ІСТОРІЯ ХВОРОБИ З ХІРУРГІЇ.
1. Паспортна частина
П.І.Б. Федоренко Ольга Іллівна
Нема даних
Вік 75 років
Професія медсестра в костнотуберкулезном санаторії
Дата і час надходження в клініку 3. 02. 97 г в плановому порядку
2. Скарги при надходженні: на розлиті болі в епігастральній і пупковоюобластях, середньої інтенсивності, оперізуючого характеру, а також важкість улівому підребер'ї, що виникають через 1 - 2 години після прийому гострої, солоної,смаженої і жирної їжі, субфебрильна температура.
Скарги з боку серцево-судинної та дихальної систем:серцебиття, слабкість в ногах з'являються при фізичному навантаженні (підйом на 3 поверх, ходьба швидким кроком). Також пред'являє скарги наперебої серцебиття в спокої виникають один два рази на тиждень.
Скарг з боку нервової та сечостатевої системи немає.
Історія хвороби. Вважає себе хворою з початку січня 1990 року, коливперше з'явилися інтенсивні болі у верхній частині животасупроводжуються нудотою, блювотою повторної що не приносить полегшення; загальнаслабкість, швидка стомлюваність. Протягом декількох днів стан незмінювалося, в результаті чого звернулася в поліклініку за місцем проживання,де був поставлений діагноз гострий панкреатит і вона була госпіталізована влікарню Мечникова у відділення хірургії, де в свою чергу післяпроведеного дослідження була виявлена кіста головки підшлунковоїзалози. У зв'язку, з чим було проведено хірургічне втручання, врезультаті, якого кіста відсутній. Після операційний періодпротікав без особливостей, після виписки зі стаціонару стан хвороїнормалізувався, поступово зникли болі в області лівого підребер'я і приумови дотримання рекомендацій дієтологічної характеру даних їй привиписці. Хвора протягом усього періоду часу після операції береферментні препарати (фестал, дегістал) Пацієнтка аж до січня 1997року відчувала себе повноцінною людиною. Наприкінці січня з'явилисяскарги на розлиті болі в епігастральній і пупковою областях, середньоїінтенсивності, оперізуючого характеру, важкість у лівому підребер'ї,субфебрильна температура. Знову звернулася до лікаря і булагоспіталізована в стаціонар з діагнозом гострий панкреатит.
4. Історія життя хворого.
Народилася в 1922 році під Казанню в селі Балаково, була третьою дитиною всім'ї. У школу пішла в 7 років, в розумовому та фізичному розвитку відоднолітків не відставала, після закінчення середньої школи вступила домедичне училище яке успішно закінчила в 41 році, якмедсестри брала участь на полях битв у Великій Вітчизняній війні.
Після Перемоги працювала в м. Виборзі за своєю спеціальністю в туберкульозномусанаторії, до виходу на заслужений відпочинок.
Сімейний анамнез: одружена з 1946 року має дочку
Спадковість: без особливостей.
Професійний анамнез: трудову діяльність розпочала у 23 роки, працювалав костнотуберкулезном диспансері медсестрою. Робочий день нормований,робота не пов'язана з фізичним навантаженням і гіподинамією однак єемоційна постійне навантаження. Контакту з шкідливими речовинами івпливом несприятливих фізичних факторів немає. Відпустка надававсящорічно, як правило, в літній час.
Побутовий анамнез: проживає в окремій квартирі з усіма зручностями,матеріально забезпечена задовільно. Живиться 3 рази на день гарячоїїжею в достатній кількості, будинки.
Епідеміологічний анамнез: інфекційний гепатит, черевний і висипний Тифи,кишкові інфекційні захворювання заперечує. Внутрішньом'язово, внутрішньовенно,підшкірних ін'єкції не було. За межі Ленінградської області останні 6місяців не виїжджала
Емоційно-нервово-психічний анамнез: без особливостей.
3. Перенесені захворювання: туберкульоз, сифіліс, і венеричні захворювання заперечує. У 1985 р. помирає її мати, пацієнтка важко переживає втрату і в результаті цього розвинувся гіпертонічний криз супроводжується болями стискаючого характеру в області серця з ірідаціей в ліву руку і ліву половину шиї. Нещасна знову потрапляє в стаціонар але на цей раз з іншим діагнозом (ІХС стенокардія напруги 1 Ф.К. Г.Б.2., Н.К.1.). Після проведеної терапії стан покращився. І хвора знову повернулася до своїх повсякденних занять
Звичні інтоксикації: заперечує.
Гемотрансфузійних анамнез: 2 група крові, резус позитивний.
Гемотрансфузій не було.
Алергологічний анамнез: непереносимість лікарських засобів і побутовихречовин не зазначає.
Страховий анамнез: лікарняний лист з 3 лютого 1997 року.
5. Об'єктивне дослідження стану хворого.
Стан хворого задовільний. Положення активне. Статураправильне, деформацій кістяка немає. Зріст 167 см, вага 62 кг. Підшкірно -жирова клітковина виражена помірно (товщина шкірно-підшкірно-жировоїскладки над пупком 2 см). Шкірні покриви звичайного пофарбування, чисті. Тургоршкіри збережений, шкіра суха, еластичність дещо знижена. Нігтьовіплатівки не змінені. Видимі слизові блідо-рожевого кольору.
Кістково-м'язова система. Загальний розвиток м'язової системи хороше,болючості при обмацуванні м'язів немає. Деформацій кісток, болючості приобмацуванні суглобів немає. Суглоби звичайної конфігурації. Активна і пасивнарухливість в суглобах в повному обсязі. Форма черепа мезоцефаліческая.
Форма грудної клітки правильна.
Лімфатичні вузли не пальпуються.
Щитовидна залоза не збільшена, м'яко еластичної консистенції. Симптомитиреотоксикозу відсутні.
Молочні залози без патології
Серцево-судинна система. Пульс 80 ударів за хвилину, ритмічний,ненапряжен, задовільного наповнення. Однаковий на правої і лівоїруці.
Пальпація області серця: верхівковий поштовх не пальпується.
Перкусія серця: межі відносної серцевої тупості
Кордон місцезнаходження
права по правому краю грудини у 4 міжребер'ї
верхня на 4 ребрі біля лівого краю грудини
ліва на 2 см назовні від среднеключичной лінії в 5 міжребер'ї.
Перкуторно межі абсолютної серцевої тупості
права лівого краю грудини у 4 міжребер'ї
верхня у лівого краю грудини на 4 ребрі
ліва на 2см середини від среднеключичной лінії в 5
межребер'я
Аускультація серця: тони серця ясні, ослаблені на верхівці, ритмічнізадовільних характеристик. Вислуховується систолічний шум надаортою. При аускультації інших великих артерій шумів не виявлено. Пульспальпується на великих артеріях верхніх і нижніх кінцівок, а також упроекціях скроневих і сонних артерій.
Система органів дихання. Форма грудної клітки правильна, обидві половинирівномірно беруть участь в диханні. Дихання ритмічне невеликої глибини (призміні положення з горизонтального у вертикальне дихання стає більшеповерхневим). Частота дихання 20 за хвилину.
Пальпація грудної клітки: грудна клітка безболісна, еластична,голосове тремтіння звичайної інтенсивності.
Перкусія легень: при порівняльній перкусії легень над всією поверхнеюлегеневих полів визначається ясний легеневий звук.
Топографічна перкусія легень: лінія справа зліва
l.parasternalis 5 ребро -
l.medioclavicularis 6 ребро -
l.axillaris anterior 7 ребро 7
l.axillaris media 8 ребро 9 реброl.axillaris posterior 9 ребро 9 ребро
l. scapularis 10 межребер'я 10 межребер'я
l.paravertebralis на рівні остистого відростка
11 грудного хребця
Висота стояння верхівок легень: ліворуч праворуч
спереду 3 см 3 см
ззаду на рівні остистого відростка 7 шийного хребця
Рухливість легеневих країв справа 5 см зліва 5 см
Аускультація легенів: дихання везикулярне. < br> При бронхофоніі проведення голоси не змінено.
Система органів травлення.
Огляд ротової порожнини: язик вологий, обкладений білуватим нальотом. Деснирожеві, не кровоточать, без запальних явищ. Мигдалини за піднебіннідужки не виступають. Слизова глотки волога, рожева, чиста.
ЖИВОТ. Огляд живота: живіт симетричний з обох сторін, черевна стінка вакті дихання бере участь. На передній поверхні живота по білій лініївидно рубець довжиною 10 см., трохи блідіше загального фону шкіри. Приповерхневої пальпації черевна стінка м'яка, безболісна,ненапружених, але спостерігається гіперстезія шкіри вище пупка.
При глибокій пальпації у лівій здухвинній ділянці визначаєтьсябезболісна, рівна, плотноеластіческой консистенції сигмовидна кишка.
Сліпа і поперечно-ободова кишка не пальпується. В епігастральнійобласті відмічається болючість середньої інтенсивності, симптом Чухріенкопозитивним.
При орієнтовною перкусії вільний газ і рідина в черевній порожниніне визначаються.
Аускультація: перистальтика кишечника ослаблена.
ШЛУНОК. кордону не визначаються.
Кишечник. Обмацування по ходу ободової кишки безболісно, шум плескоту НЕвизначається.
Печінку і жовчний міхур. Нижній край печінки з під реберної дуги НЕвиходить. Меж печінки по Курлову 9,8,7.
Жовчний міхур не прощупується. Симптом Ортнера негативний. Френікуссимптом негативний.
Підшлункова залоза. не прощупується.
Селезінка. Селезінка не пальпується, перкуторно межі селезінки:верхня у 9 і нижня в 11 міжребер'ї по середній пахвовій лінії.
ПРЯМА КИШКА. Шкіра навколо ануса звичайного кольору, без ушкоджень.
Дослідження на глибину 5 см. болючості при проходженні пальця немає.
Тонус сфінктера збережений. Хворобливості і нависання стінок кишки невідзначається.
Сечостатевої системи. Нирки і область проекції сечоводів НЕпальпуються, покалачіваніе по поперекової області безболісно. Симптом
Мейо-Робсона позитивним.
Нервово-психічні СТАТУС. Свідомість ясна, мова виразна. Хвораорієнтована в місці, просторі та часі. Сон і пам'ять збережені. Зсторони рухової і чутливих сфер патології не виявлено. Ходабез особливостей. Сухожильні рефлекси без патології. Оболочечные симптоминегативні. Зіниці розширені, жваво реагують на світло.
7.Предварітельний клінічний діагноз.
На підставі скарг (на розлиті болі в епігастральній і пупковоюобластях, середньої інтенсивності, оперізуючого характеру, а також важкість улівому підребер'ї, що виникають через 1 - 2 години після прийому гострої, солоної,смаженої і жирної їжі) на підставі анамнезу хвороби і анамнезу життя
(перенесена операція з приводу кісти головки підшлункової залози в 90р.), на підставі об'єктивного дослідження (наявність в епігастральнійобласті при глибокій пальпації, болючість середньої інтенсивності. )
ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРОГО
Лабораторні дослідження
1. клінічний і біохімічний аналіз крові
2. аналіз сечі
3. аналіз калу на яйця глист, хімічне дослідження калу, реакція Грегерсена на приховану кров.
Інструментальні дослідження
1. фіброгастроскоп
2. ультразвукове дослідження органів черевної порожнини
8.Данние аналізів і спеціальних досліджень.
Клінічний аналіз крові від 3.02.97.гемоглобін 132 голеритроцити 4.25 10 в 12 ступені на літркольоровий показник 0.94кількість лейкоцитів 11 10 в 9 ступені на літр еозинофіли 1сегментоядерние 46лімфоцити 43моноцити 2
ШОЕ 12 ммч
Аналіз сечі 3.02.97.колір світло-жовтийреакція кислапитома вага 1015білок-0цукор 11,3лейкоцити 2-4 в полі зоруепітелій плоский 1-4 у полі зору
.
Дані інструментальних досліджень
ЕКГ від 4.02.97: синусовий ритм, відхилення електричної осі вліво,гіпертрофія лівого шлуночка.
фіброгастроскоп від 4.02.97:
Висновок: недостатність кардії. Поверхневий гастрит.
УЗД от5.02.97
Підшлункова залоза зменшених розмірів, підвищеної ехогенності.
9. Диференціальний діагноз.
Диференціальну діагностику гострого панкреатиту необхідно провестигострим катаральним холециститом, пенетрацією виразки шлунка або 12 палоїкишки в підшлункову залозу і гострої кишкової непрохідності.
1. гострий катаральний холецистит супроводжується інтенсивними постійними болями в правому підребер'ї та епігастральній ділянці з іррадіацією в поперекову область, праву лопатку і надплечье, праву половину шиї.
Часто виникає блювота шлунковим, а потім дуоденального вмісту що не приносить хворому полегшення. Температура підвищується до субфебрильной, помірна тахікардія до 100 ударів на хвилину, іноді деяке підвищення
артеріального тиску. Мова вологий, може бути обкладений білим нальотом, живіт бере участь в акті дихання при цьому відзначається деяке відставання правої половини у верхніх відділах. При пальпації живота виникає різка хворобливість у правому підребер'ї, особливо в області проекції жовчного міхура.
Напруження м'язів черевної стінки немає або виражено незначно.
Позитивні симптоми Ортнера-Грекова, Мерфі, Мюссе-Георгіївського.
Іноді можна збільшений помірно болючий жовчний міхур. Найчастіше катаральний холецистит провокують погрішності в дієті, у нашої хворої була схожа клініка, але на підставі того, що у неї негативні симптоми Ортнера-Грекова, Мерфі, Мюссе-Георгіївського, а також болі нелокалізовани в області жовчного міхура, а носять помірно виражений оперізуючий характер, також відсутній блювота і т.д. даний діагноз можна виключити.
2. При пенетрують виразці в підшлункову залозу спостерігається наступна картина: виразковий анамнез частіше властивий цієї категорії хворих, перед пенетрацією біль підсилюється, при пенетрації болю стають менш правильними (втрачається їх зв'язок із прийомом їжі, частіше це нічні болі), вони мають оперізуючий характер. На висоті болю виникає блювота в крові підвищуються показники властиві ураження підшлункової залози (амілази, діастаза сечі, трипсин, ліпаза і д.р.) Ренгенологіческі визначається нерухомість шлунка в області пенетрації, симптом глибокої ніші що виходить за межі органа. При ФГС виявляється виразковий дефект з пенетрацією в підшлункову залозу, при фізика льоном обстеженні спостерігається місцеве напруження м'язів черевної стінки і локальна хворобливість. У нашої пацієнтки дуже схожа клініка, але тому що болю зберігають зв'язок з прийомом їжі і найголовніше немає підтвердження при ФГС даний діагноз також можна виключити.
При гострої кишкової непрохідності з'являються спазмові болю безіррадіації її в інші області. Цей біль супроводжується різким посиленнямкишкових перистальтичних шумів, що визначаються при аускультації живота інавіть на відстані у вигляді різкого бурчання в животі. (в початковому періодізахворювання), надалі перистальтичні шуми затихають і спостерігаєтьсясимптом гробової тиші. Багаторазова блювота при кишкової непрохідності зплином часу набуває каловий характер. Хворі приймаютьвимушене положення, живіт у них роздутий. Над роздутою кишкової петлею приперкусії живота встановлюють зону високого тімпаніта (симптом Валя і
Ківуля). На рентгенограмі спостерігаються чаші Клойбер. Чого у нашої хвороїне спостерігається.
4. При панкреатиті виникає біль у подложечной області частооперізуючого характеру, біль звичайно постійна. Захворювання провокуєтьсяпохибками дієти, інтенсивність болю залежить від ступеня запальнихявищ що протікають в залозі (від середньої інтенсивності до дуже жорстокихболів) Також частим ознакою панкреатиту є блювота яка нерідкопередує болів, язик обкладений. У більшості хворих температурасубфебрильна, ослаблення кишкових шумів при аускультації живота та наявністьспецифічних симптомів: Мейо-Робсона, Махова, Чухріенко. Більшість звище перерахованих симптомів спостерігається у нашої пацієнтки за виняткомблювання, що очевидно можна пояснити слабкою вираженістю запальногопроцесу. В анамнезі операція з приводу видалення кісти підшлунковоїзалози.
На підставі вищесказаного найбільш вірогідний діагноз загостренняхронічного панкреатиту.
12.Окончательний діагноз:
На підставі скарг (на розлиті болі в епігастральній і пупковою областях,середньої інтенсивності, оперізуючого характеру, а також важкість у лівомупідребер'ї, що виникають через 1 - 2 години після прийому гострої, солоної,смаженої і жирної їжі, субфебрильна температура) на підставі анамнезухвороби і анамнезу життя (перенесена операція з приводу кісти головкипідшлункової залози в 90 р.), на підставі об'єктивного дослідження (наявність в епігастральній ділянці при глибокій пальпації, хворобливостісередньої інтенсивності, наявність специфічних симптомів: Мейо-Робсона,
Махова, Чухріенко.) На підставі даних лабораторних та інструментальнихдосліджень (кількість лейкоцитів 11 10 в 9мірою на літр ШОЕ 12 ммчцукор 11,3; УЗД: підшлункова залоза зменшених розмірів, підвищеноїехогенності.) ставиться остаточний діагноз загострення хронічногопанкреатиту.
Супутні захворювання: ішемічна хвороба серця, стенокардіянапруги. 1 Ф.К. Г.Б.2., Н.К.1
Прогноз щодо життя сприятливий за умови дотримання всіхдієтологічних рекомендацій та рекомендацій щодо способу життя.
ПАТОГЕНЕЗ
Основною теорією патогенезу гострого панкреатиту є ферментативна.
Основним доказом цієї теорії є експериментальне отриманнягострого панкреатиту введенням ферментів підшлункової залози як в протокитак і в тканину залози. При цьому виникають зміни властиві гостромупанкреатиту, у вигляді серозного, а потім геморагічного набряку меж уточнивтканини, некрозу паренхіми, жирового некрозу і лейкоцитарної інфільтрації.
Залежно від місця введення ферментів: всередину проток, в тканинузалози, в за очеревину клітковину або внутрішньочеревно патологічнізміни виникають не тільки в самій залозі у вигляді вогнищевих абопоширених змін, але і в очеревині, в заочеревинній клітковині, печінціта інших системах та органах. Тяжкість цих змін знаходиться в прямійзалежно від характеру і кількості введеного субстрату.
Експериментальні дослідження підтверджують реальність ферментативноїтеорії патогенезу гострого панкреатиту, тому що відзначається різке підвищенняактивності ферментів підшлункової залози в крові, сечі, лімфі грудноголімфатичного протоку в ранні терміни захворювання. Джерелом підвищенняактивності панкреатичних ферментів в різних рідинах організму служитьсама вражена підшлункова залоза. Шляхами розповсюдженняактивізованих ферментів в кров'яне русло є лімфатичні шляхи,Воротна відень і портокавальние анастомози.
Активізація власних ферментів у підшлунковій залозі (трипсин,калікреїн, еластаза, ліпаза, фосфоліпаза тощо) починається з виділення зпошкоджених клітин залози цітокінази. Під дією цітокінази Трипсиногенпереходить в трипсин. Під впливом трипсину з різних клітинзвільняється серотонін. Активізований трипсином панкреатичнийкалікреїн, діє на кініноген, створює високоактивнийпептид, який здатний швидко перетворюватися на брадикінін. Брадикінін можеутворюватися і безпосередньо з кининогена. Таким чином, виникаєціла група біологічно активних речовин (трипсин, калікреїн, кініни,гістамін, серотонін та ін.) При гострому панкреатиті найбільш ранніми ітиповими змінами є пошкодження судин і порушення кровотоку нарівні мікроваскулярного русла, пов'язані з дією вазоактивних речовин
(трипсин, калікреїн, кініни, гістамін та ін.) При цьому відбуваютьсязміни просвіту судин, проникності судинної стінки н характерукровотоку, особливо зміна капілярного кровотоку.
За даними електронної мікроскопії перш за все піддається впливуендотеліальна вистилка внутрішньої оболонки судин, а пізніше страждають іінші оболонки судин, що призводить до різкого підвищення проникностісудинної стінки і паралітичного станом судин.
Істотні порушення мікрогемоциркуляції виникають і в інших органах
(печінка, нирки тощо), але дещо пізніше.
Пошкодження ендотелію, різке уповільнення кровотоку, аж до повногостазу, і підвищення. згортає функції крові служать причиною ранньогоутворення тромбів перш за все в дрібних венозних судинах. За данимигістологічних досліджень, тромбоз дрібних судин підшлункової залозивиявляється у 50,7% хворих, які загинули в перші 7дней захворювання.
В умовах порушеного місцевого кровообігу, зміни тканинногометаболізму виникають вогнища некрозу паренхіми підшлункової залози. Цьомусприяє тромбоутворення в судинах, що найбільш характерно длягеморагічних форм панкреатиту.
У міру подальшої загибелі клітин паренхіми залози з'являється все більшекількість активних ферментів, які викликають ще більше порушеннякровообігу в залозі і поява нових вогнищ омертвіння ацінарной тканинизалози. Гине не тільки паренхіма (залозиста тканина) підшлункової залози,але і жирова тканина. Виникає паренхіматозний і жировий некроз.
Паренхіматозний некроз, т. б. некроз ацінозних клітин, за своїмпоходженням є ішемічним і пов'язаний з дією-протеолітичних;ферментів (еластаза тощо) і цілої групи біологічно активних речовин
(калікреїн, кініну, гістамін, серотонін, плазмін тощо), які утворюютьсяпід впливом їх. Цей вид некрозу відноситься до розділу колікваційного ісупроводжується відносно слабкою перифокальне лейкоцитарної реакцією.
Мертві тканини паренхіми залози мають властивість швидко розплавлятися,утворюючи гноевідную сіру масу з великим вмістом протеолітичнихферментів, розсмоктуватися і викликати явища вираженої інтоксикації.
Жировой некроз викликається безпосередньою дією на жирову тканину залози ліполітичних ферментів (ліпази, фосфоліпази) і найбільшою мірою розвивається в умовах лімфостазу, який у міру розвитку панкреатиту наростає. Жировой некроз відноситься до розділу сухого
(коагуляційного). Він викликає різко виражену перифокальне лейкоцитарну реакцію, через що обсяг і щільність залози при поширених вогнищах стеатонекроза збільшується. Тканини, піддалися жирового некрозу, в асептичних умовах не розплавляються і послужать джерелом інтоксикації, але за наявності великої маси протеолітичних ферментів (тканинних та мікробних) вони легко секвестріруются.
У клінічній практиці зазвичай зустрічаються змішані види некрозу, але частіше з переважанням того чи іншого. При виражених геморагічних панкреатитах в залозі переважають паренхіматозний, а при рецидивуючих формах і ліпоматозе підшлункової залози більш виражений жировий некроз.
Крім зазначених, можна виділити некрози асептичні і інфіковані.
При гострому панкреатиті значно частіше зустрічаються асептичні види некрозу, які відносно легко інфікуються.
Для гострого панкреатиту характерно фазовий розвиток місцевого патологічного процесу. При прогресуючих формах панкреатиту первісна фаза серозного, а потім геморагічного набряку змінюється фазою паренхіматозного і жирового некрозу, після чого наступає фаза розплавлення і секвестрації відмерлих ділянок підшлункової залози і заочеревинної клітковини.
Таким чином, ці три фази і створюють три періоду розвитку хвороби.
Якщо періоду високої гіперферментемії відповідають вище представлені розповсюджені судинні зміни в підшлунковій залозі та інших органах і анатомічних утвореннях (сальник, очеревина, печінка, нирки, тонка і товста кишка та ін), то під час нормалізація активності панкреатичних ферментів в крові характерним для гострого панкреатиту, за даними В. І. Філіна, є реактивне запалення (другий період), за яким слідує репаративний процес (третій період).
Традиційне уявлення про гострий панкреатит як про ізольованому ураженні підшлункової залози слід вважати глибоко помилковим. При гострому некротичний панкреатит виражені патологічні зміни виникають не тільки в самій підшлунковій залозі (власне панкреатит), а й в заочеревинній клітковині навколо залози (парапанкреатіт), сальникові сумці (оментобурсіт), очеревині (перитоніт), сальнику (оментіт) та інших утвореннях (брижі тонкої кашки, кругла зв'язка печінки печінково-дуоденальної зв'язка та ін.) Таке поширення патологічного процесу в черевній порожнині і заочеревинному просторі обумовлена дією ферментів підшлункової залози та інших біологічно активних речовин.
Коротко про запальний процес за межами підшлункової залози.
Поразка заочеревинній клітковини навколо залози, тобто парапанкреатіт впершому періоді розвитку некротичного панкреатиту є за своїмхарактеру серозно-геморагічним зі свіжими вогнищами жирового некрозу тодіяк у другому періоді - інфільтративно-некротичним або гнійно -некротичним. Причиною виникнення інфільтративно-некротичногопарапанкреатіта служать значне просякання згорнулася кров'ю імасивне ураження жировим некрозом заочеревинній клітковини залози. Гнійнийпарапанкреатіт розвивається найчастіше на фоні інфільтративно-некротичного в умовах гнійно-гнильної інфекції.
При поширенні гнійного парапанкреатіта уражається вся ліва або права половина заочеревинного простору з захопленням навіть тазової заочеревинній клітковини. Найбільш характерною рисою гнійного ураження заочеревинній клітковини є дуже велика частота секвестрації некротичних вогнищ.
Під оментобурсітом розуміють запалення очеревини, що вистилає стінки сальникове сумки.
У хворих на гострий панкреатит можуть розвиватися три види різного перитоніту : ферментативний, асцит-перитоніт, гнійний перитоніт. У повних людей масивні жирові некрози великого сальника призводять до виникнення інфільтративно-некротичного і гнійно-некротичного оментіта, а сальникових відростків і зв'язок - епіплоіта і лігаментіта.
Про поширеному характері поразки в черевній порожнині при гострому панкреатиті говорять дані про частоті виявлення вогнищ жирового некрозу: в брижі тонкої і товстої кишки, сальнику, заочеревинній клітковині бічних каналів.
При важких формах геморагічного панкреатиту у зв'язку з генерал-лізованним впливом на судинне русло біологічно активних речовин дуже швидко виникають значні розлади кровообігу на всіх рівнях: тканинному, органному і системному. Циркуляторні Вигуби-ства у внутрішніх органах (легені, серце, печінку, нирки та ін) призводять до дистрофічних, некробіотичні і навіть явним некротичним зраді-вам в них, після чого виникає вторинне запалення.
При гострому панкреатиті значна ексудація в тканини і порожнини, багаторазова блювота, глибокі функціональні зміни у внутрішніх органах і інші причини призводять до виражених обмінних порушень. При важких формах хвороби страждають всі види обміну: водно-електролітного, вуглеводний, білковий, жировий.
Порушення електролітного складу крові характерно для важких формпанкреатиту, виразність його визначається часом від початку захворювання.
При геморагічному панкреанекрозе в перші години захворювання зустрічаєтьсяабо гіпокаліємії, або гіпонатріємія, або гіпокальціємії. Нерідко виникаютьпоєднані порушення.
Основними причинами гіпокаліємії у початкових періодах розвиткупанкреатиту є втрата калію з блювотними масами і виділення його ввеликій кількості разом з транссудату в тканини і порожнини. Про цесвідчить високий вміст калію (до 7,5-8 думка/л) в рідині,що накопичується при панкреатиті в черевній порожнині і заочеревинної клітковині,при різкому зниженні калію в плазмі крові (3,5-3,1 при нормі 4,5 ± 1), 5ммоль/л).
Причиною гіпокальціємії служать вогнища жирових некрозів, в якихконцентрація кальцію досягає 362,5 ± 37,5 ммоль/л (нормальна концентраціяв плазмі - 2,25-2,75 ммоль/л).
Різноманітні обмінні порушення, що сполучаються з функціональноїнедостатністю життєво важливих органів (серце, легені, печінка, нирки),призводять до виражених змін у кислотно-лужному рівновазі. Принабряклою фазі панкреатиту частіше спостерігається зсув у бік метаболічногоалкалозу, а метаболічний ацидоз зустрічається при некрозі н секвестраціїпідшлункової залози.
Зміни у вуглеводному обміні, пов'язані в основному з поразкоюпідшлункової залози і печінки, знаходять своє вираження в гіпс-або гіпер -глікемії. Проте у хворих на гострий панкреатит чаші відзначається гіпер -глікемія, особливо при деструктивних змінах в підшлунковій залозі. Узв'язку з гіперглікемією у хворих панкреатитом часто виявляється глюкозурія.
Білковий обмін, як показують експериментальні дослідження, починає страждати при важких формах панкреатиту вже в ранні строки, тобто через 2-6 годин від початку захворювання. Настає диспротеінемія у вигляді гіпо-альбумінеміі і гіперглобулінеміі, а потім розвивається і гіпопротеїнемія.
Білковий обмін порушується в більшій мірі у фазі некрозу і секвестрації.
При гострому панкреатиті порушується жировий обмін. Вивчення функціонального стану печінки показало підвищений вміст в крові ліпопротеїдів і загального холестерину, особливо у хворих з некротичним панкреатитом - від
10 до 32 г/л (при нормі 3-6 г/л).
Топографічна близькість і деяка функціональна взаємозв'язок надниркових залоз і підшлункової залози, а також важкі зміни в організмі при гострому панкреатиті приводять до дуже раннього зниження функції наднирників з падінням у крові рівня кета-і кортикостероїдів
Це ще більшою мірою посилює різні обмінні порушення
(електролітів, вуглеводів, білків).
Якщо в дуже ранньому періоді розвитку гострого панкреатиту основною причиною важкого стану хворих поряд з обмінними порушеннями є ензиматичні (ферментативна) ендогенна інтоксикація, то в подальшому важкі розлади функцій організму підтримуються всмоктуванням у кров `яне русло продуктів некрозу і гнійно-гнильного запалення підшлункової залози і заочеревинної клітковини (тканинна інтоксикація). При тривалому перебігу гнійно-некротичного панкреатиту у хворих розвивається імунологічна депресія.
Наявність тканинної ендогенної інтоксикації при гострому панкреатиті доводиться позитивними імунологічними реакціями.
органоспецифічних панкреатичні антитіла були виявлені при некротичний панкреатит у 70% , а при набряку підшлункової залози у 37% хворих.
У початковому періоді хвороби у розвитку патологічних розладів, крім гуморальних, мають значення і нервово-рефлекторні компоненти. Вони зумовлені насамперед безпосередньою близькістю до підшлунковій залозі важливих нервових утворень, розташованих у заочеревинному просторі (чревного сплетіння та ін), на який діють патологічні продукти залози.
Дихальна недостатність є частим ранньою ознакою гострогопанкреатиту. Вона розвивається в 20-50% спостережень у зв'язку з наявністюреактивного плеврального випоту, базальних ателектазів, легеневихінфільтратів, пневмонії, емпієми плеври, набряку легень, високого стояннядіафрагми і обмеження її рухливості, ретроперитонеальному набряку, пан -креатобронхіального, панкреатоплеврального нориць, тромбоемболії гілоклегеневих артерій і інфарктної пневмонії, надмірного переливання розчинів.
Респіраторні ускладнення є причиною смерті в 5-72 "/ о спостережень (В.
І. Філін). Механізм розвитку дихальної недостатності при панкреатитівивчено недостатньо. Одні автори головну роль відводять прямому впливупанкреатичних ферментів і вазоактивних пептидів на діафрагму,парієтальних і вісцеральних плевру, паренхіму і судини легенів, іншінадають великого значення змін системного та легеневого кровотоку --зниження артеріального і перфузионного тиску, розвитку застійних явищв малому колі кровообігу, внутрішньосудинної "дисемінованомузгортання крові, тромбоемболії гілок легеневої артерії, швидкому місцевимвиділенню в легенях вільних жирних кислот, здатних пошкоджуватиальвеолокапіллярную мембрану з наступною транссудацією рідини вінтерстиціальну тканина альвеоли, розвитком набряку, зниженням газообміну.
Дослідження останніх років показують, що основною причиною разен-. таяартеріальної гипоксемии, мабуть, є шунтування крові "* справаліворуч у судинах малого кола кровообігу. Порушення кисневогобалансу відіграє велику роль і в патогенезі 'самого захворювання, так як воснові патогенетичного механізму гострого панкреатиту лежать порушеннясинтезу білка в ацінарних клітинах і ензим-паю токсемії, розлад всіхланок системи транспорту кисню. Розвиток гіпоксії в тканинах руйнуємеханізми, що запобігають аутопере-варіваніе тканини підшлункової залози ісприяє переходу набряклою стадії панкреатиту в деструктивну,прогресування захворювання. Це обумовлює важливість боротьби зартеріальної гипоксемией ще в початкових стадіях захворювання.
Таким чином, при гострому панкреатиті внаслідок впливу ферментовпідшлункової залози та інших біологічно активних речовин (кініни,біологічні аміни тощо) і що викликається ними порушення місцевої (тканинної іорганної) і загальної геодинаміки виникають патологічні зміни врізних життєво важливих органах. Розлади обміну речовин знакопиченням значної кількості недоокислених продуктів, що єнаслідком місцевих і загальних патологічних явищ, самі стають причиноюподальшого посилення функціонально-морфологічних змін в органах ісистемах. Період циркулярних розладів в паренхіматозних органах (серце,печінка, нирки), чому сприяють артеріальна гіпоксемія і дихальнанедостатність, змінюється періодом важких дистрофічних і навітьнекротичних процесів. Все це, а також виникаючі ускладнення (ателектазлегенів, пневмонія, ферментативний або гнійний плеврит, інфаркт міокарда,ферментативний перикардит, жирова дистрофія печінки, перитоніти, набряк ірозпорошені крововиливу в головному мозку та ін) викликають серцево -судинну, дихальну, печінкову, ниркову, мозкову (інтоксикаційнийпсихоз) та інші види важкої функціональної недостатності.
ЛІКУВАННЯ
Консервативне лікування гострого панкреатиту має бути комплексним івключати наступні компоненти:
1. Гальмування панкреатичної секреції.: А) абсолютний голод протягом 3 -
7 днів а іноді і більше; харчування забезпечують вливанням у 'вену-білкових, сольових і вуглеводних розчинів з додаванням вітамінів; б) відсмоктування шлункового і дуоденального вмісту тонким зондом, введеним через ніс, і промивання шлунку холодною водою лужний; залишають постійно зонд у шлунку для попередження потрапляння вмісту шлунка до дванадцятипалої кишки і виключення стимуляції секреторної функції підшлункової залози; *)) укладання міхура з льодом на епігастральній ділянці; *) внутрішньошлункової або товстокишковій. гіпотермія. Для більш ефективного охолодження підшлункової залози застосовують спеціальні апарати для постійного промивання холодною водою (4-7 °, 16-18 °) шлунка
[Виноградов В. В. і співавт., 1965] або поперечної ободової кишки [Романов
А. І., 1970]; д) атропінізація по 0,5 мг 2-3 рази на день або введення ефедрину, папаверину 1-2 мл 20/0 розчину 2-3 рази на день або інших спазмолитических засобів, що не тільки пригнічують функцію підшлункової залози, але і розслаблюють сфінктер Одді. Хворим із психічними порушеннями рекомендується замість атропіну вводити скополамин (по 1 мл 0,050/0 під шкіру). Для пригнічення зовнішньої функції підшлункової залози можна застосовувати Бантін, бутілбромід, діамін та ін
2. Боротьба з болем а) новокаїнова блокада. Хороший знеболюючий ефектнадає поперекова новокаїнова блокада по А. В. Вишневського або в будь-якійіншої модифікації, що забезпечує підведення теплового .. 0,25% розчинуновокаїну в заочеревинного простору. Новокаінізація не тільки знімаєбіль, але робить могутню протизапальну, ан-тіферментное,антигістамінну дію і підвищує функцію надниркових залоз. Н. С. М
