвинній ділянці визначаєтьсябезболісна, рівна, плотноеластіческой консистенції сигмовидна кишка.
Сліпа і поперечно-ободова кишка не пальпується. При орієнтовноюперкусії вільний газ і рідина в черевній порожнині не визначаються.
Аускультація: перистальтика кишечника звичайна.

Шлунок: межі не визначаються, наголошується шум плескоту видимоїперистальтики не відмічається. Кишечник. Обмацування по ходу ободової кишкибезболісно, шум плескоту не визначається.

Печінка і жовчний міхур. Нижній край печінки з під реберної дуги НЕвиходить. Меж печінки по Курлову 9,8,7. Жовчний міхур не прощупується ..
Підшлункова залоза не прощупується.

Селезінка не пальпується, перкуторно межі селезінки: верхня у 9 і нижня в 11 міжребер'ї по середній пахвовій лінії.

Сечостатева система.

Нирки і область проекції сечоводів не пальпується, покалачіваніепо поперекової області безболісно. Сечовипускання безболісно.

Нервово-психічний статус.

Свідомість ясна, мова виразна. Хворий орієнтований у місці,просторі та часі. Сон і пам'ять збережені.

Попередній діагноз.

ІХС. Прогресуюча стенокардія напруги. Постінфарктнийкардіосклероз. Екстрасистолія НК-ІІА. ГБ II ст.

План обстеження хворого.

1. Клінічний мінімум.
2. Біохімічний аналіз сечі: АЛТ, АСТ, КФК, ЛДГ5, холестерин, ліпопротеїди, креатинін, білірубін, загальний білок, сечовина крові, протромбіновий індекс.
3. Електрокардіографія.
4. Ехокардіографія.
5. Рентгенографія грудної клітини в двох проекціях (прямій та боковій).
6. УЗД органів черевної порожнини (ретельно нирки, печінка).

Результати обстеження.

Клінічний аналіз крові від 27.09.99.
Гемоглобін 135 гол.
Кольоровий показник 0.96.
Еозинофіли 1.
Палочкоядерные 5.
Сегментоядерние 58.
Лімфоцити 34.
Моноцити 2.
ШОЕ 5 ммч.

Аналіз сечі 27.09.99.
Колір світло-жовтий.
Реакція кисла.
Питома вага 1012.
Білок 0.033 гол.
Цукор 0.
Лейкоцити 1-2 в полі зору.
Еритроцити свіжі 0-2 в полі зору.
Епітелій плоский 1-3 в полі зору.

Біохімічний аналіз крові:сечовина 6.4.креатинін 71.холестерин 3.1.білірубін 15.3.
АЛТ - 0.3.
АСТ - 0.2.
КФК - 62.b-ліпопротеїди - 3.9.

Аналіз крові на Сасс:
Протромбіновий індекс - 17 ".
Фібриноген - 4.4.

Електрокардіографія від 27.09.99.
Висновок: Синусовая брадикардія. Передсердно екстрасистолія. Порушенняусередині шлуночка провідності. Гіпертрофія лівого шлуночка. Ознакиішемії в області бічної стінки.

Ехокардіографія від 28.09.99.
Висновок: Виражений атеросклероз аорти. Атеросклеротичнийкардіосклероз. Вогнище фіброзу в лівому шлуночку, вогнище гіпотензії в заднійстінці лівого шлуночка. Тотальна гіпокінезія - 3С при навантаженні.
Аортальні недостатність I ст. Мітральна недостатність I ст. Помірнийгіпертрофія міокарда лівого шлуночка в області задньої стінки. Збільшеннявсіх порожнин серця. Скорочувальна здатність міокарда --задовільна. Діастолічної дисфункції не реєструється.

УЗД від 29.09.99.
Нирки звичайної форми, чашкові-лоханочная система не розширені. Наднирники
- Без патологічних змін.

Рентгенографія грудної клітини від 29.09.99:
Кардіомегалія, венозний застій в малому колі помірно виражений.

Обгрунтування діагнозу.

Провідним в клініці захворювання є больовий синдром, колючі,що тиснуть болі в області серця з іррадіацією під ліву лопатку. Купируютсянітрогліцерином. Тривалий анамнез захворювання і погіршення стану впротягом останнього місяця. Приглушеність тонів серця при аускультаціїговорить про ІХС, прогресуючої стенокардії напруги.

Інфаркт міокарда від 1997 року в анамнезі захворювання говорить пропостінфарктному кардіосклерозі.

Перебої в роботі серця, екстрасистоли при аускультації серця, а такождані ЕКГ говорять про екстрасистолії. На підставі наявності синдромуартеріальної гіпертензії (АТ 180/90 мм рт. ст.), об'єктивних данихрозширення лівої межі відносної тупості і гіпертрофії лівогошлуночка на ЕКГ хворому виставляється гіпертрофія II ст. Наявність задишкипри пішки по сходах на третій поверх свідчить про НК-ІІА ст.

На основі вище перерахованих даних виставляється основний клінічнийдіагноз: ІХС. Прогресуюча стенокардія напруги. Постінфарктнийкардіосклероз. Екстрасистолія НК-ІІА ст. ГБ II ст.

Диференціальний діагноз.

Прогресірующую стенокардію напруження при ішемічній хворобі серця у даного хворогонеобхідно диференціювати з повторним інфарктом міокарда. Підозрюватиінфаркт міокарда змушує тривалий напад інтенсивної загрудинноїболю (більше 30 хвилин), не купірувався нітрогліцерином, що передуєгоспіталізації.

Відмінності інфаркту міокарда від стенокардії є на ЕКГ: в перші годинирозвитку інфаркту з'являються ознаки ішемічного ушкодження міокарда
(підйом сегменту ST, негативний Т). ЕКГ у даного хворого була знята уперші години захворювання, і на ній немає цих ознак, зате є ознакиішемії міокарда, характерні для нападу стенокардії.

Крім цього, при біохімічному дослідженні крові підвищення АЛТ і АСТне виявлено, що свідчить про наявність ішемії, а не інфаркту.

На ЕКГ в динаміці явища ішемії зменшуються, і їх динаміка ненагадує картину інфаркту міокарда, що проходить певні стадії тащо триває певний час.

Також можна провести диференціальну діагностику з міокардодістрофіейпри якій відзначаються болі, що локалізуються в області верхівки серця,що носять тривалий, колючий характер, не купируются нітрогліцерином,поява недостатності кровообігу, що супроводжується деформацією ізвуженням сегмента ST на ЕКГ.

Оскільки у хворого протягом декількох років спостерігаються високіцифри артеріального тиску (до 160/100 мм рт. ст.), гіпертрофію лівогошлуночка у даного хворого можна пояснити наявністю симптоматичноїартеріальної гіпертензії ниркового генезу, або гіпертонічною хворобою
II стадії.

Тому що в анамнезі у хворого немає вказівок на наявність нирковоїпатології а також патології ендокринної системи, і результати аналізів сечібез патологічних відхилень, можна говорити про ГБ II ст.

етапний епікриз.

Хворий перебуває на лікуванні в БМСЧ рибалок протягом 10-ти днів здіагнозом ІХС.Постінфарктнийкардіосклероз. Екстрасистолія НК-ІІА ст. ГБ II ст.

Проведено обстеження в повному обсязі, результати якогопідтверджують діагноз. У ході обстеження виявлені наступні зміни:
. на ЕКГ: Синусовая брадикардія. Передсердно екстрасистолія. Порушення всередині шлуночка провідності. Гіпертрофія лівого шлуночка. Ознаки ішемії в області бічної стінки.
. На ехокардіографії: Виражений атеросклероз аорти. Атеросклеротичний кардіосклероз. Вогнище фіброзу в лівому шлуночку, вогнище гіпотензії в задній стінці лівого шлуночка. Тотальна гіпокінезія - 3С при навантаженні.

Аортальні недостатність I ст. Мітральна недостатність I ст.

Помірна гіпертрофія міокарда лівого шлуночка в області задньої стінки.

Збільшення всіх порожнин серця. Скорочувальна здатність міокарда - задовільна. Діастолічної дисфункції не реєструється.

Отримує лікування: нітрати пролонгованої дії, b -адреноблокатори, антикоагулянти, Кардіометаболікі.

На тлі проведеного лікування самопочуття хворого покращився, болюсерця стали турбувати рідше, зменшилася задишка.

Планується продовжити лікування та ЕКГ в динаміці.

Лікування захворювання.

Режим № 2. Дієта № 10.

Нітросодержащіе препарати:

Rp.: Nitrosorbidi 0.01

Dtd № 50 in tab.

S. Приймати по 1 таблетці 4 рази на день.

Rp.: Sustac-forte 6.4

Dtd № 20

S. Приймати по 1 таблетці 2 рази на день.

Rp.: Nitroglycerini 0.0005

Dtd № 50
S. Приймати при болях у серці. Під'язикової.

Rp.: Trinitrolong 0.001

Dtd № 50

S. Приймати по 1 таблетці 3 рази на день.

Блокатори бета-адренорецепторів та препарати впливають на адренергічнісистеми: бета блокатори зменшують потребу міокарда в кисні шляхомпридушення симпатичної активності

Rp.: Propranololi 0.08

Dtd # 10 in tab.

S. Приймати по 1 таблетці 3 рази на день.

Rp.: Trasicor 0.08

Dtd # 20 in tab.

S. Приймати по 1 таблетці 3 рази на день.

Rp.: Talinololi 0.1

Dtd # 20 in tab.
S. Приймати по 1 таблетці 3 рази на день.

Rp.: Pindololi 0.005

Dtd # 50 in tab.

S. Приймати по 1 таблетці 4 рази на день.

Антагоністи кальцію. Антиангінальний ефект пов'язаний з прямим дію їх наміокард і коронарні судини, так і з впливом на периферичнугемодинаміку. Антагоністи кальцію блокують надходження іонів кальцію вклітку, зменшуючи таким чином її здатність розвивати механічненапруга, а, отже, і знижуючи скоротність міокарда

Rp.: Cardizemi 0.09

Dtd # 50 in caps.

S. Приймати по 1 капсулі 2 рази в день

Rp.: Verapamili 0.04

Dtd # 50 in tab.

S. Приймати по 1 таблетці 4 рази на день. < p> Rp.: Adalati 0.01

Dtd # 50 in tab.

S. Приймати по 1 таблетці 3 рази на день.

Препарат антикоагулянт.

Rp.: Heparini 5 ml (25000 ED).

Препарати що поліпшують метаболізм міокарда.

Rp.: Riboxini 0.2 < p> Dtd # 50 in tab.

S. Приймати по 1 таблетці 3 рази на день.

Rp.: Retabolili 5% 1 ml

Dtd # 50 in amp.

S. Вводити внутрішньом'язово 1 раз на місяць по 1 мл.

Rp.: Sol.Cocarboxylasi 5 ml

Dtd # 5 in amp .

S.вводіть внутрішньом'язово 1 раз на день по 5 мл.

Rp.: Cytochromi C pro inectionibus 4 ml

Dtd # 10 in amp.

S. Вводити внутрішньом'язово по 4 мл 2 рази на день.

Препарати, що знижують холестерин і ліпопротеїди крові:

Rp.: Cetamipheni 0.25 < p> Dtd # 20 in tab.
S. приймати по 2 таблетки 4 рази на день.

Етіологія захворювання.

Серед безпосередніх причин розвитку інфаркту міокарда слідназвати тривалий спазм, тромбоз або тромбоемболії вінцевих артерій серцяі функціональне перенапруження міокарда в умовах атеросклеротичноїоклюзії цих артерій. Етіологічні фактори атеросклерозу ігіпертонічної хвороби, перш за все психоемоційний напруга,що веде до ангіоневротічесскім порушень, також є етіолгіческіміфакторами інфаркту міокарда.

Патогенез захворювання.

Найчастіше є декілька патогенних факторів за типом "порочногокола ": спазм коронарних артерій -> агрегація тромбоцитів -> тромбоз тапосилення спазму або тромбоз -> звільнення вазоконстрикторного речовин зтромбоцитів -> спазм і посилення тромбозу.

Агрегація тромбоцитів посилюється при атеросклеротичному ураженнісудин. Додатковим чинником, що сприяє тромбозу, єуповільнення швидкості кровотоку в стенозірованних коронарних артеріях або приспазму коронарних артерій.

При ішемії міокарда відбувається стимуляція симпатичних нервовихзакінчень з наступним вивільненням норадреналіну і стимуляцієюмозкового шару наднирників з викидом в кров катехоламінів. Накопиченнянедоокислених продуктів обміну при ішемії міокарда веде до подразненняінтерорецептори міокарда або коронарних судин, що реалізується у виглядіпояви різкого больового нападу, сопроводающегося активізацієюмозкового шару наднирників з максимальним підвищенням рівня катехоламінівпротягом перших годин захворювання. Гіперкатехоламінемія призводить допорушення процесів енергоутворення в міокарді. Підвищення активностісімпаоадреналовой системи, що набуває у хворих на гострий інфарктміокарда спочатку компенсаторний характер, стає незабаром патогенним вумовах стенозуючого атеросклерозу вінцевих артерій серця.

Література.

1. Лекція внутрішніх хвороб "Симптоматичні гіпертензії" (Шулутко).
2. Машковский М.Д. Лікарські засоби частина 1 і 2. Москва, "Медицина",

1987.
3. Довідник практичного лікаря, 1 і 2 тому, під редакцією Воробйова А.І.

, Москва, Медицина, 1992.
4. Клінічна фармакологія з міжнародною номенклатурою ліків.

В. К. Лепехін, Ю.Б. Бєлоусов, В.С. Моісеєв. Москва, Медицина, 1988.
5. Алмазов В.А. Чірейкін Л.В. Труднощі і помилки діагностики захворювань серцево-судинної системи. Л. Медицина, 1985 р.
6. Мінкін Р.Б., Павлов Ю.Д. Електрокардіографія та фонокардіографія. М.

Медицина, 1984.
7. Виноградов А.В. Диференціальний діагноз внутрішніх хвороб, М.

Медицина, 1980 р.