Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

РЕГУЛЮВАННЯ РЕГІОНАЛЬНОГО Кровообіг
Пристосування місцевого кровотоку до функціональних потреборганів здійснюється головним чином шляхом зміни опорутоку крові, тобто шляхом регулювання гідродинамічного чинячи опір -нія.Поскольку опір обернено пропорційно радіусу судин учетвертої (4) ступеня, зміна їх просвіту в значно більшіймірою впливає на величину кровотоку в органі, ніж зміна перфузії -онного тиску. Просвіт судин регулюється локальними механізмами,а також нервовими і гуморальними факторами.
МІСЦЕВІ РЕГУЛЯТОРНІ МЕХАНІЗМИ.
На ступінь скорочення гладкої мускулатури судин надають пря -моє вплив деякі речовини, необхідні для клітинного метаболізму
(наприклад, кисень), або виробляються в процесі метаболізму. Усукупності всі вони складають метаболічну ауторегуляцію периферії -чеського кровообігу, найважливіше значeніе якої полягає в тому, щовона пристосовує місцевий кровоток до функціональної активності орга -на. При цьому переважають судинорозширювальні впливу, що домінують наднервовими судинозвужувальними ефектами.
Нестача кисню
Pасшіреніе судин настає також при місцевому напрузі СВ іконцентрації іонів водню, а також накопичення молочної кислоти, АТФ,
АМФ, АДФ і аденозину, підвищення концентрації іонів калію і т.д.
Міогенних ауторегуляции
Деякі судини здатні підтримувати постійну об'ємну ско -зростання кровотоку в органі при значних коливаннях тиску. Цюздатність можна вважати одним з видів міогенних (механогенной) ау -торегуляціі: вона обумовлена реакцією гладких м'язів на механічневплив (ефект Бейліса): при розтягу гладкі м'язи скороч -ються, причому навіть більшою мірою, ніж це необхідно для збереженняколишньої довжини. Чим вище тиск всередині судини, тим дуже скорочений -ются гладкі м'язи; в результаті при збільшенні тиску швидкість кро -вотока або не змінюється, або зростає незначно. Цей меха -нізм стабілізує кровопостачання органу. У деяких органах об'ємнашвидкість кровотоку не змінюється при коливаннях тиску від 120 до 200мм рт. ст. Класичним прикладом таких судин служать судини нирок.
Міогенних саморегуляція також характерна для судин головного мозку,міокарда, печінки, кишечника і скелетних м'язів. У судинах шкіри вона невиявлена. Міогенних реакція не залежить від вегетативних впливів і по -цього вона зберігається навіть після перерезкі судиноруховий нервів.
Про механізми нервової і гуморальної регуляції тонусу судин докладнішедивіться матеріал підручника.
Особливості кровопостачання ОКРЕМИХ ОРГАНІВ У ЛЮДИНИ. КОРО-
НАРНИИ кровопостачання.
У спокої величина коронарного кровотоку в людини дорівнює приблизно
0.8-0.9 мл на 1 г тканини міокарда в хв., Що для серця масою
300 г складає близько 250 мл/хв, це приблизно 4-5 відсотки відхвилинного об'єму крові. При інтенсивній м'язовій роботі кровотік можезростати в 4 рази.
Коронарний кровотік на відміну від кровообігу в інших органахзазнає значні коливання, що відповідають періодам роботисерця. Ці коливання обумовлені як пульсуючим характером тискув аорті (від якої відходять коронарні артерії), так і змінаминапруги в стінці серця. Під дією цієї напруги здавлюючи -ються судини внутрішніх і середніх стінок міокарда, в результаті чого вчас систоли кровоток у лівої коронарної артерії повністю припинена -ється, тоді як у правому кровоток змінюється в залежності від тискув аорті. У діастолу об'ємна швидкість кровотоку в басейні лівої таправою коронарних артерій максимальна. Таким чином кровотік, а сле -послідовно, та постачання міокарда киснем зазнають періодичніколивання. У систолу він мінімальний, а в діастолу максимально. У той жечас потреби клітин міокарда в енергії змінюються протилежнимчином: вони зростають під час фази скорочення і знижуються в періодрозслаблення. Існують 2 механізму, що повністю задовольняють в нор -мінімальних умовах енергетичні потреби міокарда, незважаючи назменшення доставки кисню під час систоли. Один з них укладено -ється в тому, що міоглобін грає роль короткочасного запасу кіслоро -так. Кисень, запасені в цьому депо підтримує тканинне диханняклітин під час систоли. 2-ий механізм зводиться до того, що підвищенняпотреби міокарда в енергії в момент скорочення серця задовольнять -ється за рахунок його резервів (АТФ і креатинфосфату). Під час діастоли,завдяки значному підвищенню кровотоку, міоглобін знову повністюнасичується киснем, а клітинні запаси енергії заповнюються; в тойВодночас у цей період використання кисню і енергосубстратовсерцем вельми незначна.
При фізичному навантаженні створюються додаткові труднощі длянормального постачання міокарда киснем. Серце в цих умовах нуж -дається в більшій доставку кисню. У той же час у результаті мож -Растану ЧСС тривалість діастоли істотно зменшується. Узв'язку з цим переносимість фізичного навантаження обмежена граничної
ЧСС, що дорівнює приблизно 200 ударів на хвилину. На ЕКГ в цих умовахчасто реєструються типові зміни, характерні для гіпоксії міо -кард.
PЕГУЛЯЦІЯ коронарного кровотоку
Навіть у стані спокою серце витягує з крові більше кіслоро -так, ніж інші органи. Екстракція кисню серцем становить 0,14мл/л з артеріальної крові, що містить 0,2 мл кисню в 1 мл (тобтокоефіцієнт утилізації кисню в серці становить близько 70%, тодіяк інші органів у спокої - 30-40%). У зв'язку з цим збільшення пот -ребності серця в кисні при навантаженні не може бути забезпечено зарахунок збільшення його екстракції. Підвищена потреба міокарда вкисні задовольняється за рахунок збільшення коронарного кровотоку.
Це збільшення обумовлене розширенням коронарних судин, тобто знижено -ням їх гідродинамічного опору. Загальновизнано, що найбільшпотужним стимулом для розширення коронарних судин є недоліккисню: дилатація коронарних судин настає вже при зниженні со -тримання кисню на 0,01 мл в 1 мл крові. Вплив гіпоксії на коро -Нарнії кровотік підтверджено в пробі з затримкою дихання: при цьомувідбувається істотне збільшення кровопостачання серцевого м'яза.
Прямий вплив вегетативних нервів на коронарні судини важкооцінити, тому що ці нерви одновремено впливають на інші параметри діяль -ності серця. Pазлічние дослідники висловлюють протилежніточки зору з даного питання. Детальніше це питання викладено у спе -соціальне літературі.
Легеневого кровообігу
Легкі забезпечуються кров'ю з обох кіл кровообігу:мале коло через легеневу артерію доставляє венозну кров у капілля -ри легеневих альвеол для газообміну, а велике коло через бронхіальніартерії доставляє артеріальну кров для живлення легеневої тканини. Урізних відділах судинного русла легенів артерії та вени значнокоротше, а діаметр їх, як правило, значно більше в порівнянні зсудинами великого кола кровообігу. Стінки великих артерій легеньвідносно тонкі, дрібні артерії мають товстими стінками зрозвиненим м'язовим шаром. Діаметр легеневих капілярів становить близько
8 мкм, діаметр артеріол може досягати 80 мкм (для порівняння: діаметркапілярів та артеріол великого кола кровообігу становить соот -льної 3-7 і 15-60 мкм). У зв'язку з цим опір току крові,створюване судинами малого кола кровообігу, приблизно в 10 разівменше, ніж у великому колі. Це дозволяє правому шлуночку працюватиз меншою потужністю.
У здорової людини тиск у легеневих судинах щодо не -велике. Систолическое тиск в легеневій артерії дорівнює 25-30 мм рт.ст., діастолічний - 5-10 мм рт. ст., пульсовий - 15-20, середня - 13мм рт.ст. Тиск у легеневих капілярах - 6,5 мм рт.ст., в лівомупередсерді - 55 мм рт.ст.
У зв'язку з більшою розтяжністю легеневих судин, обсяг циркули -ючий крові в них може змінюватися в бік зменшення або збільшен -ня, причому ці коливання можуть досягати 200 мл (при середньому утримуючи -нии в малому колі кровообігу близько 440 мл крові). Обсяг крові вмалому колі кровообігу разом з конечнодіастоліческім об'ємом ле -вого шлуночка складає так званий центральний об'єм крові (око -ло 600-650 мл). Цей центральний об'єм крові являє собою швидкомобілізуються депо крові. Так, якщо необхідно протягом короткого про -межутка часу збільшити викид лівого шлуночка, то з цього депоможе надійти близько 300 мл крові. У результаті рівновагу між виб -Росом правого і лівого шлуночків буде підтримуватися до тих пір, по -ка не включиться інший механізм - збільшення венозного повернення.
РЕГУЛЯЦІЯ легеневого кровообігу.
Легеневі судини іннервуються симпатичними сосоудосужівающіміволокнами. Судини легенів, як і судини великого кола кровообігу,знаходяться під постійним тонічним впливом симпатичної нервовоїсистеми. При порушенні барорецепторів каротидного синуса, обумовлений -ного підвищенням артеріального тиску, рефлекторно відбувається зниження опорусудин малого кола кровообігу, що призводить до збільшення крово -наповнення легенів і нормалізації тиску в великому колі кровообраще -вання.
При порушенні барорецепторів легеневих артерій, розташованих упідстави цих артерій в області біфуркації легеневого стовбура, якевиникає при підвищенні тиску в малому колі кровообігу, рефлек -Торно знижується тиск у великому колі кровообігу за рахунок замед -лення роботи серця і розширення судин великого кола (рефлекс Парі -на). Фізіологічне значення цього рефлексу полягає в тому, що він,розвантажуючи мале коло кровообігу, перешкоджає перенаполненію ліг -ких кров'ю і розвитку їх набряку.
При зниженні тиску в легеневій артерії, навпаки, системнетиск зростає, і таким чином, кровонаповнення легенів нормалі -зуется.
Місцеві РЕГУЛЯЦІЯ легеневого кровотока.
При зниженні парціального тиску кисню або підвищення Парцей -ального тиску вуглекислого газу виникає місцеве звуження судинлегень (рефлекс Еймра-Ліліестранда). Завдяки цьому механізму, крово -струм в окремих ділянках легень регулюється відповідно до вентиля -єю цих ділянок, що дозволяє виключити з кровопостачання невенті -ліруемие альвеоли. Необхідно підкреслити, що в разі припиненнявентиляції значного ділянки легеневої тканини (при запаленні ліг -ких), рефлекторно виникає спазм судин, що живлять враженийділянку. Це може призвести до різкого збільшення гідродинамічногоопору в малому колі кровообігу, і, як наслідок, до роз -тію правошлуночковою недостатності, особливо у маленьких дітей.
Мозковий кровообіг.
Середня об'ємна швидкість мозкового кровотоку становить приблизно
750 мл/хв. тобто 13% загального серцевого викиду. Кровопостачання сірогоречовини приблизно в 4 рази більше, ніж білого і складає 0.68-1.1 млна 1 г тканини в хвилину. Кровоток може збільшуватися в окремих об -ластах головного мозку при посиленні їх активності, проте в цілому кро -воснабженіе мозку при цьому змінюється незначно.
PЕГУЛЯЦІЯ мозковий кровотік
Величина просвіту судин залежить, в основному, від метаболічнихфакторів, зокрема, від напруги СВ в капілярах і тканинах, кон -центрації іонів водню в околососудістом просторі і напругикисню в крові. Збільшення напруги СО супроводжується вираженимрозширенням судин: так при зростанні напруги вуглекислого газувдвічі мозковий кровотік також приблизно подвоюється. Дія СОопосередковано іонами водню, що виділяються при дисоціації вугільноїкислоти. Інші речовини, при накопиченні яких збільшується кон -центрації іонів водню (молочна кислота та інші продукти обміну),також підсилюють мозковий кровообіг.
Неврологічні прояви гіпервентіляціонного синдрому (голо -вокруженіе, сплутаність свідомості, судоми тощо) обумовлені, право -тив, зниженням мозкового кровотоку в результаті гипокапнию. При змен -шеніі напруги кисню також судини розширюються, а при підвищеннізвужуються, хоча в цілому зміни напруги кисню в крові оказ -вають менший вплив на кровообіг, ніж зрушення напруги вуглекислогогазу.
У судинах мозку добре виражена міогенних ауторегуляции, томупри змінах гідростатичного тиску у зв'язку зі зміною положе -ня голови мозковий кровотік залишається постійним.
Таким чином, кровопостачання головного мозку регулюється най -мущественно місцевими метаболічними і міогенних механізмами. Впливвегетативних нервів на мозкові судини має другорядне значення.
Ниркового кровообігу
Середня об'ємна швидкість ниркового кровотоку в спокої складаєблизько 4,0 мл на 1 г тканини в хвилину, тобто в цілому для нирок, маса ко -торих 300 г, приблизно 1200 мл/хв, що складає близько 20% серцевоговикиду. Особливість кровопостачання нирок полягає в наявності двохпослідовних капілярних мереж. Приносять (аферентні) артеріолирозпадаються на клубочкової капіляри, відділені від канальцевого ка -піллярного ложа виносять (еферентних) артериолами. Еферентні ар -теріоли характеризуються високим гідродинамічним опором. Дав -ня в клубочкової капілярах довльно велика (близько 60-70 млрт.ст.), а в околоканальцевих відносно мало (близько 13 мм рт.ст.).
PЕГУЛЯЦІЯ ниркового кровообігу
Для судин нирок добре розвинені міогенних ауторегуляторние меха -нізми, завдяки яким кровотік і капілярний тиск в областінефронів підтримується на постійному рівні при коливаннях артеріаль -ного тиску від 80-120 до 180-200 мм рт.ст. Ниркові судини іннерві -руются соматичними судинозвужувальними нервамі.Тонус цих нервів в по -дещо невелік.Прі перехід людини у вертикальне положення, нирковісудини беруть участь в загальній вазоконстрикторного реакції, що забезпечуєпідтримка кровопостачання головного мозку і серця. Нирковий кровотікзнижується також при фізичному навантаженні і в умовах високої темпера -тури навколишнього середовища. Це забезпечує компенсацію зниження артеріального тиску, свя -занного з розширенням м'язових і шкірних судин. Характерною особ -ністю судин нирок є їхня низька здатність до розширення, взв'язку з чим ускладнене збільшення ниркового кровотоку шляхом зниженнягідродинамічного опору. Тому у випадку зниження кровоснаб -ження нирок запускаються механізми, спрямовані на збільшення перфузії -онного тиску, зокрема, посилюється вироблення реніна.Актіваціяренін-ангіотензин системи, що приводить до підйому системного тиском -ня, в якійсь мірі збільшує і нирковий кровотік.
Кровопостачання в скелетних м'язів.
Кровоток в скелетних м'язах у спокої складає близько
0.03-0.04 мл на 1 г тканини в хвилину. Оскільки загальна маса м'язів приклад -але дорівнює 30 кг, то в цілому м'язовий кровотоксоставляет приблизно
900-1200 мл/хв, т.е.15-20% загального серцевого викиду. При максималь -ної фізичному навантаженні м'язовий кровотік може досягати 20-22 л/хвпри серцевому викид, що дорівнює 25 л, тобто 80-90% загального кровотоку. Утренованих спортсменів ця величина може бути навіть більше.
РЕГУЛЯЦІЯ м'язового кровотоку.
Судини скелетних м'язів іннервуються симпатичними судинозвужувальну -ські і судинорозширювальними волокнамі.В закінчення симпатичних вазо -констриктор виділяється норадреналін, в закінченнях вазодилятатор --ацетилхолін, тому симпатичні судинорозширювальні волокна в скелет -них м'язах відносять до холінергічну волокнах. Роль вазоділятаторнихнервів може бути проілюстрована тим фактом, що в людини, готуючи -щегося до м'язової діяльності, підвищення симпатичного тонусу можепризвести до чотириразове збільшення кровотоку в м'язах.
При м'язовій роботі місцеві метаболічні регуляторні впливуна судини значно переважають над нервовими. Разом з тим на вели -чину кровотоку впливає також механічне здавлення судин стикаються -щіміся м'язами. При скороченні м'яза кровотік спочатку знижується,потімзростає навіть в порівнянні з вихідним станом. У фазі розслаблений -ня він ще більше збільшується; це так звана реактивна гіпер -мія, обумовлена судинорозширювальною дією продуктів метаболізму.
Ритмічні м'язові скорочення супроводжуються коливаннями кровотоку --зменшенням його під час скорочення і підвищенням - у фазі розслаблений -вання. При цьому середня швидкість кровотоку завжди більше, ніж у по -кое.Т.о., при динамічній м'язовій роботі, коли скорочення ірозслаблення постійно чергуються, м'язи втомлюються менше, ніж пристатичному навантаженні.
КОЖНЕ Кровообіг
Навіть в умовах нейтральної температури навколишнього середовища (близько
20 С для легко одягненого особу) кровоток у різних ділянках шкіри вспокої значно колеблется.Кожний кровоток змінюється в межах від
0,03 до 0,0 n мл на 1кг тканини в хвилину, або в цілому, з огляду на вагу шкірнихпокровов5 кг - від 160 до 500 мл/хв або 3-10% від величини серцевоговикиду.
РЕГУЛЯЦІЯ КОЖНОГО Кровоток
У регуляції кожного кровотоку беруть участь два різних механізмима, роль яких у різних ділянках шкіри разлічна.Сосуди шкіри акраль -них ділянок (кисті рук, стопи, мочки вух) багато іннервірованние сім -патіческімі адренергическими соудосужівающімі волокнами, що володіютьвідносно високим тонусом у спокої і при нейтральній температураре.Расшіреніе цих судин пов'язане з центральним гальмуванням тонусусудинозвужувальних нервов.Расшіреніе ж судин шкіри проксимальнихділянок кінцівок і тулуба відбувається переважно непрямимшляхом: воно опосередковано виділенням брадикініну при порушенні холінер -ня потоотделітельних волокон. Звуження всіх шкірних судинобумовлене підвищенням тонусу симпатичних адренергічних волокон.
Завдяки великій потужності подсосочкового венозного сплетення (близько
1500 мл) зміна тонусу шкірних вен може супроводжуватися значноюнимі зрушеннями обсягу крові в судинах кожі.Такім чином, важлива функціяшкірних судин полягає в депонування крові.
КОЖНИЙ Кровоток і терморегуляції
Найважливішою функцією кровотоку шкіри є участь в механізмахтерморегуляціі.Прі тепловому стресі величина загального кровотоку в шкіріможе зрости до 3 л/мін.Однако, в різних ділянках шкіри ці змінизначно варьіруют.Наібольшіе коливання кровотоку спостерігаються в ко -ж дистальних відділів конечностей.Так, якщо палець руки з холодної водипомістити в гарячу, то кровоток у ньому може збільшитися з 0,01 до 1мл/хв на 1 г тканини, тобто в 100 разів і более.Реакція судин шкіри проксі -мінімальних ділянок кінцівок тулуба на аналогічну дію зна -ве слабкіше. Збільшення кожного кровотоку в умовах високої внеш -ній температури пов'язано з відкриттям безлічі артерио-венозних Анаста -мозов, за якими частина крові відтікає у вени, минаючи капілляри.Благодарявисокої теплопровідності шкіри цей механізм слугує надзвичайно ефектив -нормативним способом віддачі тепла через шкіру.