План
1. Коронарний кровотік. Анатомія. Етіологія і патогенез порушення кровоплину у вінцевих артеріях, наслідки.
2. Показання для оперативного втручання при коронарної недостатності.
3. Оснащення операції.
4. Анестезія, ІК при операціях на серці з порушеним коронарним кровотоком.
5. Історія становлення хірургічних методів лікування порушень коронарного кровотоку.
6. Основні операції і техніка їх виконання:
1. транслюмінарная ангіопластика вінцевих артерій;
2. маммарно-коронарний анастомоз;
3. аотртокоронарное шунтування, його варіанти;
4. ендартеректомія з вінцевих артерій;
5. періаортальная нейректомія;
6. трансплантація серця.
7. Ексудативний перикардит та його хірургічне лікування.
8. Сліпчівий перикардит. Техніка перікардектоміі при здавлюють перикардиті.
Не втомлюєшся дивуватися - здавалося б, немає іншої такої області, інтересдо якої був би виявлений так давно.
Про значимість проблеми не скажеш краще, ніж це зробив ще в 1910 році
Huchard: «Треба захоплюватися фізичним серцем з його досконалиммеханізмом, перший рух якого передує народженню, і останнійудар проголошує смерть. Невтомно, вдень і вночі воно спить для благавсього організму, без зупинки і без того, щоб коли-небудь відпочити, іколи всі інші органи, які їм жили, харчувалися і захищалися,перестають діяти, лише тоді воно перестає битися, подібно капітанугине корабля, який останнім, після всіх пасажирів, що йде вморську безодню. Як великий повинен бути інтерес до вивчення цього могутнього ідивного мотора, цього великого невтомного працівника, без якогожиття не була б можлива !!!».
Серце - воістину дивовижний орган, який має своє колокровообігу, представлений коронарними артеріями і венозними судинами.
Вінцеві артерії включають: ліву вінцеву артерію і праву вінцевуартерію.
Ліва вінцева артерія (a. coronaria sinistra) починається в лівомусинусі клапана аорти. Початкова гілка лівої коронарної артеріїрозташовується між лівим стовбуром і лівим серцевим вушком, оточена жировоїклітковиною. Артерія має довжину 5 - 18 мм, діаметр 4 - 5 мм. Потім вонарозділяється на дві гілки: передню міжшлуночкової гілку та обвідна гілку.
Перша гілка по передній міжшлуночкової борозні досягає вирізки наверхівці серця і анастомозуючих з задньої міжшлуночкової гілкою правоювінцевої артерії. Передня міжшлуночкової дає початок 4 - 8 гілкам,які розгалужуються в стінках лівого і правого шлуночків,міжшлуночкової перегородки, сосочкових м'язах. Огинаюча гілку лівоївінцевої артерії лежить в лівій частині вінцевої борозни і на заднійповерхні серця анастомозуючих з гілками правої вінцевої артерії. Їїгілки постачають кров'ю ліве передсердя, лівий шлуночок, стінку легеневоїартерії.
Права вінцева артерія (a. coronaria dextra) починається з правогосинуса аорти, розташовуючись в жировій клітковині між правим вушком ілегеневим стовбуром у правій частині вінцевої борозни. Артерія має довжину 5 -
15 мм, діаметр 3 - 6 мм. Аналогічно лівої вінцевої артерії на рівні задньоїміжшлуночкової борозни права вінцева артерія розділяється на заднюміжшлуночкової гілку і праву крайову гілку. права гілка по заднійміжшлуночкової борозні направляється до верхівки серця і анастомозуючих зпередньої міжшлуночкової гілкою з лівої вінцевої артерії. Вона постачаєкров'ю правий шлуночок, праве передсердя, міжшлуночкової перегородки,задню сосочкові м'яз, стінки висхідній частині аорти та верхньої порожнистоївени. Крайова артерія коротка, анастомозуючих з огинаючої гілкою лівоївінцевої артерії.
Артерії серця відносяться до артеріях м'язово-еластичного типу. Будовастінки вінцевої артерії відрізняється тією особливістю, що внутрішняоболонка має нерівномірне товщину, а в адвентіціі зустрічаються м'язовіпучки, що відносяться до міокарда.
вінцеві артерії мають численні анастомози. Розрізняютьвнутріорганние і внеорганние анастомози артерій серця:
- внутріорганние анастомози сполучної гілки однієї зовнішньоїартерії (внутрішньосистемні) або знаходяться між гілками правої і лівоївінцевих артерій (міжсистемна). Виразність внутріорганних анастомозівартерій серця індивідуальна. При слабкому їхньому розвитку існуєсхильність до виникнення інфаркту міокарда;
- внеорганние анастомози з'єднують вінцеві артерії серця збронхіальними, середостіння, міжреберних, перикардіальну і стравохіднимартеріями. Ці анастомози виражені слабо і є допоміжними.
Стійке, тривалий піводіт до ішемії або некрозу міокарда. До порушеннякоронарного кровотоку наводять:
- атеросклеротичне концентричне або ексцентрична звуженнякоронарної артерії з втратою просвіту більш, ніж на 70%. Останній варіантзвуження може проявлятися менш частими і менш тяжкими нападамистенокардії;
- утворення тромбів у вінцевих артеріях або емболія (зустрічаєтьсярідко);
- звуження просвіту артерії сифілітичного гума;
- тривалий спазм коронарних артерій;
- аномальне відходження коронарних артерій від легеневої артерії.
Головною, по суті, єдиною, причиною є атеросклерозвінцевих артерій, що виявляються у 90 - 97% хворих.
Число факторів ризику, що призводять до розвитку недостатностікоронарного кровотоку, швидко зростає. Головний фактор ризику - артеріальнагіпертензія, гіперхолестеринемія, куріння, цукровий діабет, гіподинамія.
Оскільки і артеріальна гіпертензія і атеросклероз - захворюваннягенетично обумовлені, фактор спадковості, очевидно, повиненбути ворогом номер один.
У США підсумував вплив даних факторів ризику. Було доведено, щосмертність від коронарної недостатності була мінімальною (2,4 на 1 000чоловік) у некурящих чоловіків з діастолічним артеріальний тиск нижче 90 мм рт. ст. ірівнем загального холестерину в крові нижче 6,5 моль/л (250 мг/дл). Вонаопинилася в 2,5 рази вище у некурящих чоловіків без підвищеного артеріального тиску, але зрівнем холестерину вище 6,5 моль/л. Однак, якщо гіперхолестеринеміяпоєднувалася з діастолічним артеріального тиску вище 90 мм рт. ст., смертність від коронарноїнедостатності у некурящих була в 4,1 рази вище мінімальної, а у тих, що палять --в 7,3 рази, досягаючи 17,5 на 1 000 осіб.
Небезпечно не саме куріння, але і знаходження поруч із кращим. Статистикасвідчить, що в США щорічно смерть 50 000 хворих пов'язана звдихання цього вторинного диму. Також з присутністю в компанії тих, що палятьпов'язане виникнення 3 000 випадків раку бронхів щорічно. Епізодичнесусідство з курящими збільшує ризик коронарної недостатності на 60%,постійне - вдвічі. Знижується вміст ЛПВЩ.
І на закінчення, поточна зв'язок атеросклерозу і гіперхолестеринемії зспадковими факторами висуває коронарну недостатність і рівеньгенетично обумовлених захворювань.
Наслідком порушення коронарного кровообігу є ішемія, та/абонекроз міокарда.
Короткочасне або тривалий звуження коронарних артерій зменшуєнавантаження міокарда і створює ситуацію невідповідності потреби іможливості. У нормі відповідність регулюється і контролюєтьсяпотребою міокарда в кисні за рахунок мінливого коронарногоопору, а, отже, і кровотоку. Кількість кисню,екстрагуються міокардом з крові досить постійно і велике. Такзвана метаболічна регуляція забезпечує зміна коронарногоопору і підтримує адекватний кровотік.
Великі епікардіальние коронарні артерії у здорових осіб служатьрезервуаром і розглядаються лише як провідні судини. У той же час,інтраміокардіальние артерії в нормі можуть значно змінювати свій тонус ірозглядаються як резистивні.
Субінтімальние розташування атеросклеротичних бляшок перебували врізних сегментах епікардіальной коронарної мережі. Збільшення розмірівцих бляшок призводить до звуження просвіту судин. Існує зв'язок міжпульсуючим кровотоком і розміром стенозу. Так, у випадку, якщо ступіньстенозу судини досягає 75% від загальної площі просвіту, необхідногомаксимального збільшення кровотоку, у відповідь на зростаючу потребуміокарда в кисні, досягти вже неможливо. Якщо ступінь стенозу більше
80%, то зниження кровотоку можливо і в стані спокою. Подальше, навітьдуже невелике збільшення ступеня стенозу призводить до значногообмеження коронарного кровотоку і появи некрозу міокарда.
Гарний стан колатеральних судин здатне підтримуватинормальне функціонування міокарда в спокої, але не підвищену потребусерцевого м'яза в кисні. При значному стенозі епікардіальнойартерії дистальному розташовані резистивні судини розширюються,опір їх зменшується, і тим самим забезпечується підтримкаадекватного коронарного кровотоку. При цьому постстенотіческое тискпадає, при максимальному розширенні резістівих судин міокардіальногокровотоку стає залежним від тієї чи іншої частини вінцевої артерії,розташованої дистальнее місця обструкції. Уже на цьому етапі можливіваріанти: патологічний спазм вінцевої артерії, утворення невеликихтромбоцитарний пробок. Все це веде до ішемії міокарда.
Підвищення потреби міокарда в кисні супроводжуєтьсягіперпродукцією катехоламінів, що має місце при стресових ситуаціях. За
Ф.З. Меерсон висока концентрація катехоламінів супроводжується активацієюперікісного окислення ліпідів, активацією ліпаз і фосфоліпаз, виходомпротеолітичних ферментів, пошкодженням мембран.
У саркоплазмою накопичується надлишок іонів кальцію, що обумовлюєконтрактуру з подальшим розвитком вогнищ пошкодження міокарда.
Отже, ішемія настала. Далі порушується механічна, біохімічна іелектрична функція міокарда, і, як наслідок, порушення процесіврозслаблення і скорочення. Найбільш уразливі субендокардінальние відділиміокарда, тому ішемія цих ділянок розвивається в першу чергу. Притериторіальному поширенні ішемії може наступити транзиторнанедостатність. Ішемія сосочкових м'язів може ускладнитися недостатністюпредсердножелудочкового клапана.
Біди від ішемії тривають - фокальні порушення скоротливості лівогошлуночка супроводжуються сегментарним вибухне або дискінезією ізниженням насосної функції міокарда. В основі перерахованого - зміниметаболізму клітин, їх функції та структури. При наявності киснюстандартний міокард метаболізує жирні кислоти і глюкозу у вуглекислий газі воду. В умовах дефіциту кисню жирні кислоти не можуть окислятися, аглюкоза перетворюється в лактат; рН всередині клітини знижується. У міокардізменшуються запаси високоенергетичних фосфатів, АТФ і КФ. Порушенняфункції клітинних мембран призводить до нестачі іонів К + і поглинаннякардіоміоцитах іонів Na +
При ішемії відбувається розлад електрофізіологічних процесів,що помітно по ранніх порушень реполяризації, що проявляється інверсієюзубця Т, а пізніше переходить депресією сегмента ST. Електричнанестабільність може вести до шлуночкової тахікардії і навіть фібриляціїшлуночків.
В даний час існує два напрямки в лікуванні коронарноїнедостатності:
- консервативна терапія;
- хірургічне лікування.
Основою для визначення показань до хірургічного лікування єнаступні фактори:
1. Клініка захворювання, тобто вираженість коронарної недостатності, її стійкість до лікарської терапії.
2. Анатомія ураження коронарного русла: ступінь та локалізація поразки коронарних артерій, кількість уражених судин, тип коронарного кровопостачання.
3. Скорочувальної функції міокарда.
В даний час більшість авторів вважає показаннями до операціїстенокардію спокою та напруги, резистентну чи погано піддаєтьсялікарської терапії.
Ознаки ішемії міокарда можуть виявлятися у спокої, але ймовірністьїх виявлення значно підвищується при впливах, що викликаютьфункціонально напругу.
Позитивна проба з фізичним навантаженням і низька толерантність донавантаженні (менше 50 Вт) вказують на низький коронарний резерв і єоб'єктивним критерієм тяжкості стенокардії.
Поразка вінцевих артерій за даними коронарографії єпоказанням до хірургічного лікування при проксимально розташованих стенозахкоронарних артерій з звуженням 75% і більше просвіт і прохідність дистальнимруслом.
За допомогою коронарографії визначається наступне:
- тип кровообігу серця;
- скільки і які вінцеві артерії вражені. При оцінці прийнятовважати, що є 3 основних артеріальних стовбура - права коронарнаартерія і дві великі гілки лівої - передня міжшлуночкової і обвідна.
Поразка основного стовбура лівої коронарної артерії вище поділурозцінюється як найбільш несприятливий.
- ступінь стенозірованія судин, яка має 4 стадії:
1. звуження помірне - до 50%;
2. оклюзія - на 50 - 75%;
3. різке стенозірованіе - на 75 - 90%;
4. повна непрохідність.
- стан дистального судинного русла і колатеральногокровообігу.
При поганому руслі операція малоефективна.
Фактор прохідності дистального коронарного русла є вирішальнимпри визначенні показань до хірургічного лікування. При цьому основнимумовою успішного виконання операції є прохідність коронарноїартерії дистальнее ділянки обструкції і її діаметр, який повиненстановити не менше 1,5 мм. Залежно від стану дистальногокоронарного русла можна виділити три групи хворих: а) «ідеальні кандидати» на реваскуляризацію з локалізованимипроксимальних стенозом і вільним незміненим дистальним руслом; б) умовно-операбельних хворі - з проксимальних стенозом ізмінами в дистальному відділі судини; в) неоперабельні - хворі, у яких має місце дифузне, далекозайшли ураження дистального русла.
кальциноз коронарних артерій не є протипоказанням до операції,оскільки він розповсюджується в дистальному напрямку не на всьомуПротягом артерії. Крім того, ділянки передньої стінки судини частозалишаються вільними від включень кальцію.
Функціональний стан міокарда лівого шлуночка має вирішальнезначення для визначення показань до хірургічного лікування. Інтегральнимпоказником, що характеризує скоротливу діяльність міокарда, єфракція викиду лівого шлуночка, найбільш вірогідно що визначаєтьсяконтрастно вентрикулографія. Збільшення кінцевого діастолічного обсягутакож є важливим показником зниження контрактільності лівогошлуночка.
Якщо зниження контрактільності міокарда зумовлено головним чиномішемічної дисфункцією, то адекватна реваскуляризація повинна привести допідвищення скоротливої здатності лівого шлуночка.
Хворим з гарним контрактільним резервом, у яких зниженняконтрактільності міокарда обумовлене ішемічної дисфункцієюреваскуляризація, показана навіть при застійної серцевої недостатності,незважаючи на високий ризик хірургічного втручання, так як віддаленийпрогноз для життя у них дуже поганий.
До клінічних факторів, що впливають на показання до хірургічного лікуванняслід віднести:
1) Наявність інфаркту міокарда в анамнезі;
2) застійну серцеву недостатність (ішемічну кардіопатії);
3) порушення ритму серця.
Основними супутніми захворюваннями, які визначаютьпротипоказання є:
1. Хронічні неспецифічні захворювання легень (хронічна пневмонія, пневмосклероз, емфізема легенів). Штучна вентиляція легенів і ІК створюють низку проблем у таких хворих: ателектази, гипоксемию, що погіршує прогноз.
2. Захворювання печінки (цироз печінки, хронічний гепатит, дистрофічні процеси в печінці) призводять до зниження толерантності організму до більшості анестетиків, збільшуючи ризик.
3. Ниркова недостатність при гломерулонефриті, пієлонефрит, нефросклероз.
4. Неконтрольована артеріальна гіпертензія. Вона ускладнює ведення операції і післяопераційний період.
Вік хворих сам по собі не може служити протипоказанням привідсутності важких супутніх захворювань. При правильному доборі хворихможна досягти збільшення тривалості життя і ліквідації симптомівзахворювання.
Будь-хірургічний метод виправданий у тому випадку, якщо він маєпреімущест?? а в порівнянні з лікарською терапією і ризик операції можебути зведений до мінімуму.
Перераховані вище показання та протипоказання до операції слідрозглядати комплексно. Взаємозв'язок цих факторів має вирішальнезначення, і доцільно ввести поняття «ступінь операційного ризику»,що включає в себе відомості про ураженні коронарних артерій, стандистального русла, скорочувальної функції міокарда, а також тяжкостіклінічної картини і наявності важких супутніх захворювань дляокремих груп хворих.
У кожного пацієнта слід ретельно зважити всі «за» і «проти»операції, перш, ніж рекомендувати її.
Для забезпечення хороших результатів хірургічного лікування і зниженнячастоти тромбозів необхідна стандартизація техніки операції, визначенийнабір інструментів і шовного матеріалу.
Поряд зі звичайними інструментами, що застосовуються в серцево-судинноїхірургії, для виконання операції в умовах ІК, використовують спеціальніінструменти. До них відносяться: вузький коронарний скальпель; брітводержатель збритвою для виділення і розкриття коронарної артерії; кутові і зворотнікутові ножиці для поздовжнього розсічення передньої стінки коронарногосудини; коронарні бужі різних діаметрів (желобоватие бужі, що полегшуютьнакладення анастомозів); пінцети і голкотримач, що дозволяють працюватиневеликий атравматична голкою.
Як шовного матеріалу використовують монолітні синтетичні нитки
(поліпропілен, пролив) з атравматична голкою. Для накладення дистальниханастомозів з коронарними артеріями застосовують проленовие нитки 6/0 і 7/0.
Для накладення проксимальних анастомозів найбільш зручні нитки 5/0.
Операцію необхідно виконувати в умовах гарного освітлення. Найбільшзручні при цьому бестеневие лампи, не зігріваючі операційного поля, абоналобний лампа-освітлювач.
Для поліпшення якості операції використовують оптику із збільшенням в 2,5
- 4 рази, бінокулярна лупу з освітлювачем.
Особливе місце в оперативному втручанні на серце відводиться анестезіїта використання АШК.
Анестезія у хворих з порушенням коронарного кровотоку, без вираженихпорушень гемодинаміки в умовах ІК.
1. Премедикація. На ніч в/м седуксен 0,2 мг/кг і 0,035 мг/кг феназепаму. За 40 хвилин до анестезії - 2 мл 0,5% седуксену, 1
- 2 мл 2% промедолу і 0,5 мл 1% димедролу.
налагоджують моніторний контроль ЕКГ, виробляють венесекцію, встановлюють катетери для вимірювання ЦВД та введення препаратів. Дають маску з киснем. Готують шприци з
10 мл 10% кальцію хлориду і з 1 мл 0,1% адреналіну в 20 мл 5% глюкози.
2. Індукція в наркоз.
Варіант 1. в/в 0,1 мл/кг фентанілу, 3 - 5 мг/кг сомбревін с
10 мл 10% розчину хлориду кальцію. Прекурарізацію проводять тубокурарин-хлоридом у дозі 0,06 мг/кг. Після ведення 2 мг/кг сукцинілхоліну здійснюють інтубацію трахеї.
Варіант 2: в/в 0,1 мл/кг фентанілу і 0,3 мл/кг етомідата, здійснюють прекурарізацію тубокурарин-хлоридом. Після введення 1 - 2 мл/кг дітіліна виробляють інтрубацію трахеї.
варіантів 3: в/в 0,1 мл/кг фентанілу і дрібно до 0,2 мг/кг седуксену (можлива гіпотонія), а також 0,5 - 1,0 мг/кг кетаміну.
Подальша тактика як при варіанті 2.
Варіант 4: в/в 0,1 мг/кг фентанілу, 0,5 % седуксену.
Подальша тактика як у варіанті 2.
Вибір варіанту залежить від вихідного артеріального тиску та стану хворого.
3. ШВЛ сумішшю кисню і закису азоту в концентрації 50%.
Проводять зонд в шлунок, встановлюють катетер в сечовий міхур, підключають термодатчики.
4. Підтримання анестезії: в/в 10 мг/кг (ч фентанілу, 0,1 - 0,3 дроперидола (протягом всієї операції). Тубокурарину-хлорид дрібно до 0,5 мг/кг в першу годину після інтубації і по 0,25 мг/кг кожну наступну годину. Ардуан по 0,055 мг/кг в першу годину і 0,025 мг/кг кожну наступну годину.
5. Перед ІК вутрісердечно 3 мг/кг гепарину, в/в тубокурарин-хлорид у дозі 0,3 - 0,5 мг/кг. Під час ІК - в/в 10 мг/кг (ч фентанілу, 0,2 мг/кг (ч кетаміну фторотан (до 1 об.%). У хворих старше 60 років дози всіх препаратів зменшують в 1/3 -
1/2 рази.
Важливо відзначити, що операції здійснюються з використанням апаратуштучного кровообігу (АШК).
Стандартне ІК передбачає проведення перфузії з об'ємнимишвидкостями від 1,8 до 2,4 л/хв * м2 під помірної гіпотермії (26 - 30оС) ігемоделюціей (Ht 25 (30% Mb не нижче 80 г/л).
Для газообміну застосовують пенопленочние оксигенаторів багаторазовоговикористання, одноразові бульбашкові оксигенаторів, або мембранні.
Застосування одноразових не тільки істотно спрощує процедуру ІК, а йпопереджає ряд ускладнень. Заповнення апаратів здійснюється стандартнимнабором розчинів. Склад первинного заповнення апарату включає: 500 мл
5% розчину глюкози, 500 мл 10% розчину манітолу, 1000 мл розчину
Рінгера - Локка.
Для проведення ІК як магістралей використовують трубки зполівінілхлориду. Необхідно прагнути до дотримання однакових розміріввикористовуваних канюль у хворих з однією і тією ж масою тіла. В усіх країнахпросвіт цих трубок зчитують в дюймах (1 дюйм = 25, 4 мм). У дорослиххворих для артеріальної магістралі використовують трубки діаметром 3/8 дюйма,для венозної магістралі -1/2 дюйми, а для коронарних відсмоктувань - 1/4 дюйма.
Слід прагнути до того, щоб до підключення АШК перфузіолог протягомне менше 5 хвилин провів змішання компонентів залитого в АШК розчину. В цейВодночас розчин підігрівається до температури 30 - 34оС. Оксигенаторів повиненрозташовуватися на 50 см нижче серця оперованого.
Методика підключення АШК до магістралей носить стандартний характер.
Спочатку канюліруют аорту. Цю канюлю підключають до артеріальної магістралі,евакуюють повітря. Потім канюліруют порожнисті вени і під'єднують венознумагістраль, намагаючись не допустити потрапляння повітря.
Для судження про адекватність ІК досить безперервно визначатиартеріальний тиск, контролювати гази артеріальної крові,артеріовенозних різницю по кисню, стан КОС і діурез.
Перед закінченням операції з ІК хірург повинен видалити повітря з аорти такамер серця. Для профілактики повітряної емболії рекомендується певнапослідовність хірургічних прийомів:
1. Звільняють від турнікетів порожнисті вени, роздмухують легкі форсованої вентиляцією легень і залишають вільним отвір в аорті, через яке вводиться кардіоплегіческій розчин, розширюючи його браншамі затиску.
2. Повністю заповнюють усі порожнини серця і накладають П-подібний шов на верхівку лівого шлуночка. Пунктирують голкою
Дюфо верхівку і евакуюють повітря з лівого шлуночка. Після цього П-подібний шов зав'язують і нитка зрізають.
3. Наповнення серця під час всіх маніпуляцій виконують хірург і перфузіолог.
4. Кілька разів здавлюють зверху серце, стежачи при цьому за тим, щоб з аорти через вільний отвір надходила струмінь крові.
5. Лише після того, як хірург переконався, що він звільнив всі порожнини серця від повітря, можна приступати до поступового зняття затискача з аорти.
Після відновлення вихідних значень гемодинаміки видаляють канюлі зпорожнистих вен і вводять протаміну сульфат.
Відомо, що правильне анестететичний допомогу і ІК знижують ризикпісляопераційних ускладнень на 60%.
Перш ніж перейти до опису операції при коронарної недостатності,доцільно зупинитися на основних історичних моментах розвиткухірургічних методів лікування недостатності коронарного кровотоку.
Операції, спрямовані на усунення стенокардії, були зроблені впочатковому періоді розвитку коронарної хірургії. Автори ставили за метуусунути больовий синдром впливом на аферентні шляху серця, видаленнясимпатичних стовбурів (вузлів) - T. Jornesco (1916), перетином задніхкорінців спинного мозку, періартеріальная сімпатоектомія - M. Fauteux
(1946).
H. Blumgart в 1933 р., а потім А.П. Герцен використовували тіреоідектоміюдля лікування стенокардії, поєднуючи її з місцевою сімпатектоміей. Вважалося,що операція знижує метаболізм міокарда і зменшує його роботу.
Виходячи з уявлення про необхідність створення додатковогоджерела кровотоку в міокарді, C. Hudson в 1932 році запропонуваввикористовувати перикард. C. Beck першим зробив скарифікацію епікардом,припускаючи, що в результаті утворення зрощень між епікардом іперикардит відбудеться проростання епікардіальних судин міокарда.
У 1937 р. L. O'Shaughnegsy вперше використав тканинний трансплантатдля реваскуляризації міокарда. Він підшив до епікардом клапоть сальника наніжці.
Іншим Метоміл стимуляції окольного кровообігу в міокарді булаоперація перев'язки внутрішніх грудних артерій, запропонована D. Fieschi в
1939 році.
Одночасно з розробкою методів непрямої реваскуляризації міокардабули розроблені та застосовані методи прямого відновлення кровотоку вуражених атеросклерозом коронарних артеріях.
У 1962 році D. Sabiston виконує, очевидно, перший обхідніаутовенозное шунтування коронарної артерії, при цьому проксимальнийанастомоз було накладено з висхідною частиною аорти, а дистальний - кінець вкінець з правого вінцевої артерією. Хворий помер в результаті порушеннямозкового кровообігу.
У 1964 році M. De Baкey виконав успішне аортокоронарне шунтуваннясегментом великої підшкірної вени.
Ефективним методом прямої реваскуляризації міокарда є маммарно -коронарний анастомоз, запропонований В.І. Колесова в 1964 році. Доступ допрацюючого серця був здійснений за допомогою лівосторонній торакотомія.
З 70-х років операції прямий ревалкулярізаціі широко використовуються длявідновлення порушеного коронарого кровотоку.
Сучасна кардіохірургії у своєму арсеналі має наступні варіантиоперативних втручань при порушенні коронарного кровотоку:
- транслюмінарная балонна ангіопластика вінцевих артерій;
- маммарно-коронарний анастомоз;
- аортокоронарне шунтування; < p> - ендартеректомія з вінцевих артерій;
- періаортальная нейректомія, або плексектомія в поєднанні з АКШ;
- трансплантація серця.
Запропоновані операції мають свої плюси і мінуси, які необхідновраховувати при виборі того чи іншого виду хірургічного лікування.
Транслюмінарная ангіопластика
Метод в кардіохірургічну практику впроваджено в 1977 році A. Gruntzig.
Показання: гемодинамічно значуще ураження коронарної артерії в їїпроксимальних відділах за умови відсутності вираженого кальциноз іураження дистального русла цієї артерії.
За добу до процедури, з метою профілактики гострого тромбозу,призначають аспірин у добовій дозі - 1,5 м. Або цей препарат в комбінації здипіридамолу. Цю терапію продовжують і після операції протягом трьох днів.
Безпосередньо перед початком процедури вводять в/в 5000 - 10000 EDгепарину, в/в 0,12 - 0,5 мг нітрогліцерину, під язик 20 мг ніфедипіну.
Необхідною умовою виконання ангіопластики вінцевих артерійє наявність готової операційної та хірургічної бригади длявиконання екстреної операції аорто-коронарного шунтування у разіускладнень під час процедури. Такими ускладненнями можуть бути: гостраоклюзія вінцевої артерії, розшарування внутрішньої оболонки коронарноїартерії без повної оклюзії, гостра ішемія міокарда, у разі відсутностіефекту від ангіопластики.
Техніка виконання ангіопластики
Для операції використовують систему двох катетерів: катетер-провідник
(зовнішній діаметр 8 - 9 F) і дилатаційних катетер (діаметр 4 F). Післявиконання кардіографії звичайним методом Ангіографічний катетер замінюютькатетером-провідником, через який проводять дилатаційних катетер встенозірованную вінцеву артерію. Максимальний діаметр балончика - 3 - 3,7мм. Дистальнее області стенозу антероградна тиск в артерії падає ітим самим фіксується перфузійні тиск дистальнее стенозу (за рахунокколатерального кровотоку). При досягненні балончиком стенозірованногосегмента останній під тиском 5 атм. заповнюють 30% розчиномконтрастної речовини. У такому стані балончик знаходиться 5 - 60 с,після чого його спорожняти і знову вимірюють перфузійні тиск дистальнеестенозу. При необхідності балончик можна наповнити кілька разів.
Зменшення градієнта тиску служить основним орієнтиром для припиненняпроцедури. Повторний Ангіографічний контроль дозволяє визначити ступіньзалишкового стенозу. Критерієм успіху вважається зменшення стенозу більшеніж на 20%.
Сумарний позитивний результат досягається у 65% хворих.
Кількість приступів знижується у 80% хворих, толерантність до фізичнихнавантажень збільшується до 90% пацієнтів.
Ускладнення ангіопластики: гострий інфаркт міокарда (5,3%), оклюзіякоронарної артерії (4,6%), спазм коронарної артерії (4,5%), фібриляціяшлуночків (1,8%); госпітальна летальність складає 1,2%.
Маммарно-коронарний анастомоз
Операція вперше виконана в 1964 році В.І. Колесова. Перший хворий,оперованих в Санкт-Петербурзі, добре себе почував протягомдекількох років.
Метод має свої позитивні і негативні сторони.
Переваги методу:
- більшу відповідність діаметрів внутрішньої грудної та коронарної артерії; < p> - анастомоз накладають між однорідними тканинами;
- внаслідок невеликого діаметра внутрішньої грудної артерії об'ємний кровоток по ній менше, ніж по аутовенозному шунт, але лінійна швидкість більше, що теоретичні має знизити частоту виникнення тромбозів;
- треба накладати тільки один анастомоз, що скорочує час операції;
- внутрішня грудна артерія рідко уражується атеросклерозом.
Обмеження застосування методу:
-- є тільки два внутрішні грудні артерії, що обмежує можливість реваскуляризації декількох артерій;
- виділення внутрішньої грудної артерії є більш складною процедурою.
В даний час розроблені наступні методи накладення маммарно -коронарного анастомозу: 1) антеградний; 2) ретроградний; 3) використаннявнутрішньої грудної артерії як «стрибає» шунта.
Оперативна техніка накладання маммарно-коронарного анастомозу
Після средіінной стернотоміі виділяють внутрішню грудну артерію відрівня шостого або п'ятий межреберья, майже до місця її відходження відпідключичної артерії, де діаметр артерії нерідко складає 2 - 2,5 мм. Чи неслід виділяти артерію безпосередньо до гирла, так як в подальшому вонаможе перегнутися у місця відходження. Артерію виділяють разом з венами іпідшкірної клітковиною. Бічні гілки перев'язують з метою полегшеннявиділення артерії. R. Favaloro запропонував спеціальний ретрактор.
Щоб уникнути спазму внутрішньої грудної артерії її віджимають у місцявідходження, в пересічений дистальний кінець вводять слабкий розчинпапаверину гідрохлориду. Потім вимірюють шляхом кровопускання вільнийкровоток по внутрішньої грудної артерії, відзначаючи час. Він повинен складатине менше 100 - 120 мл/хв. для забезпечення прохідності анастомозу.
До початку ІК необхідно визначити, чи відповідає довжинатрансплантат місцем накладення анастомозу.
Ліву внутрішню грудну артерію використовують для накладання анастомозу злівої вінцевої артерією, а праву - для реваскуляризації правою вінцевоїартерії. Нерідко праву внутрішню грудну артерію використовують дляреваскуляризації передньої міжшлуночкової артерії, тоді як лівуанастомозуючих з огинаючої гілкою.
Анастомозіруемий кінець внутрішньої грудної артерії протягом 1,5 -
2 см звільняють від навколишніх тканин і зовнішньої оболонки. Вінцевих артерійрозкривають по передній стінці поздовжньо на 4 - 8 мм. Анастомоз накладаютьокремими вузловими швами або безперервним швом. Більшість кардіохірургівнакладають кілька вузлових швів по кутах анастомозу і потім зшиваютьнапівокружності анастомозуючих судин безперервним швом. Рекомендуєтьсяфіксувати внутрішню грудну артерію за навколишні її тканини до міокардадля попередження перегину артерії і натягу анастомозу.
При оклюзії коронарної артерії маммарно-вінцевий анастомоз може бутинакладено кінець в кінець з коронарної артерією, завдяки чому при перетинівінцевої артерії значно полегшується виконання операції на працюючомусерце.
Ретроградный маммарно-коронарний анастомоз
У ряді випадків при мобілізації внутрішньої грудної артерії з'ясовується,що на рівні п'ятого - шостого межреберья діаметр її занадто малий і вонанепридатна для анастомозірованія з коронарної артерією. У цьому випадкувикористовують ретроградний анастомозірованіе. Мобілізуються артерію перетинаютьу місця її відходжудення від підключичної артерії, де її діаметр становить 2
- 2,5 мм. Дистальний кінець анастомозуючих з коронарної артерією за методом
«Кінець в кінець» чи «кінець в бік».
Протипоказання до накладення маммарно-коронарного анастомозу
- зниження артеріального тиску на руці;
- виражена емфізема легень, що утрудняє виділення внутрішньої грудної артерії.
Маммарно-коронарний анастомоз можна накладати разом заортокоронарне шунтування.
аортокоронарне шунтування
Операцію здійснюють у кілька етапів:
1) доступ до серця шляхом серединної стернотоміі;
2) паркан аутовенозних трансплантантів, що виконується інший бригадою хірургів, одночасно з виробництвом стернотоміі;
3) канюляція висхідній частині аорти і порожнистих вен, підключення АІК;
4) пережати висхідній частині аорти з кардіоплегіческой зупинкою серця;
5) накладення дистальних анастомозів з коронарними артеріями;
6) зняття затискача з висхідній частині аорти;
7) профілактика повітряної емболії;
8) відновлення серцевої діяльності;
9) накладення проксимальних анастомозів;
10) відключення АІК;
11) деканюляція;
12) ушивання стернотоміческого розрізу з дренуванням порожнини перикарда.
Зупинимося на деякі особливості проведення операції.
Техніка забору аутів
Як трансплантат слід використовувати більшу підшкірну венустегна або вени гомілки.
Аутовену забирають з окремих розрізів з невеликими шкірними місткамиміж ними. Після оголення в перівазальную клітковину для попередженняспазму судини вводять слабкий розчин папаверину гідрохлориду.
Потім ретельно перев'язують все що випадають гілки на відстані 1 ммвід стінки вени, щоб не деформувати її просвіт.
Після повної мобілізації стовбур вени перетинають проксимально ідистальному. Ізольовану вену промивають під тиском 120 - 150 мм рт. ст.охолодженої гепаринизированной кров'ю для виявлення дефектів в ній ірозтягування звужених ділянок. При наявності дефектів їх вшиваютьщоб узіть просвіт судини. Проксимальний кінець вени, який буде служитидистальним кінцем аортокоронарного шунт, позначають.
ІК здійснюється за бичному методу. Температуру тіла хворого знижуютьдо 28 - 30оС, віджимають аорту, виробляють сочетанную фармакохолодовуюкардіоплегію і дренажний лівий шлуночок.
Техніка накладення дистальних анастомозів
Артерію виділяють в зручному для накладення анастомозу місці і оголюютьпередню стінку протягом 1,5 см. Артерію розкривають коронарнимскальпелем або бритвою, фіксованою в голкотримач (брітводержателе).
Розріз подовжують до 6 - 10 мм в проксимальному і дистальному напрямкахкутових ножиць. Кінець вени косо зрізують і задню стінку надсекают поздовжньотак, отвір відповідав довжині розрізу.
При накладення анастомозів використовується три види швів:
- безперервний обвівочний шов;
- окремі вузлові шви;
- комбінація вузлових та непрери
