Вузловий зоб-історія хвороби

Медицина, здоров'я

Кафедра дитячої хірургії КГМА

Завідувач кафедри: проф., д.м.н. Омурбек Т.О.

Асистент: к.м.н. Ібраїмов Ш.А.

Хворий: Булан Л.П.

Діагноз: Вузловий зоб справа.

Куратор:

Іманалієва Г . А.

Студентка 5курса,

лікувального факультету, 14 група.

Бішкек-2002

Паспортна частина.

П.І.Б.: Булан Олена Петрівна.

Дата народження: 10 лютого 1989

Вік: 13 років

Стать: жіноча

Освіта: сш. № 2, 7 клас

Місце проживання: с. Соснівка, вул. Фрунзе 6

Мати: Білан Б.І. (1956 р. н-д/г)

Батько: Білан Н.С. (1953 р.н. - Фабрика головних уборів)

Дата надходження: 15.10.02.

Дата виписки: 27.10.02.

Клінічний діагноз: Вузловий зоб справа.

Дата і назва операції: 17.10.02. Гемітіреоідоектомія-

геміструмектомія.

СКАРГИ ХВОРОГО

При надходженні дівчинка скаржилася на слабкість, задуха, відчуття клубка в горліпри заворушеннях і головне наявність пухлиноподібне утворення на шиї справа.

ANAMNESIS MORBI

Протягом року, близькі відзначали зміни шиї в області щитовидноїзалози. Потім у вересні мати помітила збільшення утворення на шиї. Матиз дочкою звернулися в поліклініку за місцем проживання, де запідозриликісту щитовидної залози і направили в РДКБ.Здесь дівчинку обстежили ізробили УЗД щитовидної залози.

ANAMNESIS VITAE
Дівчинка народилася в 1989 - році. У родині троє дітей, вона третя зарахунку. Зі слів матері, вагітність протікала без токсикозів інабряків. Пологи пройшли без ускладнень:
-народилася в строк, з вагою 3.300 р., закричала відразу,
-поява перших зубів у 6 міс.,

- стала тримати голову з 2 міс. (норма),

- вперше сіла в 6 місяців;

- почав ходити в 11 місяців;

- перша мова в 1 рік.перебувала на грудному вигодовуванні. У фізичному розвитку дитина невідстає від однолітків. Профілактичні щеплення отримувалавідповідно до віку, після них патологічних реакцій не було.
Профілактичні щеплення:

- БЦЖ в пологовому будинку;

- АКДС + ОПВ у 3 міс. і в 4 міс - далі щеплення за планом: 9 міс. - АДС-м,
13 міс. - Вакцини проти кору, епідемічного паротиту та краснухи, 18 міс.
- АДС-м і ОПВ.

У психічному і розумовому розвитку відповідає віку.
Менструальний цикл з 12 років, не регулярні, хворобливі.
Епідеміологічний анамнез:

- контакт з інфекційними хворими за останні 3 тижні, включаючи грип,гострі респіраторні захворювання, мати заперечує;

- наявність в сім'ї хворих на туберкульоз мати заперечує.
- брат дівчинки хворів на гепатит А в 13 років.
Перенесені захворювання: Кір, ветрянная віспа, в 1999 р.-операція з приводугемангіоми волосистої частини голови
Шкідливих звичок немає.
| | |

Сімейний анамнез.
Батько: Білан Н.С. (1953 р.н.-Фабрика головних уборів)
Мати: Білан Б.І. (1956 р. н-д/г)
У сім'ї 3 дітей разом з хворою. Ніхто не умірал.Семья проживає вприватному будинку. Умови проживання задовільні. Режим дня,відпочинку дотримується, додаткових навантажень не має. Харчуванняповноцінне, регулярне. Дівчинка навчається у 7 класі.
Спадковість обтяжена: бабуся і тітка оперувалися з приводувузлового зоба.
Алергологічний анамнез: Непереносимість еритроміцину.

Status praesens objectivus.

Загальний стан хворої відносно задовільний. Положенняактивне, мляве. Свідомість ясна. Настрій нормальний, хороший апетит,сон нормальний. Вираз обличчя звичайний. У контакт з оточуючими людьмивходить. Статура правильне, середнє. Нормостеніческій типконституції. Температура тіла 36,7 * С, вага = 57 кг.

Шкірні покриви та слизові оболонки.
Шкірні покриви звичайного пофарбування, сухі, без зовнішніх елементів. Маєтьсярубець після операційний, в наслідок гемангіоми волосистої частини голови.
Варикозне розширення вен немає. Видимі слизові оболонки рожеві.
Мова вологий, обкладений білим нальотом. Зів вільний, мигдалики НЕзбільшені.

Підшкірна клітковина.
Розвинена слабо, набряків немає. Лімфатичні вузли не збільшення.

Опорно-руховий апарат.

М'язи розвинені відповідно віку, ділянки атрофії не виявлено, припальпації болючі, без ущільнень. Тонус та сила м'язів збережені.
Ступінь розвитку мускулатури нормальна .. Суглоби по конфігураціїнормальні. Припухлості, деформацій, місцевої гіперемії шкіри надсуглобом немає. Рухи в повному обсязі, вільні.

Аускультативно над легенями везикулярне дихання, хрипів немає.

Органи кровообігу.
Пальпаторно верхівковий поштовх не пальпується.
Грудна клітка в області серця не змінена. Видимої пульсації в областісерця не спостерігається. При пальпації верхівковий поштовх визначається вп'ятому міжребер'ї на 1,5 см назовні від серединно-ключично лінії,локалізований (шириною 1 см), не посилений, не резістентний.Сердечнийпоштовх відсутній. Діастолічний, систолічний тремтіння, симптом
"котячого муркотання" не визначаються. Надчеревній пульсації НЕобнаружено.АД = 90/75 мм. рт. ст.

Перкусія серця.

Межі відносної тупості серця. (в нормі)
Права-в 3 межр. На 1,5 см назовні від правого краю грудини
Ліва-5межеберье на 1,5 см досередини від среднеключной лінії
Верхня - на III ребре.между лінією стерналіс і парастерналіс

Аускультація. Тони серця збережені, ритмічні, шумів немає. ЧСС = 70 ударів вхвилину.
Органи травлення

Губи-рожеві, вологі. Тріщини, виразки, висипання відсутні. Деснирожеві, кровотеч і дефектів немає. Мова рожевого кольору, нормальної формиі величини, язик обкладений білим нальотом, сосочки добре виражені. Слизовамови волога, без видимих дефектів. Слизова зіву негіперемірованна ..
Мигдалини не збільшені, нальотів нет.Зуби каріозние.Слюнние залози незбільшені, безболезненни.Запаха з рота не спостерігається.

Живіт нормальної форми, симетричний. Здуття живота не спостерігається.
Перистальтичні руху не видно. Пупок втягнутий. Колатералі напередній поверхні живота і його бічних поверхнях не виражені.
Рубецпосле аппендэктомии. Грижі не виявлено.
При порівняльній перкусії відзначається кишковий тимпаніт різного ступенявираженості. При перкусії болючості не виявлено. Локальнаперкуторно болючість в епігастральній ділянці не виявлено.

живіт не напружений, м'який. Симптом Щоткіна - Блюмберга негативний.
Болючості не відмічається. Розбіжність м'язів живота, гриж білої лінії невиявлено.

Глибока пальпація. Пальпуються окремі петлі кишечника. При пальпаціїчується невелике уручну. Інфільтратів в черевній порожнині при пальпації невиявлено.

При аускультації живота визначається (на слух) активна перистальтикакишечника. Стілець без особливостей.

Гепатоліенальная система.
Пальпаторно печінка біля краю реберної дуги, безболісна. Селезінка непальпується.
Перкуторно межі печінки по Курлову (в нормі):
1. по среднеключичной лінії справа-9см.
2. по парастернальних лінії - 8см.
3.За лівої реберної дузі - 7 см.
Жовчний міхур, підшлункова залоза не пальпуються.

Сечовидільна система.
Область нирок без особливостей. Симптом поколачивания по 12 ребрунегативний з обох сторін .. Сечовипускання регулярне, безхворобливе.
Ендокринна система.
Відхилень у росту і масі тіла не спостерігається.
При огляді області щитовидної залози: в нижній третині шиї, справа єпухлиноподібне освіту. Пальпаторно розміри в межах 3,0 х 2,0 см.,гладкої консистенції, безболісно. Рухомий при ковтанні. Ліваполовина щитовидної залози не змінена. Є дрібний тремор пальціврук.Екзофтальма немає. Ладожкі вологі. Дівчинка плаксива, раздрожітельнная
, підвищена пітливість з дитинства.
У позі Ромберга стійка. Гіперпігментації немає. Оволосіння з жіночоготипу. Зовнішні статеві органи розвинені. Голос звичайний. Молочні залозирозвинені.

Органи почуттів.
Зір нормальний, реакція зіниць на світло жива. Зниження слуха.невідзначається.

Локальний статус.
При огляді області щитовидної залози: в нижній третині шиї, справа єпухлиноподібне освіту. Пальпаторно розміри в межах 3,0 х2, 0 см.,гладкої консистенції, безболісно. Рухомий при ковтанні. Шкіра незмінена. Ліва половина щитовидної залози не збільшена. Регіонарнілімфатичні узлине збільшеним.

Попередній діагноз

Вузловий зоб справа.

План обстежень.
1.ОАК
2.ОАМ
3.Сахар в крові
4.Кал на я/г
5.Біохіміческій аналіз крові
6.Коагулограмма
7.Время згортання крові по Сухарева.
8. Протромбіновий індекс
9. Мінерали в крові
10 .. ЕКГ
11.УЗІ внутрішніх органів R-грама гр. Клітини
12.УЗІ щит. залози
12. Ниркові і печінкові тести.
13.Кровь на гормони (Т3 і Т4)
14. Кров для визначення групи крові.
15. Консул. невропатолога
16. Консул. Отоларинголога.
17. Консул. Стоматолога

Лабораторні дані.
16.10.02. ОАК.
Ерітр.-4, 23 * 10 ^ 12
Hb-141 г/л е-п-с-л-м
Ц.П.-1, 0 3 - 7 - 64 -
26-1
Z-6, 0
Тромб .- 69/1000; 289 * 10 ^ 9/л/
ШОЕ-16 мм/с.
Висновок: помірне підвищення ШОЕ
16.10.02. Час згортання крові по Сухарева.

Початок-3'15 "кінець-3'50"

2. Стоматолог.
Скарг немає, з метою санації.
Об-но: В області зубів є каріозні порожнини.
Діагноз: Середній карієс зубів.
10.10.02. Лор.
Вуха АД/АS - отоскопії в нормі.
Ніс і ковтка без особливостей.
Лор органи спокійні.
18.10.02. ОАК.
Ерітр.-4, 03 * 10 ^ 12
Hb-128 г/л е-п-с-л-м
Ц.П.-0, 95 2 - 5 - 78 - 14 -
1
Z-10, 0
ШОЕ-14 мм/с.
Висновок: в нормі.
16.10.02. Цукор крові -5,55 ммоль/л.

Закл.: Верхня межа норми
18.10.02. Кал на я/г - не знайдено

2. УЗД.
Ехопрізнакі патології печінки, нирок і селезінки відсутні.
18.10.02. ЕКГ.
Ритм синусовий, ЧСС = 63 уд. ЕОС розташована нормально.
16.10.02.ОАМ
Цв.-с/жел., Прозр.
Удел.вес-1018

Висновок: помірна слиз.
Реакція кисла

Білок-ні
Цукор-отр.
Епіт. пл.-один.
Z-1-2-2
Слиз +
16.10.02. Печінкові тести
Заг. Білок -85,6 г/л
Тимолова - 2,53 од.
Таката-Ара - отр.
Біллірубін - заг.-12, 88 мкмоль/л.

прям.-0 мкмоль/л.

Непрям.-12, 88 мкмоль/л.
Закл.: Помірно знижений общ.біллірубін, решта в межах норми.
18.10.02. Печінкові тести
Заг. Білок - 61,0 г/л
Тимолова - 1,66 од.
Біллірубін - заг.-16, 2 мкмоль/л.

прям.-0 мкмоль/л.

Непрям.-16, 2 мкмоль/л.
Закл.: У межах норми
16.10.02.Трансамінази
АСТ = 31,2
АЛТ = 19,2
Закл.: В нормі.
16.10.02. Биохим. Показники.
Залишковий азот-13, 1
Сечовина -2,93 ммоль/г
Креатинін-54, 0 мкмоль/л.
Висновок: в нормі
18.10.02. Згортання.
Вр. Рекальцифікації - II 5''
Фібриноген - 600 мг /%
Закл.: В нормі.
18.10.02. Протромбіновий індекс. 79,0% (у нормі)

2. Гормони щит. Залози
Т3 -2,19 нмоль/л
Т4-124,3 нмоль/л
Закл.: В нормі.

2. Мінерали
К - 3,33 мл/г
Na - 135 мл/г
Ca - 2,88 мл/г
Закл.: В нормі.
16.10.02 УЗД щит. Залози.
У правій частці щитовидної залози є вузол розміром 3,0 х2, 0 см.

Диференціальний діагноз.

Клінічний діагноз та його обгрунтування
Діагноз: Вузловий зоб справа.
Даний діагноз був виставлений на підставі:
1. Скарг: При надходженні дівчинка скаржилася на слабкість, задуха, відчуттяклубка в горлі при заворушеннях і головне наявність пухлиноподібне утворення нашиї справа.
2. Анамнезу: Протягом року, близькі відзначали зміни шиї в областіщитовидної залози. Потім у вересні мати помітила збільшення утворення нашиї. Мати з дочкою звернулися до РДКБ.Здесь дівчинку обстежили і зробили
УЗД щитовидної залози.
Спадковість обтяжена: бабуся і тітка оперувалися з приводувузлового зоба.
3.Об'ектівного обстеження: Відхилень у росту і масі тіла неспостерігається.
При огляді області щитовидної залози: в нижній третині шиї, справа єпухлиноподібне освіту. Пальпаторно розміри в межах 3,0 х 2,0 см.,гладкої консистенції, безболісно. Рухомий при ковтанні. Ліваполовина щитовидної залози не змінена. Є дрібний тремор пальціврук.Екзофтальма немає. Ладожкі вологі. Дівчинка плаксива, раздрожітельнная
, підвищена пітливість з дитинства.
У позі Ромберга стійка. Оволосіння за жіночим типом. Молочні залозирозвинені. Менструальний цикл з 12 років, не регулярні, хворобливі.
4. Локальний статус.
При огляді області щитовидної залози: в нижній третині шиї, справа єпухлиноподібне освіту. Пальпаторно розміри в межах 3,0 х2, 0 см.,гладкої консистенції, безболісно. Рухомий при ковтанні. Шкіра незмінена. Ліва половина щитовидної залози не збільшена. Регіонарнілімфатичні узлине збільшеним.
5. Диференціального діагнозу еутіроідного вузлового зобу з гіпертрофічною формою, хронічного аутоімунного тиреоїдиту і вогнищевою формою підгострого тиреоїдиту Дее Кервена.
6. Даних лабораторних досліджень:
16.10.02 УЗД щит. Залози.
У правій частці щитовидної залози є вузол розміром 3,0 х2, 0 см.

Лікування у даного хворого.

I. Оперативне.

2. 10.00-11.20
Під ендотрахеальний наркозом-видалення вузлового зобу - Геміструмектомія-
Гемітіреоідоектомія.
II. Консервативне
1. Анальгін 50% - 1,5
2. Димедрол 1% - 1,5 (при болях) в/м
3. Пеніцилін по 1 мл. 3 рази на день в/м

Лікування взагалі.

Консервативне лікування та/або динамічне спостереження

Вибір консервативного методу лікування можливий тільки за наявності ухворого вузлового колоїдного різною мірою проліферуючихеутиреоїдного зоба невеликих розмірів (до 3,0 см в діаметрі) [3; 8; 25] (рис.
11):
Рис. 11. Алгоритм лікування невеликих вузлових утворень

Показання для початку проведення консервативної терапії:
• розмір вузла від 1,0 до 3,0 см в діаметрі при відсутності у пацієнтафакторів ризику, клінічних і цитологічних ознак пухлини щитовидноїзалози.
Показання до продовження консервативного лікування та/або спостереження:
• відсутність росту вузла за період лікування (зростання вузла - це збільшення йогодіаметру на 5 мм від вихідного за останні 6 місяців; УЗД щитовидної залозиповинно проводиться на одному ультразвуковому апараті).
Основна мета консервативного лікування вузлового зобу є:
- запобігання подальшого зростання вузла;
- в ряді випадків - зменшення його розмірів.
Консервативне лікування вузлового колоїдного зоба має на увазі призначеннясупресивної терапії синтетичними препаратами тиреоїдних гормонів (L -тироксин 100-200 мкг/сут.) та препаратів йодиду калію (йодид 200 мкг/добу)) --в йододефіцитних регіонах. Серед тиреоїдних гормонів найчастіше призначається
L-тироксин (L-тироксин-100, еутірокс-100).
Метою супресивної терапії є пригнічення рівня TSH
(безпосереднього стимулятора росту тироцитов; агониста різних місцевихавтономних факторів росту). Рівень TSH (для досягнення бажаногоконсервативного лікування) повинен знаходиться ближче до нижньої межі норми (до
0,1-0,5 мМО/л) [3; 8; 23].
Починаючи лікування L-тироксином (Еутіроксом), потрібно враховувати:
- вік пацієнта;
- наявність серцево-судинної патології ;
- функціональну активність вузлів щитовидної залози.
Призначення L-тироксину (Еутірокса) в дозах 12,2-25 мкг на день при вузловомуколоїдному проліферуючих зобі, використовується в якості початкового етапулікування. При задовільною переносимості препарату, доза L-тироксинупоступово має бути збільшена до 100 - 200 мкг/добу. Лікування повиннотривати протягом 6-12 місяців, при цьому розміри вузла оцінюєтьсяпальпаторно і за допомогою ультразвукового дослідження щитовидної залози.
Літнім пацієнтам препарати йоду не рекомендується призначати. Пацієнтампохилого віку, за відсутності порушення функції щитовидної залози івідсутність ознак малегнізаціі, відсутності симптомів компресії --активне лікування не показано [7; 9; 25].
Лікування хворих з солітарні (функціонально неактивних) вузлом щитовидноїзалози, включає пробне супресивної лікування L-тироксином протягом 6 -
12 місяців, з оцінкою розмірів вузлового освіти. Якщо на тлі лікування L -тироксином (Еутіроксом) відзначається подальше зростання вузла, подальше прийманняпрепарату припиняється, проводиться повторна біопсія пункції і вирішуєтьсяпитання про хірургічному лікуванні. При стабілізації розмірів вузла або йогорегресії на тлі лікування L-тироксину, прийом препарату припиняється на 6місяців; повторюється лікування при повторномузбільшення розмірів вузла через 6місяців (рис. 12) [2; 7; 15; 32].
Рис. 12. Алгоритм ведення хворих з поодиноким вузлом щитовидної залози
(Singer PA, 1996)

При лікуванні хворих з багатовузловий зобом необхідно пам'ятати, що приданому захворюванні вузли мають різну анатомічну картину з ділянкамигеморагій, кістозної дегенерації, фіброзу та ін супресивної терапії L -тироксином проводиться, якщо базальний рівень TSH в крові перевищує 1,0мМО/мл. Якщо на тлі консервативної терапії відзначається позитивнадинаміка (зменшення розмірів зобу, припиняється його зростання), лікування L -тироксином (Еутіроксом) продовжують періодично (не менше 1 разу на 6місяців), при обов'язковому контролі рівня TSH в крові. При зниженні рівня
TSH менше 0,1 мОД/мл на фоні лікування L-тироксином, прийом препаратуприпиняють на 2 місяці. Надалі контролюють рівень TSH, якщо вінзалишається низьким (менше 0,1 мОД/мл) лікування L-тироксином протипоказано.
Пацієнтам неодноразово виконується тонкоголкової пункційна біопсія тасцентіграфіческое дослідження щитовидної залози, для вирішення вопроза пронеобхідності хірургічного лікування [3; 5; 7; 14; 20; 32].

Хірургічне лікування вузлових утворень щитовидної залози.

хірургічному лікуванню підлягають всі пухлини щитовидної залози незалежновід їх величини і ступеня диференціювання [2; 9; 15; 36].
Показання до оперативного лікування в екстреному порядку:
• рак щитовидної залози; підозра на рак при вузловому зобі;
• фолікулярна аденома щитовидної залози, через неможливістьотдефференціровать даний вид аденоми від високодиференційованийфолікулярної аденокарциноми при цитологічному дослідженні).
Показання до оперативного лікування в плановому порядку:
• вузловий колоїдний зоб, що перевищує в діаметрі 3,0 см;
• негативна динаміка (зростання вузла) на тлі консервативної супресивноїтерапії,
• великі (більше 3,0 см) кісти щитовидної залози з фіброзної капсулою,стабільно накопичують рідина,
• аденома щитовидної залози будь-якого морфологічного типу;
• багатовузловий токсичний зоб після проведення медикаментозноїпідготовки;
• загрудинний вузловий зоб (у зв'язку з неможливістю верифікуватинозологічний діагноз).

Епікриз.
I. Білан Олена Петрівна, 13 лет.Поступіла 15.10.02.
II.Учітивая клініко-анемнестіческіе дані, був виставлений клінічнийдіагноз: Вузловий зоб справа.
2.На підставі скарг: При надходженні дівчинка скаржилася на слабкість,задуха, відчуття клубка в горлі при заворушеннях і головне наявність пухлиноподібнеосвіта на шиї справа.
3. Анамнезу: Протягом року, близькі відзначали зміни шиї в областіщитовидної залози. Потім у вересні мати помітила збільшення утворення нашиї. Мати з дочкою звернулися до РДКБ.Здесь дівчинку обстежили і зробили
УЗД щитовидної залози.
Спадковість обтяжена: бабуся і тітка оперувалися з приводувузлового зоба.
4.Об'ектівного обстеження: Загальний стан хворої щодозадовільний. Положення активне, мляве. Свідомість ясна. Настрій нормальний, хороший апетит, сон нормальний. Статура правильне,середнє. Нормостеніческій тип конституції. Температура тіла 36,7 * С,вага = 57 кг.
Шкірні покриви і слизові оболонки звичайного пофарбування.
Перкуторно над легкими легеневої звук.Перкуторно кордону легких внормі. Аускультативно над легенями везикулярне дихання, хрипів немає.
АТ = 90/75 мм. рт. ст.

Межі відносної тупості серця. (в нормі)
Тони серця збережені, ритмічні, шумів немає. ЧСС = 70 ударів в '
Мова обкладений білим нальотом, сосочки добре виражені. Слизова зівунегіперемірованна .. Мигдалини не збільшені, нальотів нет.Зуби каріозні.

Живіт нормальної форми, симетричний. Рубець після аппендектоміі.

живіт не напружений, м'який, безболісний. Симптом Щоткіна - Блюмберганегативний. Стілець без особливостей.
Пальпаторно печінка біля краю реберної дуги, безболісна. Селезінка непальпується.
Перкуторно межі печінки по Курлову (в нормі):
Відхилень у росту і масі тіла не спостерігається.
При огляді області щитовидної залози: в нижній третині шиї, справа єпухлиноподібне освіту. Пальпаторно розміри в межах 3,0 х 2,0 см.,гладкої консистенції, безболісно. Рухомий при ковтанні. Ліваполовина щитовидної залози не змінена. Є дрібний тремор пальціврук.Екзофтальма немає. Ладожкі вологі. Дівчинка плаксива, раздрожітельнная
, підвищена пітливість з дитинства.
У позі Ромберга стійка. Оволосіння за жіночим типом. Молочні залозирозвинені. Менструальний цикл з 12 років, не регулярні, хворобливі.
5. Локальний статус.
При огляді області щитовидної залози: в нижній третині шиї, справа єпухлиноподібне освіту. Пальпаторно розміри в межах 3,0 х2, 0 см.,гладкої консистенції, безболісно. Рухомий при ковтанні. Шкіра незмінена. Ліва половина щитовидної залози не збільшена. Регіонарнілімфатичні узлине збільшеним.
6.Діфференціального діагнозу еутіроідного вузлового зобу з гіпертрофічною формою, хронічного аутоімунного тиреоїдиту і вогнищевою формою підгострого тиреоїдиту Дее Кервена.
7.Данних лабораторних досліджень:

16.10.02 УЗД щит . Залози.

У правій частці щитовидної залози є вузолрозміром 3,0 х2, 0 см.
II.Получала наступне лікування:
1. Консервативне.
. Анальгін 50% - 1,5
. Димедрол 1% - 1,5 (при болях) в/м

Пеніцилін по 1 мл. 3 рази на день в/м ККБ - 50 мл. в/в

2. Оперативне.

3. 10.00-11.20
Під ендотрахеальний наркозом-видалення вузлового зобу - Геміструмектомія -
Гемітіреоідоектомія.
III.За час перебування в стаціонарі загальний стан дівчинки значнопокращився.
IV.Рекомендаціі:
- Дотримуватися режиму праці та відпочинку.
- Раціональне, різноманітне харчування, продукти містять йод (яблука, волоський), багаті білками і вітамінами.
- Стати на облік до ендокринолога
- Профілактика рецидиву ВУЗЛІВ (багатовузловий) зоба ПІСЛЯ ОПЕРАЦІЇ
У значної частини хворих, яким була проведена двостороннясубтотальна резекція ЩЖ, розвивається гіпотиреоз, і вони надаліпотребують замісної терапії левотироксином. Для профілактикивузлового колоїдного проліферуючих зоба використовуються препарати каліюйодиду (наприклад, "Йодид-200"), як правило, в поєднанні з препаратмілевотироксину (наприклад, "Еутірокс") або у вигляді комплексних препаратівйодиду і левотироксину ( "Йодтірокс'').

Класифікація вузлових форм захворювань щитовидної залози (ВООЗ, 1988):

I. Вузловий колоїдний різною мірою проліферуючих зоб
II. Пухлини:
1. Епітеліальні пухлини:
А. Доброякісні:
• Фолікулярна аденома;
• Інші.
Б. Злоякісні:
• Фолікулярний рак;
• Папілярний рак;
• Медулярний рак;
• недиференційований (анапластіческій) рак;
• Інші.
2. Неепітеліальних пухлини:
А. Доброякісні.
Б. Злоякісні:
• Змішані пухлини;
• Вторинні пухлини;
• Неклассіфіціруемие пухлини;
• пухлиноподібних поразки.

Етіологія і патогенез

Етіологія і патогенез вузлового еутиреоїдного (нетоксичного) зобазалежить від нозологічної форми. Найбільш часто зустрічається вузловийколоїдний різною мірою проліферуючих зоб, патогенетично пов'язанийз хронічним дефіцитом аліментарного йоду, і відноситься до йододефіцитнихзахворювань. При дефіциті йоду відзначається гіперстимуляції щитовидноїзалози (в основному за рахунок TSH), для забезпечення організму в адекватномукількості тиреоїдних гормонів. У той же час, трофічний ефект натироцитов надає не тільки TSH аденогіпофіза, але і ряд тканинних факторівзростання: епідермальний ростової фактор (EGF), інсуліноподібний ростовоїфактор-1 (IGF-1) та ін Передача сигналу багатьма рецепторами з тирозин -кіназной активністю відбувається за допомогою протеїнів RAS. Протеїн RAS,активується різними шляхами, стимулює поділ і пригнічуєдиференціацію фолікулярних клітин. У 40% випадків при наявностідоброякісних і злоякісних пухлин щитовидної залози булавиявлена активація онкогенів RAS внаслідок точкової мутації. TSHстимулює проліферацію і диференціацію фолікулярних клітин щитовидноїзалози, регулюючи, головним чином, синтез cAMP. Зв'язування TSH зі своїмрецептором, стимулюється за допомогою протеїну Gs, що активізуєфермент аденілат-ціклазу, і збільшує таким чином, внутрішньоклітиннийсинтез циклічного АМР (Самро). Цей вторинний посередник активізує Самро -залежну протеїн-кіназу (РКА). Активний фермент фосфорилювання групубілків-мішеней і, зокрема, - ядерний фактор транскрипції CREB (саresponsive element binding protein). Таким чином, Самро стимулюєпроліферацію і експресію генів диференціації фолікулярних клітин;мутації генів TSH-R і Gas, сприяють виникненню гіперфункціональноговузлів (60%), в той же час можлива наявність інших генетичних аномалій,які грають роль в онкогенезу щитовидної залози (рис.1) [8; 10; 11; 15; 36]:

У результаті дії цих аспектів відзначається збільшення щитовидноїзалози; в порожнині фолікулів відбувається надмірне накопичення колоїду зарахунок мікрогетерогенних тироцитов - підвищеної чутливості окремихтироцитов до трофічної та проліферативної стимуляції; утворення окремихцентрів проліферації може призводити до формування вузлового (змішаного)зоб, через недосконалість гіперпластичних процесів в умоваххронічного йодного дефіциту. Одиночні вузли (солітарні аденоми)моноклональних, тобто походять з однієї субпопуляції клітин. Багатовузловий
(полінодозний) зоб є поліклональних, одночасно може складатися змоноклональних та поліклональних вузлів, моноклональні вузли можутьвідбуватися з різних клітин, вказуючи на їх різні патогенетичнімеханізми. Рак щитовидної залози майже завжди моноклонального походження
[2; 9; 15; 21; 31]. Механізм розвитку фолікулярної аденоми і раку щитовидноїзалози схожий з патогенезом інших доброякісних і злоякіснихпухлинних захворювань [6; 11; 15; 22]. Вузли формуються з неактивних добредиференційованих клітин, що прилягають до великих судинах і містятьколоїд [
Вузловий колоїдний зоб (не пухлинне захворювання) - найбільш частийваріант вузлового еутиреоїдного (нетоксичного) зоба. Дана патологіящитовидної залози відноситься до йододефіцитних захворювань. Колоїдний зобформується переважно за рахунок надлишкового накопичення колоїду впорожнини фолікулів. На тлі гомогенних мас колоїду розташовуються великіклітини округлої форми, у цитоплазмі є секреторні вакуолі різноївеличини і форми. У більшості клітин виявляються ознаки секреторноюфункції, які характеризуються тим, що за їх краю відзначаються випинанняцитоплазми з крапельками колоїду (апокріновий тип секреції). Ядра округлоїформи середнього розміру, клітини розташовуються одношаровими пластами ізалозистими комплексами, часто з колоїдів в центрі []. Вузловий колоїднийзоб може бути солітарні (єдине осередкове освіта), багатовузловий
(множинні вогнищеві освіти в одній або обох частках щитовидноїзалози) і конгломератних (декілька вузлів, тісно спаяних між собою).
Поверхня залози нерівна, покрита щільною фіброзної капсулою. Діаметрвузлів може коливатися від декількох міліметрів до декількох сантиметрів.
Великі вузли викликають здавлення навколишнього їх тиреоїдної тканини та судинноїмережі з розвитком ішемічного некрозу, інтерстиціального некрозу та інвогнищах некрозу і поза його частина фолікулярних клітин навантаженігемосидерину. У ділянках відкладення вапна може спостерігатися осифікація.
У фолікулах нерідко виявляються свіжі і старі крововиливи. Місцевіпошкодження індукують у свою чергу гіперплазію фолікулів. Такимчином, основою патологічного процесу при вузловому колоїдному зобіє процеси дегенереціі і регенерації. Іноді, фокальній, виявляєтьсялімфоїдна інфільтрація Струми вузлів і навколишнього їх тиреоїдної тканини якпри аутоімунному тиреоїдиті. Вузли (солітарні аденоми) швидше піддаютьсярізним інволюційним змін у зв'язку з особливим типом кровообігу.
На тлі вузлового зобу в самих вузлах та/або в навколишньому їх тканини приблизно в
17 - 22% випадків спостерігається формування аденокарцином. Отже,основними ускладненнями вузлового зобу є гострі крововиливи, інодіз раптовим збільшенням в розмірах щитовидної залози, лімфоїднаінфільтрація з явищами аутоімунного струміта і розвитку раку [5; 9, 33].