Цукровий діабет, 2 частина

Медицина, здоров'я

Лекція 2: діагностики цукрового діабету

Фактори ризику для цукрового діабету

1. Ожиріння.

2. Спадковість.

3. Однояйцеві близнюки (якщо один з цукровим діабетом, іншого требаобстежити.

4. Жінки, що народжували великих дітей.

Лабораторна діагностика.

1. Рівень глюкози в крові більше 130 мг% (7,2 ммоль/л) - досліджуватидвічі.

2. Якщо у людини після їжі рівень глюкози в крові більше 200 мг%
(11,2 ммоль/л).

3. Тест на толерантність до глюкози (ТТГ).

4. Глюкоза в сечі (добова порція).

Показання до ТТГ

Рівень глюкози в крові менше 130 мг% та фактори ризику цукровогодіабету, супутні захворювання.

1. Дослідження на глюкозу в крові.

2. До тесту протягом 3 днів можна їсти все 300 г вуглеводів на день.

В день навантаження - не курити, не хвилюватися, не приймати аспірин,трентал, глюкокортикоїди.

Натщесерце більше 130 мг%, випити 75 г в 200 мл води з лимоном, потім 100г глюкози в 250 мл води з лимоном.

Коли виявили діабет, треба вирішити, первинний він чи вторинний.

Диференціальний діагноз

1. Нецукровий діабет. Характерні спрага і поліурія. Це хворобанестачі АДГ, що виробляється гіпоталамусом. Опції АДГ - резерваціярідини в організмі. При цукровому діабеті сечі багато і щільність їївисока. При нецукровому діабеті питома вага сечі менше 1005.

2. Ниркова глюкозурія пов'язана зі зниженням порога для глюкози. Вонапомірна і непостійна.

3. Глюкозурія вагітних. Глюкоза в сечі при нормальному рівні вкрові. Натщесерце низький рівень глюкози в крові, але в сечі є глюкоза
(отже, низький поріг).

4. Виділяють діабет вагітних. Плацента виробляє багатоантіінсулярних гормонів. класифікація

1. Клінічні класи:

1) Цукровий діабет: (більше 7,2 ммоль/л) первинний (I і II типи),вторинний.

2) Порушення толерантності до глюкози: з ожирінням, з нормальноюмасою тіла.

3) Діабет вагітних.

2. Достовірні класи ризику, діабетична спадковість,ожиріння, особи, у яких у минулому були порушення толерантності до глюкози;жінки, у яких під час вагітності була глюкоза в сечі, і пр.

Гострі ускладнення діабету

1. Діабетичний кетоацидоз.

2. Гіперосмолярна кома.

Діабетичний кетоацидоз - гостре дуже важкий стан, зякого самостійно хворий не вийде, смерть протягом 3 - 4 днів.
Смертність від ДКА - 5 - 6%.

ДКА - клініко-біохімічний синдром з високим рівнем глюкози вкрові, глюкозурією, гіперкетонеміей.

Системний ацидоз -> зневоднення -> колапс. Причина: різкийнедолік інсуліну і надлишок контрінсулярних гормонів.

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ I ТИПУ

1. Недіагносцірованний діабет I типу.

2. Припинення лікування інсуліном.

3. Розвиток ДКА під час важких захворювань.

КЛІНІКА ДКА.

1. Розвивається щодо поступово. Стан погіршується вПротягом 1 - 2 діб.

2. За перебігом ДКА розрізняють: а) починається ДКА - кетоацідотіческій сопор. б) кетоацідотіческая кома.

Початок ДКА

1. Хворий при свідомості.

2. Скарги на слабкість.

3. Спрага і поліурія виражені більшою мірою.

4. Шлунково-кишковий синдром (анорексія, нудота, блювота можуть бутиповторними, частими, у 40-60% - болі в животі через зневоднення.

Об'єктивні дані

Шкіра та слизові сухі; сильно зменшується тургор шкіри; запах ацетонув повітрі, що видихається; велике гучне дихання Куссмауля, обумовленероздратуванням артеріальної крові ацетоном, pH> 7,2. тахікардія; наростаєдепресія центральної нервової системи (сопор); може розвинутися циркуляторної колапс; глибокавтрата свідомості (кома).

Розвивається гостра ниркова недостатність, тому що різкозменшується ниркова фільтрація. pH <7,0 без дихання Куссмауля - погана прогностична ознака. 1.
Глюкози більше 300 мг% (18 ммоль/л). 2. Глюкозурія, виражена ацетурія ++++< br>3. рН <7,3

7,3-7,2 - легкий ацидоз, 7,2-7,0 - виражений ацидоз, 7,0 і менше --важкий ацидоз, pH = 6,8 - несумісне з життям.

В периферичній крові: гіперлейкоцитоз 13-35,000 із зсувом вліво;підвищення креатиніну (0,2-0,5). Причини: різкий катаболізм білка іпреренальной азотемія, вміст калію зменшується.

Гіперосмолярна кома

1. Більш важкий стан, ніж ДКА. 2. Зустрічається значно рідше
- 0,001%.

Різко збільшується осмолярність крові, гіперглікемія вираженазначніше - до 2000 мг%. У таких хворих немає кетоацидозу, лишегіперглікемія. Розвивається у літніх людей з цукровим діабетом 2-го типу.
Щоб придушити ліполіз, треба трохи інсуліну. При гиперосмолярная коміінсуліну достатньо для придушення ліполізу, отже, тому немаєацидозу. Різко виражений глюконеогенез. багато утворюється сорбітолу.

Клінічна картина

Характерні ті ж скарги, що і при ДКА. Шлунково-кишковий синдромвиражений слабкіше. Депресія і втрата свідомості наступають швидше. Ні дихання
Куссмауля і запаху ацетону з рота. При лікуванні ГЗК хороший результатдосягається швидше.

Лабораторні дані

У сечі ацетону немає, або одна +; pH крові в нормі (7,35); креатинпідвищений (йде катаболізм білка); гіперлейкоцитоз менш виражений.