Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - це оклюзіяартеріального русла легень тромбом, первинно що утворився у венахвеликого кола кровообігу або в порожнинах правого відділу серця імігрували в судини легень з потоком крові.
ТЕЛА - одне з найбільш поширених та грізних ускладнень багатьохзахворювань, післяопераційного і післяпологового періодів, несприятливовпливає на їх перебіг і результат. В умовах багатопрофільного клінічногостаціонару ТЕЛА щорічно спостерігається у 15-20 з 1000 лікували хворих, утому числі у 3 - 5 пацієнтів зі смертельним результатом [1].
Своєчасна діагностика ТЕЛА до теперішнього часу представляєзначні труднощі у зв'язку з поліморфізмом розвиваються, клінічнихсиндромів, неможливістю використовувати в ряді лікувальних стаціонаріввисокоінформативних методів дослідження (перфузійні сцинтиграфія легенів,ангіопульмонографія), раптовістю розвитку та катастрофічною швидкістюперебігу захворювання. За даними патологоанатомічних досліджень, навітьсеред хворих з масивною і субмассівной ТЕЛА правильний діагнозвстановлюється лише у 30%, тому смертність від легеневої емболії середгоспіталізованих пацієнтів обумовлена в більшій мірідіагностичними помилками, ніж неадекватністю терапії [2]. Значнечисло хворих помирають в перші години від початку захворювання, не отримуючиадекватного лікування. При цьому летальність серед неліковані пацієнтівдосягає 30%, при рано розпочатої терапії антикоагулянтами вона не перевищує
10% [3].
Етіологія ТЕЛА.
У більшості (близько 80-90%) випадків причиною розвитку ТЕЛА є ТГВ.
Значно рідше джерела ТЕЛА локалізуються у верхній порожнистої вени і їїпритоках, а також в правих порожнинах серця.
ТГВ - поширене захворювання, щорічна частота його виникненняскладає 100 на 100 000 населення [9]. Венозний тромбоз, що виявляютьсяметодами радіометрії з фібриногеном, міченим 125I, і флебографії, приінфаркті міокарда діагностується у 5 - 20% хворих, при інсульті головногомозку - у 60-70%, при захворюваннях внутрішніх органів - у 10-15%, післяортопедичних операцій - у 50-75%, після простатектомії - у 40%, вабдомінальної та торакальної хірургії - у 30% пацієнтів [10].
Факторами ризику виникнення ТГВ і ТЕЛА є: літній і старечийвік; гіподинамія, іммобілізація; хірургічні операції;злоякісні новоутворення; хронічна серцева недостатність;варикозне розширення вен ніг; ТГВ і ТЕЛА в анамнезі, вагітність і пологи;травми; застосування оральних контрацептивів; гепарініндуцірованнаятромбоцитопенія; ожиріння; деякі захворювання (хвороба Крона, еритремія,нефротичний синдром, системний червоний вовчак, пароксизмальна нічнагемоглобінурія); спадкові чинники (гомоцістінурія, дефіцитантитромбіну III, протеїнів C і S, дісфібріногенемія).
Первинний тромботичних процес може локалізуватися в глибоких венахгомілки (венозні синуси камбаловідной м'язи, передня і заднявеликогомілкової вени), у загальній зовнішньої і внутрішньої клубових венах.
Найбільш небезпечним в плані розвитку ТЕЛА є так званий
"флотірующій" тромб, який має єдину точку фіксації в дистальномувідділі. Інша його частина розташована вільно і на всьому протязі непов'язана із стінками вени. Довжина таких тромбів коливається від 3-5 до 15-20 смі більше. Виникнення флотірующіх тромбів часто обумовленопоширенням процесу з вен відносно невеликого калібру в більшвеликі: з глибоких вен гомілки - в підколінну, з великої підшкірної вени
- В стегнову, з внутрішньої клубової - в загальну, із загальної клубової --в нижню порожню вену. При окклюзівном флеботромбозі може спостерігатися
"флотірующая" верхівка, що представляє небезпеку як потенційний емболії.
"Флотірующій" тромб не дає клінічної картини клубово-стегновоготромбозу, оскільки кровотік в цих венах збережений. При тромбозі клубово -стегнового венозного сегмента ризик розвитку ТЕЛА становить 40 - 50%, притромбозі вен гомілок - 1-5% [3].
Локалізація тромбоемболії в судинному руслі легень багато в чому залежить від їхрозмірів. Зазвичай эмболы затримуються в місцях поділу артерій, викликаючичасткову або повну рідше оклюзію дистальних гілок. Характерно поразкулегеневих артерій обох легень (65% випадків), що викликано повторноїемболізації малого кола кровообігу і фрагментацією тромбу в правомушлуночку. У 20% випадків уражається тільки праве, у 10% - тільки лівелегке, причому нижні частки страждають в 4 рази частіше, ніж верхні [11].
Патогенез ТЕЛА. Патогенез ТЕЛА включає два основних ланки - "механічну"обструкцію легеневого судинного русла і гуморальні порушення.
Поширена тромбоемболічних оклюзія артеріального русла легеньведе до збільшення легеневого судинного опору, що перешкоджаєвикиду крові з правого шлуночка і недостатнього заповнення лівогошлуночка; розвиваються легенева гіпертензія, гостра правожелудочковаянедостатність і тахікардія, знижуються серцевий викид і артеріальнийтиск. У хворих без попередніх захворювань серця і легенівзначна легенева гіпертензія (середній тиск вище 25 мм рт.ст.)зазвичай виникає тільки при оклюзії близько 50% артеріальних гілок легенів.
При більш високому тиску, іноді досягає 80 мм рт.ст. і більше, мовайде про рецидивуючому перебігу ТЕЛА або про пацієнтів з хронічним серцево -легеневим захворюванням.
У результаті оклюзії гілок легеневої артерії з'являється неперфузіруемий,але вентильований ділянка легеневої тканини ( "мертвий простір"),відбувається спадання респіраторних відділів легені і розвиваєтьсябронхіальна обструкція в зоні ураження. Одночасно знижується виробленняальвеолярного сурфактанту, що також сприяє розвитку ателектазулегеневої тканини, який з'являється вже на кінець 1-2-х діб післяприпинення легеневого кровотоку. Виникає артеріальна гіпоксемія, якаможе посилюватися скиданням крові через незарощення овальне вікно,починає функціонувати в умовах гостро розвинулась легеневоїгіпертензії.
Дія гуморальних факторів не залежить від обсягу емболіческой оклюзіїлегеневих судин, тому обструкція менше 50% судинного русла можепризвести до виражених порушень гемодинаміки внаслідок розвитку легеневоївазоконстрикції. Вона обумовлена гипоксемией, вивільненням біологічноактивних речовин (серотонін, гістамін, тромбоксани) з агрегатівтромбоцитів у тромби. В експериментах на тваринах було показано, що ціречовини викликають тахіпное, легеневу гіпертензію та артеріальну гіпотоніюнавіть за відсутності вираженої оклюзії легеневої артерії.
У 10-30% випадків перебіг ТЕЛА ускладнюється розвитком інфаркту легені.
Оскільки легенева тканина забезпечується киснем через систему легеневих,бронхіальних артерій і повітроносні шляху, поряд з емболіческой оклюзіїгілок легеневої артерії для розвитку інфаркту легені необхіднимиумовами є зниження кровотоку в бронхіальних артеріях і/абопорушення бронхіальної прохідності. Тому найбільш часто інфаркт легеніспостерігається при ТЕЛА, що ускладнює протягом застійної серцевоїнедостатності, мітрального стенозу, хронічних обструктивних захворюваньлегенів.
Більшість "свіжих" тромбоемболії в судинному руслі легень піддаєтьсялізису і організації. Лізис емболів починається з перших днів хвороби ітриває протягом 10-14 діб. З відновленням капілярного кровотокузбільшується продукція сурфактанту і відбувається зворотний розвитокателектазів легеневої тканини.
У ряді випадків постемболіческая обструкція легеневої артерії зберігаєтьсятривалий час. Це обумовлено рецидивуючим характером захворювання,недостатністю ендогенних фібринолітичних механізмів абосполучнотканинної трансформацією тромбоемболії до моменту потрапляння його влегеневе русло. Персистируюча оклюзія великих легеневих артерій призводить дорозвитку важкої гіпертензії малого кола і хронічного легеневого серця.
Клінічні прояви ТЕЛА
Клінічна картина і перебіг ТЕЛА в значній мірі визначаютьсякількістю і калібром обтурірованних легеневих судин, темпами розвиткуемболіческого процесу і ступенем що виникли при цьому гемодинамічнихрозладів.
Зазвичай ТЕЛА маніфестує одним з трьох клінічних варіантів:
- Раптова задишка неясного походження - виявляються тахіпное,тахікардія; патології з боку легень не відзначається, відсутні ознакиправошлуночковою гострої недостатності;
- Гостре легеневе серце - виявляються ознаки гострої правошлуночковоюнедостатності, артеріальна гіпотензія, тахіпное, тахікардія;
- Інфаркт легені - в залежності від локалізації тромбоемболії розрізняють: а)масивну ТЕЛА, при якій тромбоемболії локалізується в основному стовбуріта/або головних гілках легеневої артерії; б) субмассівную ТЕЛА - емболізаціїчасткових і сегментарних гілок легеневої артерії (ступінь порушення перфузіївідповідає оклюзії однієї з головних легеневих артерій); в) тромбоемболіїдрібних гілок легеневої артерії.
При масивної і субмассівной ТЕЛА найбільш часто спостерігаються наступніклінічні симптоми і синдроми:
- Раптова задишка в спокої (ортопное не характерно!);
- Попелястий, блідий ціаноз; при емболії стовбура і головних легеневих артерійспостерігається виражена синюшність шкірних покривів, аж до чавунноговідтінку;
- Тахікардія, іноді екстрасистолія, мерехтіння передсердь;
- Підвищення температури тіла (навіть за наявності колапсу), пов'язанепереважно із запальним процесом в легенях і плеври;
- Кровохаркання (спостерігається в 1/3 хворих) внаслідок інфаркту легені;
- Больовий синдром в наступних варіантах: а) ангінозноподобний злокалізацією болю за грудиною; б) легенево-плевральний (гострий біль угрудній клітці, що підсилюється при диханні та кашлі); в) абдомінальний
(гострий біль у правому підребер'ї, що поєднується з парезом кишечника, наполегливоїгикавкою), обумовлений запаленням діафрагмальної плеври, гострим набуханнямпечінки;
- При аускультації легень вислуховуються ослаблене дихання імелкопузырчатые вологі хрипи на обмеженій ділянці (частіше над правоюнижній часток), шум тертя плеври;
- Артеріальна гіпотензія (або колапс) у поєднанні з підвищенням венозноготиску;
- Синдром гострого легеневого серця: патологічна пульсація, акцент IIтону і систолічний шум в другому міжребер'ї зліва від грудини,пресістоліческій або протодіастоліческій (частіше) "галоп" біля лівого краюгрудини, набухання шийних вен, печінково-яремний рефлюкс (симптом Плішина);
- Церебральні розлади, обумовлені гіпоксією головного мозку:сонливість, загальмованість, запаморочення, короткочасна або тривалавтрата свідомості, рухове порушення або виражена адинамія, судомив кінцівках, мимовільні дефекація і сечовипускання;
- Гостра ниркова недостатність внаслідок порушення внутрішньонирковоїгемодинаміки (при колапсі).
Навіть своєчасне розпізнавання масивної ТЕЛА не завжди забезпечуєефективну її терапію, тому велике значення мають діагностика ілікування тромбоемболій дрібних гілок легеневої артерії, часто (у 30-40%випадків) попередніх розвитку масивної ТЕЛА.
Тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії може маніфестував:
- Повторними "пневмоніями" неясною етіології, деякі з них протікаютьяк плевропневмонія;
- Швидко минущими (2-3 доби) сухими плевриту, ексудативним плевритом,особливо з геморагічним випотом;
- Повторними невмотивованими непритомністю, колапсами, нерідкопоєднуються з відчуттям нестачі повітря і тахікардією;
- Раптово виникають відчуттям здавлення в грудях, що протікає зутрудненням дихання і подальшим підвищенням температури тіла;
- "Безпричинної" лихоманкою, яка не піддається антибактеріальної терапії;
- Пароксизмальної задишкою з відчуттям нестачі повітря і тахікардією;
- Появою і/або прогресуванням серцевої недостатності,резистентної до лікування;
- Появою і/або прогресуванням симптомів підгострого або хронічноголегеневого серця при відсутності анамнестичних вказівок на хронічнізахворювання бронхо-легеневого апарату.
Інфаркт легені розвивається переважно при тромбоемболії пайових тасегментарних гілок легеневої артерії. Його розвиток залежить не тільки відкалібру обтурірованного судини, але і від стану колатеральногокровообігу, бронхо-легеневого апарату. Зона інфаркту майже завждизначно менше басейну обтурірованного судини, що обумовленофункціонуванням бронхолегеневих судинних анастомозів на рівніпрекапілярів. Формування інфаркту легені зазвичай починається на 2-3-идобу після емболізації, а повне його розвиток відбувається за 1-3 тижнів.
Клінічними ознаками інфаркту легені є болі в грудній клітці,кровохаркання, задишка, тахікардія, крепітація, вологі хрипи надвідповідною ділянкою легені, підвищення температури тіла.
Біль у відповідній половині грудної клітини з'являється на 2-3-й деньпісля тромбоемболії. Вона обумовлена реактивним плевритом надінфарцірованним ділянкою легені, посилюється при глибокому диханні, кашлі,іноді при натисканні на відповідні міжреберні проміжки. У мірудозволу фибринозного плевриту або накопичення в плевральній порожнинивипоту біль зникає. При залученні в процес діафрагмальної плеври можеспостерігатися псевдосімптоматіка гострого живота.
Кровохаркання при інфаркті легені з'являється у 10 - 56% хворих, виникаєна 2-3-и сутки після легеневої емболії, тобто в період формування інфарктулегені. У більшості випадків воно мізерне, триває кілька днів
(іноді до 2-4 тижнів). Підвищення температури тіла, як правило, спостерігається з
1-2-го дня хвороби, зберігається декілька днів (рідше 1-3 тижнів). Температуратіла субфебрильна, при розвитку інфарктпневмоніі підвищується до 38,5-39њС.
Притуплення перкуторного звуку, посилення голосового тремтіння, вологі хрипиі крепітація відзначаються тільки при великих інфарктах легкого та інфаркт -пневмоніях. У період формування інфаркту легені з'являється шум тертяплеври, який вислуховується протягом декількох годин або днів ізникає в міру дозволу фибринозного плевриту або накопичення в порожниніплеври ексудату.
Ексудативний плеврит розвивається у половини хворих на інфаркт легені.
Ексудат має серозний або геморагічний характер, невеликий за обсягом.
Великі випоти в плевральну порожнину спостерігаються лише у хворих з важкоюсерцевою недостатністю. Іноді виникає стійкий ексудативний плеврит,який сприяє затяжного перебігу захворювання.
Інфаркт легені може ускладнитися утворенням каверни внаслідоксеквестрації некротичного вогнища. Порожнина розпаду може утворитися впротягом декількох днів, вона має великі розміри. Процесу розпаду в зоніінфракта сприяють попередні ураження легень та додатковабронхолегеневої інфекція, великі розміри інфаркту.
У рідкісних випадках інфаркт легені може ускладнитися розвитком абсцедуючоїпневмонії, емпієми плеври і спонтанного пневмотораксу.
Діагностика інфаркту легені в типових випадках не викликає великихтруднощів. Однак, якщо епізод задишки, болю в грудній клітці, тахікардіїбув недооцінений, кровохаркання не розвинулося, відсутні і мало вираженіпрояви легенево-плеврального синдрому, розпізнавання інфаркту легеніможе бути ускладнене.
Клінічні симптоми ТЕЛА неспецифічні і можуть спостерігатися при іншихсерцево-судинних та легеневих захворюваннях. У той же час відсутність такихсимптомів, як задишка, тахіпное, тахікардія, біль в грудній клітці, ставлятьпід сумнів діагноз ТЕЛА. Значення цих симптомів істотно зростаєпри виявленні ознак ТГВ.
Клінічні прояви ТГВ залежать насамперед від первинної локалізаціїтромбу. Флеботромбоз починається на рівні підошовної венозної дуги, заднійвеликогомілкової або малогомілкової вени, тому його клінічні проявиспостерігаються з боку стопи або литкових м'язів: спонтанна біль в областістопи і гомілки, що підсилюється при ходьбі; поява болю в литковихм'язах при тильному згинанні стопи (симптом Хоманса), при переднезаднемстисканні гомілки (симптом Мозеса); локальна болючість при пальпації походу вен; наявність видимого набряку гомілки і стопи або виявлення асиметріїкола гомілок і стегон (більше 1,5 см). Коло гомілки вимірюють нарасстояніі 10 см нижче колінної чашечки, стегна - на 15-20 см вище. Дляоцінки відмінностей в обсязі, забарвленням шкіри, характер венозного малюнка нігогляд хворого здійснюють в горизонтальному і вертикальному положенні (2хв і більше).
При ілеофеморальном тромбозі відзначається інтенсивна спонтанна біль уклубової області та стегні. Біль виникає при натисканні на загальнустегнову вену в області пахової зв'язки. При повній оклюзії клубово -стегнового венозного сегмента або загальної клубової вени спостерігається набряквсієї ураженої ноги, що починається на рівні стопи і поширюється нагомілку, коліно і стегно. При частковому тромбозі вени перебіг захворюваннямало-або безсимптомне. Для тромбозу нижньої порожнистої вени характерніпоява болю в животі, поперекової області і статевих органах, вираженийнабряк ніг, статевих органів і передньої черевної стінки, потім (через 7 - 10днів) розвивається колатеральних венозна мережа в пахової області, бічнихчастинах черевної стінки.
Клінічні ознаки ТГВ, підтвердженого даними флебографії ірадіонуклідних методів, виявляються лише в 1/3 хворих. Відсутністьклінічних проявів флеботромбоз може бути обумовлено: неокклюзівнимхарактером тромбозу; збереженням відтоку крові по венах іншим (наприклад,при ізольованому тромбозі глибокої вени стегна); тромбозом однією зподвоєних поверхневих або підколінних вен.
Діагностика ТЕЛА
При підозрі на ТЕЛА необхідно вирішити наступні діагностичні задачі:
- Підтвердити наявність емболії;
- Встановити локалізацію тромбоемболії у легеневих судинах;
- Визначити обсяг емболіческого ураження судинного русла легенів;
- Оцінити стан гемодинаміки у великому і малому колі кровообігу;
- Виявити джерело емболії і оцінити ймовірність його рецидиву.
Ретельно зібраний анамнез, оцінка факторів ризику ТГВ/ТЕЛА і клінічноїсимптоматики визначають обсяг лабораторно-інструментальних досліджень,які можна розділити на дві групи:
- Обов'язкові дослідження, які проводяться у всіх хворих зпідозрою на ТЕЛА (дослідження газів артеріальної крові, реєстрація
ЕКГ, рентгенографія органів грудної клітки, ехокардіографія,перфузійні/вентиляційна сцинтиграфія легенів, ультразвуковадоплерографія магістральних вен ніг);
- Дослідження за показаннями (ангіопульмонографія, вимірювання тиску впорожнинах правого серця, флебографія).
Лабораторні дослідження. При масивної ТЕЛА може спостерігатися зниження
PaO2 менше 80 мм рт.ст. при нормальному або зниженому PaCO2; збільшенняактивності ЛДГ і рівня загального білірубіну в крові при нормальній активностіаспарагінової трансамінази.
Електрокардіографія. Найбільш специфічні і коригують з вагою ТЕЛАгостро дані зміни на ЕКГ, що відображають поворот осі серця за годинниковоюстрілкою і почасти ішемію міокарда.
Ознаки гострої перевантаження правого шлуночка достовірно частіше спостерігаютьсяпри емболії стовбура і головних гілок легеневої артерії, ніж при ураженнічасткових і сегментарних гілок. Однак слід зазначити, що у 20% хворих з
ТЕЛА зміни на ЕКГ взагалі можуть бути відсутніми.
Зміни ЕКГ при масивної ТЕЛА можуть нагадувати картину нижнього інфарктуміокарда. У їх диференціальної діагностики мають значення наступніознаки:
- Відсутність при ТЕЛА розширення і розщеплення зубців QIII і QaVF, а такожнаявність глибокого зубця SI і поглиблення зубців SV4-V6;
- Поява при ТЕЛА поряд з зубцями QIII, TIII негативних зубців T вправих грудних відведеннях (V1-V3-4); при інфаркті міокарда вони зазвичайпозитивні і високі;
- При інфаркті нижньої стінки сегмент ST в лівих грудних відведеннях зазвичайпіднятий, а в правих зміщений донизу, зубці T нерідко стаютьнегативними;
- Нестійкість змін ЕКГ при ТЕЛА і стабільність їх при інфарктіміокарда.
Рентгенографія органів грудної клітки. Рентгенологічні ознаки ТЕЛАмалоспеціфічни. Найбільш характерними симптомами є симптоми гостроголегеневого серця: розширення верхньої порожнистої вени, тіні серця вправо івибуханіе конуса легеневої артерії. Розширення конуса легеневої артеріїпроявляється згладжуванням талії серця або вибухне друга дуги за лівийконтур. Можуть спостерігатися розширення кореня легені, його обрубаною ідеформація на стороні поразки. При емболії в одну з головних гілоклегеневої артерії, в часткові або сегментарні гілки в разі відсутностіфонової бронхолегеневої патології може спостерігатися збіднення
( "просвітління") легеневого малюнка (симптом Вестермарка).
Високе стояння купола діафрагми на боці ураження, ймовірно,обумовлене поразкою діафрагмальної плеври, зменшенням кровонаповненняураженого сегмента або частки, рефлекторним впливом на діафрагмальнийнерв.
Дисковидні ателектази нерідко передують розвитку інфаркту легені іобумовлені обструкцією бронха за рахунок появи геморагічного секретуабо збільшення кількості бронхіального слизу, а також зниженням виробленняальвеолярного сурфактанту.
Рентгенологічна картина інфаркту легені може обмежуватися ознакамиплеврального випоту, обсяг якого може варіювати від 200-400 мл до 1-2л. Типова картина інфаркту легені виявляється не раніше 2-го днязахворювання у вигляді чітко окресленого затемнення трикутної форми зпідставою, розташованим субплеврально, і вершиною, спрямованої в бікворіт. Через інфільтрації навколишнього зони інфаркту легеневої тканинизатемнення може приймати округлу або неправильну форму. Інфаркт легеніспостерігається лише в 1/3 хворих, які перенесли ТЕЛА.
Рентгенографія органів грудної клітки має велике значення придиференціальної діагностики ТЕЛА з синдромних-подібними захворюваннями
(крупозна пневмонія, спонтанний пневмоторакс, масивний плевральний випіт,розшаровує аневризма грудної аорти, ексудативний перикардит), а такожпри оцінці результатів перфузійному сцинтиграфії легенів.
Ехокардіографія дозволяє візуалізувати тромби в порожнинах правого серця,оцінювати гіпертрофію правого шлуночка, ступінь легеневої гіпертензії.
Ехокардіографічні ознаками ТЕЛА є:
- Гіпокінезія і дилатація правого шлуночка;
- Парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки;
- Трикуспідального регургітація;
- Відсутність/зменшення інспіраторного спадання нижньої порожнистої вени;
- Дилатація легеневої артерії;
- Ознаки легеневої гіпертензії;
- Тромбоз порожнини правого передсердя і шлуночка. Крім того, можутьвиявлятися перикардіальний випіт, шунтування крові справа налівочерез відкрите овальне вікно.
Цей метод має велике значення для оцінки регресії емболіческой блокадилегеневого кровотоку в процесі лікування, а також для диференціальноїдіагностики ТЕЛА з синдромних-подібними захворюваннями (інфаркт міокарда,выпотной перикардит, розшаровує аневризма грудної аорти).
Перфузійні сцинтиграфія легенів. Цей метод заснований на візуалізаціїпериферичного судинного русла легенів за допомогою макроагрегатов альбумінулюдини, міченого 99mTc або 125I. Для дефектів перфузії емболіческогогенезу характерні чітка окресленість, трикутна форма і розташування,відповідне зоні кровопостачання ураженої судини (доля, сегмент);нерідко множинність дефектів перфузії. Метод не дозволяє встановититочну локалізацію тромбоемболії, оскільки він виявляє зону, якукровоснабжают вражений судину, а не сам вражений судину. Однак приураженні головних гілок легеневої артерії топічний діагноз ТЕЛА можебути встановлений. Так, оклюзія однією з головних легеневих гілок проявляєтьсявідсутністю накопичення радіофармакологіческого препарату у відповідномулегені. За наявності неокклюзірующего тромбоемболії в легеневій артеріївідзначаються дифузне зниження радіоактивності всього легені, деформація ізменшення легеневого поля. Відсутність порушень перфузії легень дозволяє здостатньою впевненістю відкинути діагноз ТЕЛА.
Дефекти накопичення ізотопу в легенях можуть спостерігатися і при іншихзахворюваннях, що порушують кровообіг в легенях (пневмонія, ателектаз,пухлина, емфізема, полікістоз, пневмосклероз, бронхоектази, плевральнийвипіт, артериит та ін.) Специфічність методу істотно підвищується призіставленні його результатів з рентгенологічними даними. Наявністьдефектів перфузії, не збігаються з локалізації з патологічнимизмінами на рентгенограмі, свідчить про наявність ТЕЛА.
Іншим методом підвищення специфічності перфузійному сцинтиграфії легенівє паралельне проведення вентиляційної сцинтиграфії легень зінгаляцій інертного радіоактивного газу (127Xe, 133Xe). Якщо при виявленнісегментарного або пайової дефекту перфузії відсутні порушеннявентиляції в цій зоні, то діагноз ТЕЛА високовероятен.
При проспективном вивченні методів діагностики ТЕЛА (PIOPED) буливстановлені [12] сцінтіграфіческіе критерії цього захворювання.
При високій імовірності ТЕЛА за даними сцинтиграфии легень діагнозпідтверджувався при ангіопульмонографіі в 87% випадків, при середнійймовірності - в 30%, за низької - в 14%, а у хворих з нормальноюсцінтіграммой - лише в 4% випадків.
При наявності в зоні перфузійних дефектів порушень вентиляції підтвердитиабо відкинути діагноз ТЕЛА важко, що диктує необхідність проведенняангіопульмонографіі.
У зв'язку з широким діапазоном одержуваної діагностичної інформації, малоїінвазивністю сцинтиграфія легень є методом скринінгу приобстеженні хворих з підозрою на ТЕЛА.
Ангіопульмонографія (АПГ). Ангіографічне дослідження є "золотимстандартом "в діагностиці ТЕЛА. Найбільш характерний Ангіографічнийознака ТЕЛА - дефект наповнення в просвіті судини. Дефект наповнення можемати циліндричну форму і значний діаметр, що вказує напервинне формування їх у ілеокавальном сегменті.
Іншим прямою ознакою ТЕЛА є "ампутація" судини, тобто "обрив" йогоконтрастування. Дистальнее оклюзії визначається аваскулярная зона. Примасивної ТЕЛА цей симптом на рівні часткових артерій спостерігається у 5%випадків, частіше (у 45% хворих) він виявляється на рів-ні часткових артерій,дистальнее розташованого в головній легеневої артерії тромбоемболії.
Непрямі ангіографічні симптоми ТЕЛА: розширення головних легеневихартерій, зменшення числа контрастували периферичних гілок (симптоммертвого або підрізаній дерева), деформація легеневого малюнка, відсутністьабо затримка венозної фази контрастування.
АПГ дозволяє не тільки підтвердити діагноз ТЕЛА, встановити йоголокалізацію, але й оцінити обсяг ураження судинного русла легень здопомогою ангіографічної індексу.
АПГ показана в наступних випадках [13]:
- Невизначені дані сцинтиграфії легенів і відсутність ознакфлеботромбоз за результатами ультразвукової допплерографії, флебографії абоплетизмографа при клінічному підозрі на розвиток ТЕЛА;
- При вирішенні питання про проведення тромбоемболектоміі у хворих з гостримлегеневим серцем і/або кардіогенний шоком;
- Рецидивуюча ТЕЛА (у зв'язку з тим що дані сцинтиграфії легень у цихвипадках можуть не відображати гостроту процесу і обсяг ураження судинлегенів); - регіонарний введення гепарину і тромболітичні препаратів
(особливо при високому ризику кровотечі).
При проведенні АПГ можуть спостерігатися наступні ускладнення:
- Алергічна реакція на контрастна речовина (проведення дослідженняможливо під прикриттям кортикостероїдних і антигістамінних препаратів);
- Перфорація серця (у 0,3% випадків);
- Порушення серцевого ритму;
- Розвиток серцевої недостатності у хворих з дисфункцією лівогошлуночка; при введенні великого об'єму контрастної речовини показанозастосування фуросеміду;
- Наростання легеневої гіпертензії під час процедури, у зв'язку з чимдоцільно селективне введення контрастної речовини;
- Посилення тяжкості стану хворого - 2-4% слу-чаїв, летальний результат --менше 0,2%.
Комп'ютерна томографія (КТ). В останні роки [14] в діагностиці ТЕЛАвикористовуються галактика КТ та електронно-променева КІ з введеннямрентгеноконтрастного препарату, що дозволяють отримувати високоякіснезображення легеневих судин, визначати точну локалізацію тромбоемболії.
При зіставленні даних спіральної КТ і АПГ у 42 хворих з ТЕЛАчутливість КТ склала 100%, специфічність - 96% [15].
Діагностика ТГВ. "Золотим стандартом" для підтвердження діагнозу ТГВє контрастна флебографія, що дозволяє встановити наявність, точнулокалізацію, поширеність венозного тромбозу. Ілеокавографія єобов'язковим дослідженням для вирішення питання про імплантації кава-фільтра.
В останні роки широке поширення одержали неінвазивні методидіагностики ТГВ (плетизмографа, ультразвукові сканування ідоплерографія). Плетизмографа (імпедансний або тензіометріческая)базується на визначенні змін обсягу крові в нозі, що викликаютьсятимчасової венозної обструкцією (накладанням манжети на стегно). При порушенніпрохідності глибоких вен зменшення периметра гомілки після розпусканняманжети сповільнено.
Найбільш інформативними методами діагностики ТГВ є дуплекснеультразвукове дослідження і доплерографія. Ознаки тромбозу приультразвуковому скануванні: непіддатливою стінок вени при здавленні,підвищена ехогенності в порівнянні з рухомої кров'ю, відсутністькровотоку в ураженому посудині. Критеріями ТГВ при ультразвуковоїдопплерографії є відсутність або зниження швидкості кровотоку,відсутність або ослаблення кровотоку при проведенні дихальних проб,збільшення кровотоку при здавленні ноги дистальнее досліджуваного сегмента,поява ретроградного кровотоку при здавленні ноги проксимальнішедосліджуваного сегмента.
При діагностиці флеботромбоз ніг використовують також радіонуклідноїфлебографія із застосуванням макроагрегата альбуміну, міченого 99mTc,введеного в поверхневі вени стоп.
В останнє десятиліття в клінічній практиці для діагностики ТГВ і ТЕЛАзастосовують методи, засновані на виявленні таких маркерів активаціїкоагуляції і фібринолізу, як визначення фібрінопептіда A і D-димеру. Ціметоди високочутливі при тромбозі, але недостатньо специфічні длядіагностики ТГВ і ТЕЛА. Так, чутливість методів визначення D-димерудосягає 99%, специфічність (у порівнянні з флебографія) - 53%. Якщо ввипадку негативної реакції на наявність D-димеру в крові можна впевненоговорити про відсутність венозного тромбозу, то при позитивній реакції на
D-димер діагноз тромбозу слід підтвердити іншими методами [16].
Послідовність застосування діагностичних методів дослідження припідозрі на ТЕЛА залежить від тяжкості клінічних симптомів. У зв'язку звисокою інформативністю і малої травматичністю сцинтиграфія легенів повиннарозглядатися як метод скринінгу при обстеженні хворих. Крайнятяжкість стану хворого, наявність виражених циркуляторних іреспіраторних порушень диктують необхідність першочергового проведення
АПГ. Встановлення локалізації та обсягу емболіческого ураження легеневогосудинного русла дозволяє вибрати оптимальну тактику лікування.
Лікування ТЕЛА
Лікувальні заходи при ТЕЛА спрямовані на нормалізацію (поліпшення)перфузії легень та запобігання розвитку важкої хронічноїпостемболіческой легеневої гіпертензії.
При підозрі на ТЕЛА до і в процесі обстеження рекомендуються:
- Дотримання суворого постільного режиму з метою попередження рецидиву
ТЕЛА;
- Катетеризація вени для проведення інфузійної терапії;
- Внутрішньовенне введення болюсне 10 000 ОД гепарину;
- Інгаляції кисню через носовий катетер;
- При розвитку кардіогенного шоку призначення внутрішньовенної інфузії допаміну,реополіглюкіну, при приєднанні інфаркт-пневмонії - антибіотиків.
В основі патогенетичної терапії ТЕЛА лежить застосування антикоагулянтні ітромболітичні препаратів. Вибір методу лікування визначається обсягомемболіческого ураження легеневого судинного русла і вагоюгемодинамічних розладів. При емболії дрібних гілок і субмассівной ТЕЛАбез гемодинамічних порушень показане лікування гепарином, при масивної ісубмассівной ТЕЛА з розладами гемодинаміки методом вибору єТромболітична
Гепаринотерапии
Гепарин - основний препарат для лікування ТГВ і ТЕЛА, він пригнічує рісттромбів, сприяє їх розчинення і?? редупреждает тромбоутворення.
Після початкового внутрішньовенного струминного введення 10 000 ОД гепаринупереходять на один з наступних режимів лікування: безперервну внутрішньовеннуінфузію зі швидкістю 1000 ОД/год; переривисте внутрішньовенне введення по 5000
ОД кожні 4 год; підшкірне введення препарату по 5000 ОД кожні 4 год
Незалежно від способу і кратності введення добова доза гепарину повиннастановити 30 000 ОД. Тривалість гепаринотерапии - не менше 7-10днів, оскільки в ці терміни відбуваються лізис і/або організація тромбу.
Лабораторний контроль при проведенні гепаринотерапии здійснюють шляхомвизначення активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТВ),що при оптимальному рівні гіпокоагуляція в 1,5 - 2 рази перевищуєвихідний показник. АЧТВ визначають кожні 4 години, поки принаймнідвічі не буде виявлено його подовження в 1,5 - 2 рази в порівнянні зпочатковим значенням. Після цього АЧТВ визначають 1 раз на добу. Якщо АЧТВменш ніж в 1,5 рази вище початкового, внутрішньовенно струменевий вводять 2000 - 5000
ОД гепарину та швидкість інфузії збільшують на 25%. При збільшенні АЧТВбільш ніж у 1,5 - 2 рази в порівнянні з вихідним швидкість інфузії зменшуютьна 25%.
З метою своєчасного виявлення тромбоцитопенії, індукованої гепарином,кожні 3 дня гепаринотерапии необхідно визначати кількість тромбоцитів упериферичної крові. Зниження нормальної кількості тромбоцитів до 150
000 в 1 мкл диктує необхідність відміни гепарину. Оскільки в процесігепаринотерапии споживаються кофактор гепарину, доцільно кожні 2 -3дня дослідити активність антитромбіну III в плазмі крові.
За 3-5 днів до передбачуваної відміни гепарину призначають антикоагулянтинепрямої дії (варфарин, фенилин), так як вони спочатку знижують рівеньпротеїну C, що може викликати тромбози. Адекватність дози непрямихантикоагулянтів контролюється шляхом визначення протромбінового часу,величина якого повинна перевищувати початковий рівень в 1,5 - 2 рази (МНО --міжнародне нормалізоване ставлення - на рівні 2,0 - 3,0).
Тривалість лікування непрямими антикоагулянтами повинна становити неменше 3 місяців, після рецидиву флеботромбоз або ТЕЛА - 12 місяців і більше. Середхворих з ТЕЛА, що отримували лікування антикоагулянтами протягом 3 місяців,частота смертельного рецидиву захворювання протягом курсу цієї терапіїсклала 1,5%, протягом 1 року - 1,7% [17].
Останнім часом при лікуванні ТЕЛА з успіхом використовуються низькомолекулярнігепарини (НМГ), які призначаються підшкірно 2 рази на добу протягом 10днів: фраксипарин по 0,1 мл на 10 кг маси тіла хворого (в 1 мл - 10 250
МО); фрагмін по 100 МО/кг, КЛЕКСАН по 100 МО/кг. При порівнянні результатівлікування НМГ і стандартним гепарином хворих з субмассівной ТЕЛА буловстановлено, що ефективність цих препаратів, оцінювалася порезультатами АПГ, не розрізнялася, однак при застосуванні НМГ вірогідно рідшевиникали геморагічні ускладнення [18, 19].
Тромболітична терапія. Обов'язковими умовами проведеннятромболітичної терапії є: надійна верифікації