Зміст

Реаниматология як наука 3

Значення гіпоксії в розвитку термінальних станів. 4

Види зупинки серця. 4
Недостатність дихання. 6

Термінальні стани 8

Преагональние стану. 8
Агональну стан. 8
Клінічна смерть 10
Біологічна смерть. 10

Патогенез смерті при електротравму. 11

Патогенез смерті при утоплення. 13

Проблеми і завдання сучасної реаніматології. 17

Список літератури 19

Реаниматология як наука

У XX столітті і особливо в останні три-чотири десятиліття з новихтеоретичних позицій ведуться всебічні дослідження процесів, якіпротікають в організмі під час термінальних станів. Вивчення цихкрайніх етапів життя теоретично підтвердило думку про те, що процесивмирання оборотні, коли гине ще життєздатний організм, і про те, щоможливо попередити, а в показаних випадках і лікувати стану агонії іклінічної смерті. Так, за порівняно короткий історичний проміжокчасу був пройдений шлях від емпіричних спроб пожвавлення до становленняреаніматології як нової теоретичної науки, висновки якої можуть бутивикористані і вже використовуються в клінічних умовах. У Радянському Союзіцьому значною мірою сприяли дослідження, що проводилися як напатофізіологічних кафедрах, так і в хірургічних, терапевтичних таакушерсько-гінекологічних клініках медичних інститутів. Виникла іпідготовлена всім ходом розвитку вітчизняного природознавства, молоданаука реаніматологія є одночасно і главою теоретичноїдисципліни-патологічної фізіології.

Реаниматология вивчає комплекс патологічних процесів, що виникають уорганізмі у прикордонних зі смертю станах (особливо важкі формигіпоксії, а також процеси, які розвиваються в післяреанімаційних станах).
До основних питань, що вивчаються реаніматології, відносяться дослідженнящо спостерігаються в організмі при згасання і відновлення життєвих функційзагальних закономірностей, які притаманні всім видам вмирання, і специфічних дляданого патологічного процесу, що призвів до смерті; розробка найбільшдосконалих методів реанімації і подальшого лікування хворих упісляреанімаційних ( «відновному») періоді. Виявлення в еволюційномуаспекті біологічної сутності перехідного періоду від життя до смерті і відсмерті до життя також є однією з важливих проблем реаніматології.

Не знаючи законів існування організму на крайніх етапах його життя, нез огляду на патогенетичних і етіологічних чинників, що призвели організм довмирання, не можна допомогти помираючому хворому так само, як не можна вилікуватибудь-яке важке захворювання, не знаючи його етіології та патогенезу. Ми не можемов даний час покладатися тільки на емпіричний досвід, накопиченийпрактичною медициною за довгі роки, що передували першому спробамстворення науково обгрунтованої теорії науки про пожвавлення. Появареаніматології як науки відповідало нагальним потребам життя.

У науковій літературі, особливо зарубіжної, зустрічається змішання двохпонять: реаніматології та реанімації. Реанімація-це безпосередньопроцес пожвавлення організму при проведенні спеціальних реанімаційнихзаходів. До них у першу чергу відносяться штучне дихання, масажсерця, електрична дефібрілляциі серця та ін Реаниматология-цетеоретична дисципліна, наукові висновки якої використовуються приреанімації в клініці.

Важко переоцінити значення реаніматології та практичної реанімації вспільній програмі народного охорони здоров'я в нашій країні. Підтвердженнямцього значення є те велику увагу, яку приділяють органиохорони здоров'я створення реанімаційних центрів у лікувальних установах,широкої пропаганди і впровадження методів реанімації не тільки у великихмістах, а й у віддалених районах і в сільських місцевостях нашої країни і,нарешті, всебічна допомога та сприяння проведенню дослідних робіт,присвячених проблемам реаніматології, в наукових установах нашої країни.
Все це, безперечно, є запорукою успішного розв'язання багатьох поставленихперед реаніматології завдань.

Значення гіпоксії в розвитку термінальних станів.

До термінальних станів відносять всі стадії вмирання та початковістадії післяреанімаційних періоду. Вмирання може бути наслідком розвиткубудь-якого захворювання або важкої травми, кожне з яких має своюнозологічну специфіку. Процес вмирання поряд з особливостями,залежать від виду патології, має загальні закономірності, характернітільки для термінального стану як своєрідної патологічної форми.
Вмирання в цьому сенсі являє собою процес прогресуючогопригнічення життєвих функцій організму і розпаду систем, які забезпечуютьгомеостаз; найбільш істотним у процесі вмирання є те, що він неможе бути припинений власними силами організму і без допомоги ззовнінеминуче призводить до смерті. Загальним патофізіологічних фактором,що визначає розвиток вмирання, незалежно від причини останнього завждиє та чи інша форма гіпоксії. При цьому якщо початок вмирання можебути викликано якийсь із форм гіпоксії в чистому вигляді, наприкладгипоксической або цитотоксичної, то при розвитку вмирання гіпоксіякупує змішаний характер з перевагою циркуляторних порушень.
Досить часто гіпоксична гіпоксія з самого початку ускладнена гіперкапнією.

Перебіг процесу вмирання і послідовність згасання функційосновних органів і систем в значній мірі залежать від того, яка здвох основних «воріт смерті» давніх авторів-дихання чи серце, ранішевражає патогенний фактор. При первинному ураженні серця в процесівмирання раніше виявляються ознаки серцевої недостатності, у вираженихвипадках початком вмирання є зупинка серця або різке ослабленняйого діяльності і лише потім розвивається дихальна недостатність іураження мозку. У всіх інших випадках, коли причина вмирання первинноне зачіпає серцеву діяльність, гіпоксія, що викликає вмирання,є наслідком тієї чи іншої недостатності дихання-зовнішнього абовнутрішнього. У цьому випадку термінальна патологія серця виявляється післярозгортання картини згасання функцій центральної нервової системи, причомув деяких випадках, як, наприклад, при механічної асфіксії, серцевадіяльність може згаснути після згасання інших основних життєвихфункцій організму, зокрема після зникнення самостійного дихання.
Подібне співвідношення в змозі дихання і серцево-судинної системимає місце, зокрема, при первинному ураженні мозку. В останньомувипадку, коли вмирання «входить» через треті «ворота смерті»-через мозок,звичайно раніше руйнується механізм зовнішнього дихання і лише вдругестраждає діяльність серцево-судинної системи. Виключенням єлише нейрогенна зупинка серця. [1]

Види зупинки серця.

Можливі два види припинення серцевої діяльності: асистолія іфібриляція шлуночків.

асистолія. Являє собою стан повного припинення скороченьшлуночків. Асистолія може виникнути раптово (рефлекторно) призбереженому тонусі міокарда або розвинутися поступово як при гарному тонусіміокарда, так і при атонії. Найчастіше зупинка серця відбувається у фазідіастоли, значно рідше - в систоли. Причинами зупинки серця (крімрефлекторної) є гіпоксія, гіперкапнія, ацидоз і розладелектролітного балансу, які взаємодіють у процесі розвиткуасистолія. Гіпоксія і ацидоз різко змінюють хід метаболічних процесів, ввнаслідок чого порушується збудливість серця, провідність іскоротливі властивості міокарда. Розлади електролітного балансу якпричина асистолія виражаються зазвичай порушенням співвідношення калію і кальцію:зростає кількість позаклітинного калію і знижується вміст кальцію.
Виникає також зменшення градієнта концентрації позаклітинного івнутрішньоклітинного калію (рівного в нормі 1 :70-1: 30), при якомустає неможливою нормальна зміна поляризації клітини їїдеполяризації, що забезпечує в нормі скоротність м'язового волокна. Уумовах гіпокальціємії міокард втрачає здатність до скорочення навіть призбереженій передачі збудження з провідної системи на м'язову волокно.
Основним патогенетичним моментом у даному випадку є зниження підвпливом гіпокальціємії ферментативної активності міозину, що каталізуєрозщеплення аденозинтрифосфату із звільненням енергії, необхідної дляскорочення м'яза. Серця Зупинка у систоли, що спостерігається, до речінадати, надзвичайно рідко, зазвичай виникає в умовах гіперкальціємії.

Рефлекторна зупинка серця може виникнути як у результатібезпосереднього подразнення серця, так і при маніпуляціях на іншихорганах, які іннервуються блукає або трійчастого нерва. У генезірефлекторної зупинки серця велику роль грає гипоксической ігіперкапніческій фон.

Фібриляція серця-представляє собою втрату здатності здійснюватикоординовані скорочення. При цьому замість синхронних скорочень всіхм'язових волокон і наступних їх розслаблень, спостерігаються розрізнені,безладні й різночасні скорочення окремих м'язових пучків.
Цілком очевидно, що в цьому випадку втрачається основний сенс скоротливостісерця - забезпечення адекватного викиду. Цікаво, що в ряді випадків узв'язку з реакцією серця на початкове гіпоксичний роздратуванняінтенсивність фібриляції шлуночків буває настільки високою, що загальнасума затрачуваної серцем енергії може перевищувати енергію нормальноскорочується серця, хоча ефект продуктивності тут буде нульовим.
При фібриляції тільки передсердь кровообіг може залишатися надостатньо високому рівні, оскільки воно забезпечується скороченнямишлуночків. При фібриляції шлуночків кровообіг стаєнеможливим і організм швидко гине. Фібриляція шлуночків --надзвичайно стійкий стан. Спонтанне припинення фібриляціїшлуночків спостерігається вкрай рідко. Діагностувати наявність фібриляціїшлуночків можна лише за електрокардіограмі, на якій з'являютьсянерегулярні коливання нерівномірного амплітуди з частотою близько 400-600 вхвилину. З виснаженням метаболічних ресурсів серця амплітуда фібрилярнихколивань зменшується, фібриляція стає слабко вираженою і черезрізні проміжки часу переходить в повне припинення серцевоїдіяльності.

При огляді фібріллірующего серця можна бачити, як на його поверхнішвидко пробігають окремі, не пов'язані між собою м'язові скорочення,що створюють враження «мерехтіння». Російський вчений Вальтер в 60-х рокахминулого сторіччя, експериментуючи з гіпотермії у тварин, спостерігав цестан і описав його: «серце стає схожим на що рухаєтьсямолюска ».

Для пояснення механізмів порушень серцевого ритму при фібриляціїшлуночків існують теорії: 1) гетеротопного автоматизму, 2) «кільцевого»ритму.

Гетеротопний автоматизм. Відповідно до теорії, фібриляція серця виникаєв результаті «перезбудження» серця, коли в міокарді з'являютьсячисленні вогнища автоматизму. Проте останнім часом накопичилосядостатньо даних, що свідчать про те, що порушеннякоординованості серцевих скорочень, що спостерігається при фібриляціїсерця, викликається порушенням проведення збудження по міокарду.

«Кільцевій» ритм. За певних умов можливий такий варіант,коли збудження буде циркулювати по міокарду безперервно, в результатізамість одночасного скорочення щирого серця з'являються скороченняокремих волокон. Важливим моментом у виникненні фібриляції шлуночківє різне прискорення пробігу хвилі збудження (10-12 разів на секунду).
При цьому у відповідь на пробігають збудження здатні скорочуватися лише тім'язові волокна, які вийшли до того моменту з рефракторной фази,-цеобставина і обумовлює виникнення хаотичної скорочувальноїдіяльності міокарда.

Попередніми стадіями фібриляції серця є пароксизмальнатахікардія і тріпотіння шлуночків, які також можуть бути усуненіелектричної дефібрілляциі. Ця обставина свідчить на користьтого, що всі три названих порушення серцевого ритму (пароксизмальнатахікардія, тріпотіння та фібриляція шлуночків) підтримуються одним і тимж механізмом-круговою циркуляцією збудження по серцю.

Безпосередніми причинами фібриляції серця є: 1) гіпоксія,
2) інтоксикація, 3) механічне подразнення серця, 4) електричнеподразнення серця, 5) низька температура тіла (гіпотермія нижче 28 ° С). Приодночасному поєднанні декількох з цих факторів небезпеку фібриляціїзростає.

Фібриляція серця може наступити під час наркозу. У великій міріцьому сприяє гіперадреналінемія перед наркозом і при індукціїанестезії. Фібриляцію можуть викликати всі анестетики, так чи інакшевпливають на функції автоматизму, збудливості, провідності іскоротливості серця, - хлороформ, циклопропан, фторотан.

У хворих із захворюваннями серця фібриляція серця є однією знайбільш частих причин раптової смерті. При цьому морфологічно часто невдається виявити які-небудь зміни в міокарді. Особливо великанебезпека виникнення фібриляції серця при інфаркті міокарда,ускладненому аритмією. При великих некрозах міокарда в результаті інфарктучастіше виникає асистолія, тоді як фібриляція серця звичайно виникає применших морфологічних змін.

В даний час стає очевидним, що випадки раптової смерті приінфаркті міокарда доцільно пов'язувати з фібриляцією серця і домоменту встановлення точного діагнозу (ЕКГ) продовжувати інтенсивні заходи попідтримання у організмі кровообігу і дихання. Практика показує, щотака тактика в клініці в більшості випадків себе виправдовує.

Охолодження організму нижче 28 ° С різко збільшує схильність до серцяфібриляції. При цьому достатньо найменшого механічного подразнення серцядля виникнення фібриляції шлуночків. Можливо і спонтанне їївиникнення. Слід зазначити, що небезпека фібриляції при гіпотерміїзростає пропорційно ступеня зниження температури тіла - утемпературних межах від 32 до 28 ° С фібриляція можлива, від 28 до 24 ° С --вона досить імовірна, а нижче 24 ° С є правилом. [2]

Недостатність дихання.

Незалежно від причин вмирання прогресуюче кисневе голодуванняраніше чи пізніше вражає всі системи, органи і тканини організму, викликаючив останніх складний комплекс патологічних і компенсаторно -пристосувальних змін. При цьому якщо на початкових етапах вмиранняпереважають другому, то в міру поглиблення патологічного процесу вирішальнезначення набувають перший. Компенсаторно-пристосувальних реакції,спрямовані на забезпечення адекватного кровообігу і оксигенаціїцентральної нервової системи і серця за рахунок всіх інших систем,забезпечуються головним чином діяльністю самої центральної нервової іендокринної систем і в меншій мірі тканинними механізмами. Виразністькомпенсаторних реакцій залежить від тяжкості первинної гіпоксії і швидкості їїрозвитку. Так, за раптової зупинки серця компенсаторні реакціїпрактично не реалізуються взагалі, при крововтраті, особливо тривалою,вони встигають розвинутися повною мірою, зокрема, поряд з централізацієюкровообігу зазвичай має місце викид в кров великої кількості глюкозиі спустошення глікогенових депо.

У початкових фазах вмирання одним з компенсаторно-пристосувальнихфакторів, спрямованих на збереження центральної нервової системи, єпідвищення діяльності дихального та судинного центру за рахунокгуморальних і рефлекторних впливів. Останні виникають внаслідокстимуляції рецепторів дуги аорти і каротидного синуса. У результатівідбувається почастішання і поглиблення дихання, почастішання серцебиття, збільшенняхвилинного об'єму серця, підвищення артеріального тиску, звуженняпериферичних судин і судин черевної порожнини. Рефлекторна стимуляціявегетативних центрів і ретикулярної формації стовбура мозку призводить довременному збільшенню церебрального кровопостачання (централізаціякровопостачання).

Тривалий дію компенсаторних механізмів, не підтриманесвоєчасно відповідними реанімаційними заходами, призводить допояви додаткових шкідливих факторів, які нерідко більш небезпечні,ніж вихідний процес, що вимагає компенсації. У цих випадках привідносній схоронності мозку в кінцевому рахунку розвивається важкагіпоксія інших тканин і органів з виникненням регіонарних порушеньгемодинаміки, зокрема мікроциркуляції, розвитком важкогометаболічного ацидозу (який іноді може супроводжуватися газовималкалозом) і грубими порушеннями функцій та структури паренхіматознихорганів - печінки, нирок, серця, кишечника.

Після вичерпання можливостей компенсації системних наслідків загальногокисневого голодування швидко прогресує гіпоксія мозку. Кисневеголодування мозку призводить спочатку до розвитку деяких місцевих тканиннихкомпенсаторних реакцій. Основними механізмами, що визначають їх розвиток,є прогресуючий перехід мозку від дихання до анаеробного гліколізу зрозвитком внутрішньо-і позаклітинного лактацидозу. Перехід до гліколізу-стародавньоїформі вироблення енергії в живих тканинах має захисно-пристосувальнезначення, тому що забезпечує збереження найважливіших в життєвому відношенніфункцій мозку протягом деякого додаткового часу і затримуєнастання смерті. Супутній гліколізу ацидоз викликає розширенняартеріол мозку, що також сприяє збереженню кровопостачання мозку вкритичних умовах.

Однак в умовах гліколізу в мозку швидко вичерпуються нікчемнізапаси глікогену і глюкози, вироблення багатих енергією фосфорнихсполук-АТФ, креатинфосфату падає і кількість їх в мозку швидкозменшується, запаси креатинфосфату вичерпуються особливо швидко (М. С.
Гаєвська, 1963). Прямим результатом поглиблюється ацидозу тканини мозкує наступаючий слідом за компенсаторним розширенням артеріол їх парезі параліч, який при загальній серцево-судинної недостатностіускладнюється паралітичним розширенням венул. Ацидоз викликає, крім того,набухання перікапіллярной глії, сприяє агрегації формених елементівкрові, стаз і закупорці дрібних судин, що призводить таким чином допорушень мікроциркуляції і виникнення в мозку вторинних вогнищ ішемії.
Існують дані про те, що дія ацидозу на мозок виявляється особливовираженим при збереженні під час ішемії крові в судинах мозку. Поряд зпорушеннями вуглеводно-фосфорного обміну і, ймовірно, внаслідок цихпорушень виникають також порушення жирового обміну мозку, які призводятьдо появи в мозку високотоксичні продуктів, дія яких можевиявитися причиною розвитку низки незворотних змін елементів мозковоїтканини.

В результаті первинної та вторинної гіпоксії мозку і пов'язаного з неюенергетичного дефіциту порушується діяльність натрієво-калієвого насоса,забезпечує поляризацію клітинних мембран, деполяризація яких тягнеза собою функціональний параліч нейронів. Глибина гипоксической гіпоксії,при якій порушуються функції мозку, визначається напругою кисню,потрібним для дихання мітохондрій. Критичний рівень рО2, нижче якогодихання ізольованих мітохондрій порушується, дорівнює 1-3 мм рт. ст. Для тогощоб забезпечити таку напругу кисню тканини, рО2 в капілярах повиннобути не менше 10 мм рт. ст. Звичайно ж при циркуляторної гіпоксіїкритичний рівень напруги кисню виявляється більш високим. Так, уексперименті і в клініці було показано, що функції мозку починаютьпорушуватися при рО2 відтікає від мозку венозної крові, що дорівнює 19-17 мм рт.ст.; при 12-10 мм рт. ст. всі функції мозку пригнічуються і виникаєбезпосередня загроза життю ( «поріг смерті»). Якщо кисневе постачанняне відновлюється, смерть стає неминучою. [3]

Термінальні стану

Вмирання (процес згасання функцій організму) є не тількиякісним переходом від життя до смерті, але і представляє собою рядпослідовних закономірних порушень функцій і систем організму,закінчуються їх виключенням. Саме ця обставина --послідовність і поступовість вимкнення функцій, дає час ізумовлює можливість для втручання з метою відновлення життя.

До термінальних станів відносяться преагонія, агонія та клінічнасмерть.

Преагональние стану.

Характеризуються порушенням діяльності центральної нервовоїсистеми-хворий різко загальмований або відключений, порушеннямкровообігу-низький (70-60 мм рт. ст.) або невизначені артеріальнийтиск, слабкий, частий пульс, чіткі ознаки порушення периферичногокровообігу-ціаноз, блідість або плямистість шкірних покривів, задишка.
Преагональное стан може тривати досить довго.

Преагональное складаються закінчується термінальної паузою в диханні, зякої зазвичай збігається різке уповільнення пульсу аж до тимчасовоїасистолія.

агональну стан.

Являє собою більш глибоку стадію процесу вмирання. У періодагонії на самих ранніх етапах згасання життєво важливих функцій нерідкоспостерігається активація кори головного мозку, підкоркових утворень істовбура мозку. Клінічно це проявляється десинхронізаціяелектроенцефалограми, занепокоєнням, руховим збудженням, почастішаннямпульсу, навіть підйомом артеріального тиску (спазм периферичнихсудин), почастішанням дихання. Така реакція вмираючого організму носитькомпенсаторний характер і спрямована на підтримку життя.

Однак триває при вмиранні гіпоксія рано чи пізно призводить допригнічення діяльності кори і повного її згасання, що проявляєтьсязникненням специфічну функцію кори - свідомості. На останніх етапахагонії зняття гальмівного впливу кори приводи до виcвобожденію підкорковихутворень, проміжного мозку і стовбура, що створює умови до активаціїїх діяльності, результат якого клінічна картина порушенняфункцій посилюється. Порушення ретикулярної формації довгастого мозкута пов'язаних з нею ядерних утворень-дихального та судинногоцентру, «центру блукаючого нерва-призводить до певної активації життєвоважливих функцій, що виражається короткочасним підвищенням тиску, почастішаннямпульсу, поглибленням дихання, безладної руховою активністю;нерідко розвиваються децеребраціонная ригідність, тонічні судоми,мимовільні сечовипускання і дефекація.

Серцево-судинна діяльність в період агонії зазнає ряддуже швидких змін. Спазм периферичних судин, що спостерігається учас агональну збудження, змінюється їх парезом, об'єм циркулюючоїкрові розподіляється по периферії. Це призводить до ще більшого зменшеннявенозного повернення крові до серця, в результаті чого серцевий викидпадає, артеріальний тиск стає невизначені, пульс нитковиднихабо зникає зовсім. Тони серця стають глухими або не прослуховуються.
Про наявність серцевої діяльності в цей період можна судити лише похарактеру пульсу в сонних артеріях. На електрокардіограмі реєструютьсягрубі зміни шлуночкових комплексів, що свідчать про порушенняметаболізму в міокарді, зміщення інтервалу S-Т. Можливе виникненняатріо-вентрікулярной блокади аж до повної, поява поліморфнихшлуночкових екстрасистол і ідіовентрікулярного ритму.

Порушення дихання в період агонії також відображають функціональнестан центральної нервової системи. Початкові агональну змінидихання характеризуються його почастішанням і поглибленням. У міру наростаннягіпоксії мозку настає альтернація дихання, що характеризуєтьсянерівномірними змінами амплітуди дихальних рухів: глибокі подихизмінюються поверхневими. Потім поверхневе дихання стаєпереважаючим і незабаром наступає повна зупинка дихання-термінальнапауза. Остання може тривати від кількох секунд до 2-3 хв;нерідко вона може зовсім бути відсутнім.

Слідом за термінальної паузою знову починається агональну дихання,яке характеризується поступовим наростанням амплітуди дихальнихрухів від поверхневих і рідкісних до глибоких, іноді з затримкою вінспіраторной фазі (аннестіческое дихання), з затримкою видиху або здвофазним видихом (судорожне дихання). У дихальному акті починаютьбрати участь допоміжні м'язи. Незабаром дихання стаєповерхневим і згасає остаточно.

Характерна для перших періодів агонії активація більшості вітальнихфункцій організму змінюється в останні її періоди поступовим пригніченням іподальшим їх згасанням, що знаменує перехід в клінічну смерть, яканастає з припиненням кровообігу і дихання. [4]

Клінічна смерть

Клінічна смерть-оборотний етап вмирання, перехідний період міжжиттям і смертю, це стан, який переживає організм протягомдекількох хвилин після припинення кровообігу і дихання, колиповністю зникають всі зовнішні прояви життєдіяльності, але навіть унайбільш ранимих гіпоксією тканинах ще не настали незворотні зміни.
Під час клінічної смерті в організмі відбувається поступове згасанняобмінних процесів. Тривалість клінічної смерті визначаєтьсячасом, який переживає кора головного мозку під час відсутностікровообігу і дихання. В якійсь мірі деструкція клітин настає зсамого початку клінічної смерті, проте навіть після 5-6-хвилинноїклінічної смерті пошкодження значної частини клітин кори головногомозку ще зворотні, що робить можливим повноцінне пожвавлення організму.
Цьому сприяє також висока пластичність центральної нервової системи,в силу якої функції загиблих клітин беруть на себе інші клітини,зберегли свою життєдіяльність.

Світова клінічна практика підтверджує, що в звичайних умовах термінклінічної смерті у людини не перевищує 3-4, максимум 5-6 хв, утварин він іноді доходить до 10-12 хв. Однак це положення дещосхематично, так як тривалість клінічної смерті в кожному випадку залежитьвід ряду причин: виду, умов і тривалості вмирання, вікувмираючого, ступеня активності і порушення його під час вмирання та ін Здопомогою штучної гіпотермії тривалість клінічної смерті може бутиподовжена до 2 годин при температурі тіла 10-8 ° С (В. А. Неговскій, В. І.
Соболєва, 1963). Слід підкреслити, що наявність у момент клінічноїсмерті біоелектричної активності серця (у вигляді атипових шлуночковихкомплексів) ще не свідчить про скорочувальної його діяльності. Дляконстатації клінічної смерті важливий факт припинення кровообігу яктакого.

Наступаюча слідом за клінічної біологічна смерть представляєсобою необоротний стан, коли пожвавлення організму як цілого вженеможливо. [5]

Біологічна смерть.

Біологічну смерть в узагальненому вигляді визначають як необоротнеприпинення життєдіяльності, тобто кінцеву стадію існування живоїсистеми організму. Її об'єктивними ознаками є гіпостатіческіеплями, зниження температури і трупне задубіння м'язів.

У практичній діяльності важливо на ранніх етапах пожвавлення встановитипатогенез катастрофічного порушення життєвих функцій і в першу чергумеханізм зупинки серця. Найбільш частими причинами раптової смертіє травми, опіки, ураження електричним струмом, утоплення,механічна асфіксія, інфаркт міокарда, гострі порушення серцевого ритму,анафілаксія (укус комахи, введення медикаментів). Патогенез зупинкисерця може варіювати в межах дії одного етіологічногофактора. При механічної асфіксії, коли петля захльостує вищегортані, спочатку виникає рефлекторна зупинка дихання якрезультат безпосереднього здавлення каротидного синусів. В іншій ситуаціїможуть здавлюватися великі судини шиї, трахеї, зрідка буває переломшийних хребців, що надає безпосереднього механізму зупинки серцяінший патогенетичний відтінок. При утоплення вода може відразу залититрахеобронхіальне дерево, крім альвеоли з функції оксигенації крові.
В іншому варіанті механізм смерті визначає первинний спазм голосової щілиниі критичний рівень гіпоксії. При різні шляхи проходження через тілоелектричного струму варіює механізм критичного порушення життєвихфункцій. Особливо різноманітні причини "наркозно смерті": рефлекторназупинка серця внаслідок недостатньої атропінізаціі хворого, асистоліяяк результат кардіо-токсичної дії барбітуратів, вираженісимпатоміметичні властивості деяких інгаляційних анестетиків (фторотан,хлороформ, трихлоретилен, циклопропан). У ході анестезії первиннакатастрофа може виникнути у сфері газообміну ( «гіпоксична смерть»).
При травматичному шоці провідну патогенетичну роль грає крововтрата.
Проте у ряді спостережень на перший план виступають первинні розладигазообміну (травми і поранення грудей), інтоксикація організму продуктамиклітинного розпаду (великі рани, розтрощення), бактеріальними токсинами
(інфекція), жирова емболія, вимикання життєво важливої функції серця,головного мозку в результаті їхньої прямої травми. [6]

Патогенез смерті при електротравму.

електротравма - ураження людини електричним струмом, що викликаєглибокі функціональні зміни ЦНС, дихальної та (або) серцево -судинної систем, що поєднуються з місцевим пошкодженням. Велика частота татяжкість порушень життєво важливих функцій висуває електротравму на однез перших місць за потреби постраждалих в реанімації.

Тяжкість і результат ураження багато в чому визначаються омічний і ємніснимопором тіла і предметів, що знаходяться між потерпілим іджерелом електричного струму, а також загальним станом організму
(втома, алкогольне сп'яніння, виснаження, вік). Найбільшелектроуязвіми особи з хронічними захворюваннями нервової, ендокринної
(гіпертиреоз) і серцево-судинної систем, люди похилого віку ідіти. Особливості розладів при електротравми залежать від характеру струму
(постійний, змінний), величини напруги в точках контакту, сили струму,опору шкіри постраждалого в зоні контакту, шляхи проходженняелектричного струму в організмі (петля струму) і тривалості йоговпливу, метеорологічних (вологість повітря) і гігієнічнихфакторів.

Електропровідність шкіри має основне значення в патогенезі поразкиелектричним струмом. Вона визначається її цілістю, товщиною, вологістю,васкуляризації, кількістю сальних і потових залоз. Найбільш уразливіобличчя, долоні, зона промежини, в найменшій мірі - поперекова область,область гомілковостопного суглоба. Контакт при подряпинах, саднах,гранулюючих поверхнях шкіри і через введені в судини і порожнисті органиканюлі, зонди, катетери підвищує електроуязвімость.

Постійний струм напругою до 40 В не викликає смертельних уражень.
При дії струму напругою 220-380 В частота смертельно небезпечнихуражень зростає до 20-30%, при 1000 В-до 50%. Вплив струму 3000 Ві більше практично завжди смертельно. Змінний струм напругою 127-220 -
380 В і частотою 50 Гц більш небезпечний, ніж постійна. При напрузі 500 Вобидва види струму небезпечні в рівній мірі, при 1000 В ймовірність важкихпорушень життєво важливих функцій при постійному струмі більше. Зміннийструм високої напруги (1500 В), великої сили (2-3 А) і висотою частоти
(10 тис -1 млн Гц) безпечний для людини і використовується в лікувальних цілях.

Суха шкіра має достатній опір і не пошкоджується струмомнапругою 60 В; при 220 В пошкодження шкіри можливо, хоча і не є неминучим.
При напрузі понад 500 В опір шкіри особливого значення немає, оскільки в місці контакту відбувається «пробій» шкіри, і опіртіла визначається тільки опором внутрішнього середовища.

До розвитку термінального стану при електротравми перш за все ведефібриляція шлуночків серця, потім пригнічення довгастого мозку ітетаніческій спазм дихальної мускулатури. Найбільш небезпечні верхні петліструму (рука - рука, рука - голова) або повна петля (дві руки - дві ноги),але електричний струм може фатально?? впливати на життєво важливіоргани і рефлекторним шляхом. Параліч життєво важливих центрів довгастогомозку може настати не відразу, а в результаті так званогоелектричного шоку протягом найближчих 2-3 годин після травми. Інодіпервинне глибоке ураження ЦНС призводить до різкого гальмування центріврегуляції дихання і кровообігу аж до так званої електричноїлетаргії, що вимагає тривалого лікування під контролем легеневого газообмінуі ЕКГ. У гострому періоді після електротравми нерідко виникаєпоширений судинний спазм, який проявляється різким похолоданням,ціанозом, плямистістю шкірних покривів із збільшенням градієнта температуридо 8-12 ° С. Рідше в подальшому виявляються локалізовані порушеннякровообігу внаслідок розривів артеріальної стінки, тромбозу зрозвитком ішемії або набряку кінцівки, що зазнала впливу струму. Притривалій дії електричного струму, не приводить спочатку допорушення дихання та серцевої діяльності, можливі розриви легеневихсудин, вогнищеві некрози печінки і нирок, перфорація порожнистих органівшлунково-кишкового тракту, набряк і некроз підшлункової залози.

Клініка. Первинні порушення легеневого газообміну зберігаються тільки вперіод дії електричного струму і найближчим часом після вимкненняпостраждалого з електричного кола. Вони зазвичай є наслідкомтетаніческого спазму дихальних м'язів і голосових зв'язок, томупотерпілий не може покликати на допомогу або звернути увагу на себежестами у зв'язку з неможливістю розтиснути кисті і самостійно відірватисявід струмоведучих предмета (струм 50 - 100 МА). Набагато рідше апное обумовленопоразкою довгастого мозку, коли петля струму захоплює дихальнийцентр. У таких випадках зупинка дихання після припинення контактузберігається, що вимагає ШВЛ. Найбільш важка діагностика вентиляційнихпорушень при електричній летаргії.

Коли петля струму проходить через грудну клітку, звичайно порушуєтьсясерцева діяльність, що проявляється по-різному, від ектопічнихекстрасистол до фібриляції шлуночків. При цьому порушення вентиляціївторинні, і зупинку дихання з втратою свідомості констатують іноді через
10-15 с після виключення потерпілого з ланцюга струму на тлі відсутностікровообігу.

Незважаючи на часту втрату свідомості (80-90 ° о) при ураженні блискавкою,такі поразки зазвичай викликають менш небезпечні порушення серцевоїдіяльності, що пояснюється високою напругою в зоні розряду ікороткочасного його дії. Виняток становлять ураження в голову.
Порушення дихання при цьому виникають вдруге через рефлекторної зупинкисерця або внаслідок пошкодження апарату зовнішнього дихання (переломигрудини, ребер і т. п.) або удару мозку при відкиданні і падінніпотерпілого.

У діагностиці електротравми важливий опитування потерпілого або свідківподії. Діагноз стає достовірним після виявлення слідівконтакту, «міток струму» на тілі, наслідків електричні