Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

ІШЕМІЧНОЮ хвороба серця

СТЕНОКАРДІЇ

Вперше термін "стенокардія" увів Гервердем (стенозіс-вузький) - груднажаба.

Виникнення стенокардії пов'язано з короткочасним минущою ішемієюміокарда. Стенокардія один з варіантів болючого перебігу ІХС. У поняття
ІХС, крім стенокардії, входять ще інфаркт міокарда і атеросклеротичнийкардіосклероз. Виділяють 2 чинники:

1) Потреба міокарда в кисні;

2) Постачання киснем (або приплив кисню).

Між цими двома факторами в нормі існує динамічний рівновагу.
Потреба міокарда в кисні залежить від: а) частота серцевих скорочень, напруги стінки лівого шлуночка, тобто від сили серцевихскорочень, контрактільності міокарда; б) від рівня катехоламінів, особливо норадреналіну.

Потреба міокарда в кисні регулюється і забезпечуєтьсякоронарним кровопостачанням: при зниженні рівня кисню в міокарді (зниження його концентрації аболегка гіпоксія міокарда) від АМФ відщеплюється фосфатна група, в результатічого утворюється аденозин. Аденозин є "місцевим" гормоном, вінрозширює судини і збільшує тим самим доставку кисню до міокарда. Цеосновний шлях. в прекапілярів розташовані особливі рецептори, які збуджуються призниження рівня кисню в крові коронарних артерій. Ефект - розширеннявінцевих артерій.

ІХС і стенокардія виникає тоді, коли коронарний кровотік (тобтокоронарні артерії у вузькому сенсі) не може заповнити потребу міокардав кисні. Недостатня доставка кисню, невідповідність потребиміокарда в кисні і можливостей її доставки і лежать в основістенокардії. Причина порушення коронарного кровотоку, зниження йогоможливостей, в більшості випадків пов'язана з органічним ураженнямвінцевих артерій: найчастіше (92%) атеросклероз; рідше васкуліти:ревматичні, сифілітичні, при колагенозах (вузликовий періартеріїт);іноді функціональні порушення гемодинаміки: артеріальні пороки серця,стенокардія при тиреотоксикозі; в окремих випадках стенокардія можлива при
ГБ.

Патогенез атеросклерозу:

Відбувається порушення двох механізмів:

1. Порушення метаболізму; перш за все це відноситься до порушення обмінуліпідів. Відбувається підвищення вмісту холестерину, тригліцеридів, жирнихкислот (ПЕЖК), зменшується вміст фосфоліпідів у крові.

Альфа-ліпопротеїди - міцні з'єднання холестерину + тригліцеридів +білків.

Неміцні з'єднання: бета-ліпопротеїди і пребета-ліпопротеїди.

Ліпопротеїди, вступивши в судинну стінку, дуже швидко розщеплюються, івивільняється при цьому холестерин і тригліцериди надають пошкоджуючаатерогенних дію. При атеросклерозі збільшується вміст неміцнихліпопротеїдів - бета і пребета - за рахунок зменшення альфа-ліпопротеїдів. Узалежно від характеру порушення ліпідного обміну (що переважає),виділені 5 груп гіперліпідемії. Особливо патогенним дією володіють 2 і
3 типи - з переважанням бета і пребета ліпопротеїдів. Певну рольвідіграє також збільшення естерефіцірованних жирних кислот, які йдуть насинтез холестерину і тригліцеридів, а також знижують чутливість тканиндо інсуліну, що зменшує перетворення глюкози в глікоген, підвищуєтьсягіперглікемія і приєднується порушення вуглеводного обміну. Порушуєтьсятакож і білковий обмін (зв'язок білків з ліпідами).

2. Порушення проникності самої судинної стінки, тобто їїморфологічні порушення. Підвищення проникності пов'язано з: а) збільшенням вмісту кислих мукополісахаридів; б) порушенням мікроциркуляції в самій судинній стінці: відбуваєтьсяпідвищення її проникності. Причина нерідко лежить у збільшенні вмістумісцевих гормонів, наприклад, брадикініну, що призводить до збільшення рівнякатехоламінів.

Певна роль у патогенезі атеросклерозу належить збільшеннюферментативної активності самої судинної стінки, зокрема, еластази,що призводить до порушення еластичного каркаса стінки судини.
Додатковим фактором може бути також підвищення внутрішньосудинноготиску (АТ) - ішемічний фактор, що ушкоджує.

Етіологія атеросклерозу:

етіологічну роль у виникненні атеросклерозу грають:

- вік; максимум захворюваності на атеросклероз припадає на вікстарше 5О років. Із збільшенням віку підвищується активність еластази,зміст кислих мукополісахаридів, збільшується синтез і розщепленняхолестерину.

- пол: у чоловіків атеросклероз виникає раніше і частіше, навпаки, жіночістатеві гормони затримують освіта бета-ліпопротеїдів і збільшуютьальфа-ліпопротеїдів.

- нікотинова інтоксикація: діє на проникність судин, тому що прицьому різко збільшується викид адреналіну, збільшується пошкодження.

- генетична схильність: 2 і 3 типи порушення ліпідногообміну, частіше зустрічаються в сім'ях на ГХ, ІХС, але тільки 2-й тип успадковуєтьсяза законами Менделя.

- негативні психоемоційні впливу: збільшується вмісткатехоламінів у крові.

- особливості особистості: патологічно самолюбні, недовірливі,агресивні і т.д.

- непомірність в харчуванні: калорійність їжі повинна суворовідповідати потребам організму, а не керуватися апетитом.

- малорухливий спосіб життя: чим активніше спосіб життя, тим досконалішеколатералі та інші механізми компенсації.

- існують захворювання, які прискорюють розвиток атеросклерозу:

1) усі види артеріальної гіпертензії,

2) цукровий діабет,

3) подагра,

4) ожиріння,

5) гіпотиреоз.

Виділяються також фактори ризику атеросклерозу: визначення відхиленняклінічних, біохімічних показників, шкідливі звички, супутнізахворювання, які значно збільшують імовірність виникненняатеросклерозу; основні: артеріальна гіпертензія, гіперхолістерінемія,нікотинова інтоксикація.

Додаткові: ожиріння ---> цукровий діабет, малорухливий спосіб життя
---> Подагра.

Клінічні прояви атеросклерозу:

1. ІХС.

2. Ішемічна хвороба головного мозку.

3. Ішемія ниркових артерій.

4. Ішемія нижніх кінцівок.

Серед усіх проявів атеросклерозу на першому місці - ІХС.

Клініка стенокардії:

Болі за грудиною стискає, що давить характеру, тривалістю до 15мін, рідше до 3О хв. Больові відчуття іррадіюють в нижню щелепу, підліву лопатку, ліву руку, тобто вгору і найчастіше ліворуч. Напади болюнайчастіше виникають при фізичному або емоційного навантаження,супроводжуються страхом смерті, скутістю хворого, відчуттям нестачіповітря. Іноді хворі відчувають неприємне відчуття не в області серця,а в місцях іррадіації больових відчуттів. Провокаторами болів можуть бути:фізичне навантаження, емоційне навантаження, холодна погода, прийом їжі,стан спокою, особливо в положенні лежачи вночі.

Виділяють:

- стенокардію напруження,

- стенокардію спокою (збірна група, яку об'єднує виникненняприступів у спокої). Напади виникають частіше вночі. Причини: вночіпідвищується тонус вагуса, відбувається зниження артеріального тиску і коронарного кровотокувідповідно. При цьому буває достатньо встати в ліжку, і нападпроходить. Неприємні сновидіння; при цьому збільшується активністьсимпатичної нервової системи, у крові збільшується вміст адреналіну,зростає рівень катехоламінів в серцевому м'язі.

При переході з вертикального положення в горизонтальне збільшуєтьсявенозний повернення до серця, а отже, і навантаження на серце. При цьомустенокардія часто пов'язана з серцевою недостатністю, застосовуютьвідповідно серцеві глікозиди.

Зустрічається також стенокардія Принцметала: для неї характернітривалі болю, приступ затягується до 3О хв. Виникнення нападупов'язано із спазмом коронарних артерій, що мають атеросклеротичні бляшки,така форма стенокардії часто є передвісником смерті, нерідкосупроводжується порушенням ритму, розладами серцевої діяльності. На
ЕКГ знаходять зміни, характерні для інфаркту міокарда: зміщення сегмента
Т вгору, а не вниз, як при звичайній стенокардії. Однак після нападу ЕКГповертається до норми.

Може бути також рефлекторна стенокардія, що виникає при патологіїприлеглих органів: при грипі, виразкової хвороби, холециститах і т.д.

Стенокардія тривалістю від 3 до 5 хв, що виникає тільки впевних ситуаціях, називається стабільною. Інший вид стенокардії --нестабільна: виникає тоді, коли напади втрачають характернуциклічність, типовість; їх тривалість до 1О-15 хв. Можуть виникати внепревичних раніше ситуаціях. Нестабільна стенокардія єпередвісником інфаркту міокарда або раптової смерті від фібриляціїшлуночків. При гострої коронарної недостатності, на відміну від інфарктуміокарда, немає характерних для нього змін крові та ЕКГ, а на відміну відстенокардії, напад болю некупіруемий, тривалий і атиповий - за нимзвичайно лежить не патологія серця, а патологія інших органів. Характерніболю ниючого, що коле характеру.

Діагностика стенокардії

повинна грунтуватися на ретельному анамнезі, тому що поза нападуоб'єктивні дані можуть бути відсутніми.

Під час приступу: скутість, переляканий вигляд больногож тахікардія іінші порушення ритму; підвищення артеріального тиску; зона гіперстезіі над верхівкоюсерця; ЕКГ: зміна сегменту ST і зубця Т (тобто кінцевої частинишлуночкового комплексу), сегмент ST знижений, зубець Т згладжений,ізонейтральний чи негативний.

Проба з фізичним навантаженням проводиться на велоергометрі. За ВООЗ пробавважається позитивною, якщо відбувається зниження сегмента ST нижчеізолінії, не менше, ніж на 2 мм. Якщо зміни ЕКГ після навантаженнянагадують такі при інфаркті міокарда - це стенокардія Принцметала.

Метод аортографії. Дуже інформативний, але не нешкідливий. Даєуявлення про генералізованого та вираженості патологічних змін.
Використовується зазвичай в передопераційному періоді, якщо ставиться питання пронеобхідності оперативного лікування, так як стенокардія нерідко пов'язана затеросклерозом, роблять відповідні біохімічні дослідження.

Диференціальний діагноз:

Невроз серця (неврастенія з переважним ураженням серця).
Неврозом найчастіше страждають молоді жінки, але буває і вклімактеричному періоді. Характерні болі в області верхівки серця, а неза грудиною. Болі ниючі, колючі, тупі, а при стенокардії пекучі.
Стенокардія виникає в момент фізичної або емоційного навантаження, приневрозі болі в спокої або після навантаження. При неврастенії багато іншихскарг, при стенокардії один. При стенокардії часто зустрічаються порушенняритму (тахікардія), при неврастенії часто взагалі немає об'єктивних даних, тоТобто має місце розбіжність великої кількості скарг і убогою об'єктивноїсимптоматики. Раніше тому неврастенію називали "великої прітворщіцей".

Остеохондроз

Зараз зустрічається часто, особливо після 4О років. Патогенез больовогосиндрому пов'язаний з утиском корінців нервів, це вторинна невралгія. Болічасто пов'язані з певними рухами: повороти голови, зміна пози та ін
Біль при остеохондрозі часто оперізуючого характеру, нерідкорозповсюджується по межреберья. Характерна велика тривалість болю: до
1 години і більше. Болі більш різкі, ніж при стенокардії, не знімаютьсянітрогліцерином, але знімаються анальгетиками. Характерна хворобливість вточці Баалі по передній пахвовій лінії, де найближче до поверхніпроходять корінці нервів.

діафрагмальна грижа

Болі пов'язані з кількістю прийнятої їжі, а також до положення хворого:найчастіше виникають в положенні лежачи або якщо хворий після їжі залишаєтьсясидіти за столом. Часто буває відрижка. При перкусії серця знаходятьвисокий тимпаніт. Інформативно рентгенологічне дослідження.

Висока виразка шлунку

Болі виникають одразу або через один і той же проміжок часу післяїжі, локальна болючість над областю шлунка; допомагаєрентгенологічний метод.

Інфаркт міокарда

(див. далі)

стенокардію необхідно також диференціювати з сифілітичного аортітом.

Лікування

Необхідно негайно перервати напад стенокардії.

Нітрогліцерин - більш потужного і швидкодіючого препарату поки що немає.
Застосовують 1% спиртової розчин на шматочку цукру під язик або таблетку
О, ООО5.

Валідол - при легкому перебігу, а також при пульсуючого головного болю;коли хворі погано переносять нітрогліцерин.

Механізм дії нітрогліцерину: коронароділятація, зменшенняпериферичного опору судин великого кола кровообігу;зменшуються венозний повернення до серця, серцевий викид і сила серцевихскорочень, коротшає період вигнання крові. Все це призводить догемодинамічної розвантаження серця, зменшує потребу міокарда вкисні, раціонально перерозподіляє коронарний кровоток у бікполіпшення харчування ішемізованого уччастка, зокрема субепікардіальновідділів.

Лікування в межпріступний період

1. Коронаророзширювальний препарати:

Папаверин - таб. О, О4; амп. 1% 1, О, 2% 2, О. Застосовують внутрішньо по О, О4-
О, ПРО8 * 3-4 рази на день або п/к, в/м. Парентерально вводять при нападах.

Карбахромен (інтеркордін, інтенсаін) таб. О, О75 і О, О15 збільшуєкоронарний кровотік, при тривалому застосуванні сприяє розвиткуколатералей. Застосовують по 2 таб. * 3 рази на день.

Дипіридамол (курантил, персантіт) таб. О, О25 і О, О75; амп. О, 5% 2, О.
Знижує опір коронарних артерій, збільшуючи освіта аднозіна,але може викликати феномен "обкрадання" ішемізованого ділянки. Такожгальмує агрегацію тромбоцитів і тим самим поліпшує мікроциркуляцію вміокарді. По 2 таб. * 3 рази на день.

еуфілін таб. О, 1 і О, 15; амп. 2,4% 1О, О в/в. Препарат, поряд зрозширенням коронаров, значно збільшує роботу серця і підвищуєпотреба міокарда в кисні - це злоякісний коронароділятатор.
Призначають тільки за спеціальними показаннями: при супутній серцевій абобронхіальній астмі, що супроводжується бронхоспазмом, при легенево-серцевоїнедостатності.

Но-шпа таб. О, О4; амп.2% 2, О. Застосовують як і папаверин при початковихстадіях стенокардії, по 1-2 таб. * 2 р. на день, при нападах вводятьпарентерально.

Дітрінін О, ПРО8 використовується

Лідофлазін О, ПРО6 рідше при легких

Діфріл О, ПРО6 нападах

Група гліцерином пролонгованої дії: Сустак-Форте 6,4 мг,
Сустак-Мітте 2,6 мг Нітронг 6,5 мг

N 1ОО Трінітролонг 3, Про мг

препарати цієї групи призначають 2 рази і більше в день всередину, таблеткуобов'язково ковтати цілими, не розжовуючи.

Група нітратів (зменшує приплив крові до серця): Ерін О, О1
Нітросорбіт О, О1 Позитивний ефект при призначенні коронаророзширювальнийкоштів спостерігається приблизно у 5О% хворих. Препарати цієї групи призначаютьяк фонову терапію в комплексі з іншими препаратами.

2. Антагоністи кальцію: виділені з групи коронаророзширювальний коштів.
Завдяки специфічному антагонізму до кальцію, зменшують потребуміокарда в кисні, перешкоджають проникненню кальцію всередину міофібрил.

Верапамил (ізоптін) таб., О4 і О, ПРО8; амп. О, 25% 2, О. Добова доза 16омг. Має негативним міотропну дією. Зменшує артеріального тиску, збільшуєкоронарний кровотік. Має також антиаритмічної активністю. Застосовуютьпри рідкісних формах стенокардії, особливо при сочяетаніі її з передсердноекстрасистолією і тахікардією.

Ніфедипін (аджат, коринфар, інфедіпін) драже 1О мг. На відміну відізоптіна, мало виражена антиаритмічні активність. Усередину по 1-2 таб * 3рази на день. Показання ті ж + стенокардія Принцметала.

3. Бета-адреноблокатори: володіють негативним міотропну дією;неселективні бета-блокатори зменшують серцевий викид і споживанняміокардом кисню. Терапія має бути тривалою, протягом багатьохмісяців. Якщо лікування раптово скасувати, стенокардія приймає нестабільнийперебіг, може наступити інфаркт міокарда або смерть.

анаприлін (обзидан, індерал, пропранолол) таб., О1 і О, О4; амп. О, 1%
1, О. має короткий період полувиведения, тому препарат розподіляють впротягом дня (тривалість дії 4 години). Добова доза 4О-6О мг.
Максимум ефекту настає через 1 годину, тому приймати за годину допередбачуваного навантаження, натще. Протипоказаний при бронхіальній астмі,вираженої брадикардії, порушення ритму і провідності.

талінолол драже 5О мг; амп. 1О мг. Є кардіоселективні бета -адреноблокатором, тому що не впливає на бета-2 рецептори бронхіальногоапарату. Має антиаритмічної активністю. Протипоказаний тільки припорушення провідності. Всередину 1-3 драже * 3 рази на день.

Протипоказанням до призначення бета-адреноблокаторів є такожсерцева недостатність, тому що препарати володіють негативною інотропноюдією. Доцільною є комбінація бета-адреноблокаторів знітратами пролонгованої дії, що дає позитивний ефект у 8О%випадків. Крім того, така терапія веде до поліпшення перебігу стенокардії.

4. Препарати, що ослабляють адренергічні дію на серце.

Аміодарон (кордарон) таб., 2; амп. 15О мг. Призначають з ударної дози 2ООмг * 3 рази на день (для досягнення ефекту насичення), далі переходять напідтримуючу дозу 2ОО мг на добу. Має протиаритмічнимиактивністю, збільшує коронарний кровотік. Протипоказаний прибрадикардії, порушеннях провідності і при бронхіальній астмі.

5. Якщо стенокардія супроводжується серцевою недостатністю, топризначають серцеві глікозиди, що веде до більш економного витрачанняміокардом кисню.

6. Антигіпоксантів: ГЛІО-6 (гліо-ЗІЗ), капсули по 1ОО мг; амп. по 1ОО мг.
Викликає активацію анаеробних процесів в міокарді і пригнічує аеробні,тобто переводить метаболізм міокарда на більш економний шлях.

7. Анаболічні засоби:

ретаболил 5% 1,5 в олії 1 раз на тиждень в/м.

Нераболіл 1% 1, О в маслі - "-

Нерабол (метандростенолон) таб. О, ОО1 і О, ПРО5.

Калію оротат таб. О, 5.

8. Засоби антибрадикінінову дії:

Продектін (пармідін, ангінін) таб. Знижує реакцію на брадикінін,уповільнює агрегацію тромбоцитів. Давати тривалий час.

Трентал.

9. Антитиреоїдну засоби: з проявом бета-адреноблокаторіввикористовують вкрай рідко.

Мерказоліл О.ОО5 * 3 рази на день.

Крім медикаментозного лікування використовують хірургічне лікування - прямуреваскуляризацію міокарда. Показання: важка, що не піддаєтьсямедикаментозного лікування стенокардія Застосовують також тренування зфізичним навантаженням, які сприяють утворенню колатералей,покращують толерантність міокарда до навантаження. Також кинути палити, скинутизайву вагу.

.1 О. Антикоагулянти застосовують при гострій ситуації: курантил, Аспірин,
Гепарин.