Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Санкт-Петербурзька державна медична академія імені І. І.

Мечникова.

Кафедра туберкульозу.

Реферат на тему: КЛІНІКА, лікування і результат спонтанний пневмоторакс У

ХВОРИХ фіброзно-кавернозний ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ

КЛІНІКА, лікування і результат спонтанний пневмоторакс У ХВОРИХ фіброзно-

Кавернозна ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ

Питома вага хворих на фіброзно-кавернозних на туберкульоз залишається ще значним, хоча і має тенденцію до зниження.
Основними ускладненнями фіброзно-кавернозного туберкульозу єлегеневі кровотечі, амілоїдоз паренхіматозних органів,функціонального стану дихальної та серцево-судинної системипри фіброзно-кавернозному туберкульозі легень висвітлені доситьповно, то характер перебігу спонтанного пневмотораксу, методи йоголікування та наслідки вивчені недостатньо.
У зв'язку з цим ми розглянули історії хвороби 94 хворих на фіброзно -кавернозних на туберкульоз легень, ускладненим спонтаннимдопомогу. Серед них чоловіків було 81, жінок - 13 осіб, у віцідо 30 років - 11, від 30 до 50 років - 57, старше 50 років - 26.
Пневмоторакс праворуч був у 47, ліворуч - у 47 хворих, в тому числі у 1двосторонній. Тривалість захворювання на туберкульоз легень до 5 роківбула у 48, до 10 років - у 18, більше 10 років - у 29 чоловік.
Двосторонній процес був у 48 хворих, в тому числі у 24 кавернивизначалися з обох сторін. Легеневі кровохаркання і кровотечіспостерігалися у 28 (29,8%) хворих. 3 хворих на обліку впротитуберкульозному диспансері не складалися: фіброзно-кавернознийтуберкульоз легенів у них було виявлено тільки після виникненняспонтанного пневмотораксу.
Спонтанний пневмоторакс спостерігався частіше в осінньо-зимовий період року
(54), рідше - у весняно-літній (40). Під час роботи пневмоторакевиник у 9, у стаціонарі - у 35, в домашніх умовах - у 50 чоловік.
Після початку захворювання будинку в терміни до 7 днів надійшли до лікарні
24, до 30 днів - 9, Позднеев - 17 хворих. Пізня госпіталізація булапов'язана з тим, що хворі самостійно лікувалися домашнімикоштами від різних захворювань.
Причинами виникнення пневмотораксу з'явилися загостреннятуберкульозного процесу в легені (у 50), фізичне напруження прибульозної-дистрофічних змінах, супутніх фіброзно-ка вернозному туберкульозу легенів (у 33), різні травми плеври і легкого
(у 11).
Ускладнення виникли у 84 хворих, в тому числі у 9 рецидивпневмотораксу, у 32 ателектаз легені, у 28 плевропульмональний свищ,у 10 торакальний свищ, у 1 гемоторакс, у 70 пневмоплевріт іпіопневмоторакс. У 12 хворих в плевральної рідини визначалисямікобактерії туберкульозу. При прориві каверни в плевральну порожнинувиникала гостра туберкульозна емпієма плеври зі змішаною інфекцією.
З урахуванням характеру клініки, особливостей лікування та результату всехворі зі спонтанним пневмотораксом розділені на три групи: зпневмотораксом, що виникли при наявності важкого основного процесу, доспонтанного пневмотораксу, ускладненого легенево-серцевоїнедостатністю, нерідко в термінальній фазі його перебігу, зклапанним і неускладнених, коли функція органів дихання та серцево -судинної системи були добре компенсовані.
Так, спонтанний пневмоторакс у 38 (40,4%) хворих виник на тлівже що були глибоких порушень функції серцево-судинної системипри хронічному двосторонньому туберкульозі легенів (31), а також увмираючих від прогресування фіброзно-кавернозного туберкульозулегень хворих (7), коли виникла найбільш важка його форма - такзваний термінальний пневмоторакс. Незначне скупчення газу вплевральної порожнини у хворого швидко призводило до розвитку гостроїсерцево-судинної недостатності.
При манометр плевральної порожнини зазначалося негативне абонульове тиск. Розмах коливань манометра залежав від рухугрудної клітки і купола діафрагми, ступеня дихальноїнедостатності. Термінова аспірація газу з плевральної порожнини неприводила до поліпшення загального стану хворого, усунення задишки,що свідчило про розвиток гострої декомпенсації серцевоїдіяльності.
Лікування таких хворих викликало значні труднощі. Нерідковиникала потреба у проведенні невідкладних реанімаційнихзаходів, які не завжди були ефективними і закінчувалисялетальним результатом. Нами було встановлено, що дренуванняплевральної порожнини у ряду хворих призводило лише до кратковременномчполіпшення загального стану, після якого раптово наступала смерть.
Так, летальний результат у день встановлення дренажної трубки і почалааспіраційної терапії наступив у 3 хворих. У зв'язку з цим миутримувалися в подальшому від дренування хворих з термінальнимпневмотораксом, вважаючи, то цей захід нерідко несприятливовпливає на адаптаційно-ні можливості хворого. Наші спостереженняузгоджуються з висновками В. А. Чаканова та І. Г. Лемберского пронедоцільність накладення дренажу у вмираючих хворих зпрогресуючим фіброзно-кавернозних на туберкульоз легень. Тому утаких хворих ми приділяли основну увагу інтенсивної кардіальноїтерапії, а необхідну аспіраційну терапію при пневмоплеврітахпроводили щадним методом - плевральними пункціями.
У 7 (7,3%) хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз ускладнився,клапанним допомогу. Значний колапс легені на стороніпневмотораксу, різке зміщення органів середостіння в протилежну
, Сторону і здавлення легені на тлі активного і поширеноготуберкульозного процесу приводили до зменшення дихальноїповерхні ', легенів і розвитку гострої дихальної недостатності.
Загальний стан хворого ставало вкрай важким, дихання --поверхневим, пульс - частим, артеріальний тиск - високим. Страхй занепокоєння погіршували тяжкість клінічної ~ картини, яка підв чому була схожою з клінікою захворювання у хворих першої групи.
Тільки при манометр З'ясовуватимуть пневмотораксу. Приклапанному пневмоторакс тиск в плевральній по лост булопозитивним. Після видалення газу воно знижувався, а потім, післяприпинення аспірації, знову підвищувалася і нерідко ставало більшевисоким, ніж при первинній манометр. Дренування плевральноїпорожнини, активна аспіраційна терапія в цьому випадку негайноусували дихальну недостаточность.У 49 (52,1) хворих спонтаннийпневмоторакс клінічно протікав безсимптомно. Газ в плевральнійпорожнини виявлявся найчастіше при черговому рентгенологічному оглядіабо навіть на секції (2). Клініка його була виражена незначно, хочаі діагностувалося загострення туберкульозного процесу. Незначніклінічні дані зазвичай не дозволяли у них вчаснодіагностувати це ускладнення. При манометр плевральної порожнинитиск найчастіше було на невисоких позитивних цифрах абонегативним. Тривалий час пневмоторакс протікавдоброякісно, без ускладнень і зазвичай не викликав тривоги.
Усі хворі отримували комбіноване протитуберкульозногоантибактеріальне лікування, включаючи резервні препарати, на тлідесенсибілізуючої, дезінтоксикаційної терапії та прийому вітамінів.
Особлива увага приділялася серцево-судинної терапії при напруженомуі клапанному пневмоторакс. 22 хворим проводилася внутрішньовеннаінфузія лікарських засобів, 23 - лікування пневмоперитонеума.
Лікарська терапія проводилася 11 хворим, пневмоторакс бувліквідований у 5.
Активна аспірація проводилася, 83 хворим. Методом плевральнихпункцій лікувалися 70 хворих, дренуванням - 89, у тому числі 56 однимдренажем, 9 одночасно двома дренажами, 24 повторним дренуванням.
5 чоловік від дренування плевральної порожнини відмовилися. Можлива іторакс ліквідований у 30 хворих. Необхідно відзначити, що зазвичайпісля дренування і аспіраційної терапії коллабірованное легкевідразу ж розправлявся, але потім у деяких хворих, незважаючи на тещо дренажна трубка ще не була вилучена, наступав повторний коллаплегені. Слід зазначити, що ранньо видалення дренажу нерідкоприводило до повторного колапсу легені. Такі рецидиви відзначаються ухворих з бульозної-дістофіческімі змінами в легенях і неповнимзакриттям плевролегочного свища, у тому числі в одного двічі. Прирецидивів-вах спонтанного пневмотораксу легке розправлявся гірше, частішевиникали плевральні ускладнення, лікування зазвичайзатягівалось.Оператівним втручанням хворі першої групипіддавалися в 13,1%, третій - у 22,4% випадків. Зробленінаступні оперативні втручання: видалення легені в 7, частки у 2,сегментарна резекція у 7, торакопластіка у 1. Всі операціїсупроводжувалися плевректоміей і декортикації. Безпосередньоюпричиною смерті стали наступні ускладнення: легенево-серцеванедостатність у 15, легенева кровотеча у 3, амілоїдозпаренхіматозних органів у 2, тромбоемболія легеневої артерії у 1,стафілококова деструкція легень.
Причини летальних результатів у віддаленому періоді спостереження запорівняно з викликали госпітальну летальність істотнозмінилися. Так, знизилася летальність від легенево-серцевоїнедостатності з 68,2 до 50,0%, але збільшилася від ле-гочногокровотечі з 13,6 до 16,6%. Після лікування спонтанного пневмо -торакса середня тривалість життя хворого на туберкульоззросла з 8,7 до 11,8 року від початку захворювання на туберкульозлегенів.

Висновок

Отримані дані свідчать про несприятливий впливспонтанного пневмотораксу на перебіг захворювання при фіброзно -каверзним туберкульозі легенів. Слід зазначити, що пізнє зверненняхворого в диспансер обумовлює складність лікування і високусмертність у ранньому і пізньому періодах спостереження. Тільки раннядіагностика спонтанного пневмотораксу при фіброзно - кавернозномутуберкульозі легенів дозволяє своєчасно розпочати раціональнутерапію, попередити розвиток тяжких ускладнень і тим самимзбільшити тривалість життя хворого.

0 патогенез та лікування легенева кровотеча І

Кровохаркання ПРИ ТУБЕРКУЛЬОЗ

В даний час завдяки широкому застосуванню туберкулостатіковефективність лікування хворих на туберкульоз легень різко підвищилася.
Серед вперше захворіли на лікування настає у 75 - 85%, а життяневиліковності продовжується до 20 і більше років. Одним із частихускладнень у хворих з хронічними деструктивними формамитуберкульозу легень є легеневі кровотечі і кровохаркання.
Д. Д. Яблоков (1971) повідомляє, що легеневі кровотечі такровохаркання при туберкульозі зустрічаються в 21 ~/~ випадків. І. Т.
Пятночка, Л. А. Грищук (1981) вказують на те, що останнімдесятиліття легеневі кровотечі і кровохар-Канія - одні з найбільшчастих ускладнень вперше виявленого туберкульозу легенів (е, 18%), уЗокрема його деструктивних форм (7,86/~). Поряд з цим почастішаливипадки летальних профузний легеневих кровотеч в ряду ускладненьхронічних деструктивних форм туберкульозу.
Патогенез легеневих кровотеч і кровохаркання у хворихтуберкульозом складний і зумовлений різними факторами, серед якихосновне значення має стан легеневих кровоносних судин. Однієюз особливостей кровообігу в легенях є наявність двохкровоносних систем. Харчування легень в основному здійснюється черезсистему бронхіальних артерій, газообмін за рахунок судин легеневоїартерії та легеневих вен. Судини малого кола кровообігу ібронхіальні судини (система великого кола кровообігу) утворюютьміж собою анастомози.
Каятцьяеп в 1868 р., спостерігаючи випадки смертельних легеневихкровотеч, вперше описав аневрізматіческіе зміни в легеневихсудинах, що проходять через стінку каверни. У подальшому ряд авторіввважав, що одна "з головних причин легеневих кровотеч у хворихтуберкульоз є розрив аневризми. За даними Тйотрьоп (1954)тільки ерозія гілок легеневої артерії призводила до легеневимкровотеч. У той же час І. Х. Рабкіна і співавт. (1972), Вгосагд,
СЬоІо! (1957) у жодному випадку не спостерігали аневрізматіческіхрозширень судин легенів, розташованих в окружності порожнини та їїстінки. Вони встановили деформацію артеріальної і венозної мережі,нерівномірні звуження судин, ампутації, «безсудинного» зони навколокаверни. При вивченні вазо-і стереовазограмм легеневих артерій і вен,а також гістотопо-грам їм не вдалося виявити екстравазаціяконтрастної речовини в порожнину каверни. При дослідженні судин устінці каверни з допомогою одномоментного їх заповнення урезектованого сегментах рентгенконтрастних речовинами і тушшю,визначені Ектазій венул, артеріол і капілярів, а також поїденоюі нерівномірність контурів. У результаті досліджень автори відзначаютьучасть прекапілярні та капілярної мережі стен'кі каверни в генезілегеневих кровотеч.
При туберкульозі легенів спостерігаються як специфічні, так інеспецифічні зміни артерій і вен (Ое1агіе, Бога, Мiдпо1, 1955;
Д. Д. Яблоков, 1971; М. Н. Анічков, І. В. Вигдорчик, 1975). Близькотуберкульозних уражень легкого відзначаються періартерііти іперіфлебіти у вигляді інфільтрації адвентіціі. Завжди має місцепоширення туберкульозного процесу на стінку артерії або вени.
При порівняно великій частоті ураження стінок судин,розташованих серед сирнистий-зміненої легеневої тканини,кровотечі зустрічаються відносно не так часто, як можна булоб очікувати. Цей факт Д. Д. Яблоков (1971) пояснює тим, що ще дорозпаду встигають розвинутися реактивні зміни внутрішньої оболонкисудин, які ведуть до звуження його просвіту до повної облітерації.
У таких випадках поширюється сирнистий некроз, руйнуючистінку судини, не викликає кровотечі.
| Хтось експериментально довели, що електрична стімуляціягіпоталамуса у | |
| кролів, заражених туберкульозом, призводить до крово-одкровенням легенів у 77%. | |
| Причому їх було більше в уражених туберкульозом вогнищах. Автори припускають, | |
| що в результаті стимуляції гіпоталамуса підвищується артеріальний тиск, | |
| внаслідок чого виникають кровотечі з змінених судин каверни.І. М. Рифф | |
| (1968), вивчаючи дані аутопсії при деструктивному туберкульозі, коли у 18,5% | |
| безпосередньою причиною смерті з'явилися легеневі кровотечі, знайшов, що в | |
| судинах середнього та дрібного калібру просвіт різко звужується за рахунок вираженої | |
| гіпертрофії поздовжнього м'язового шару. Судини великого калібру | |
| характеризувалися відносним розширенням з розростанням внутрішньої оболонки. | |
| Це супроводжувалося збільшенням кількості бронхо-пульмональних артеріовенозних | |
| анастомозів. Дана перебудова судин малого кола кровообігу за висновками | |
| автора є морфологічним компонентом прекапілярні гіпертонії. При | |
| гістохімічне ідентифікації кислих мукополісахаридів І. М. Рифф (1968) також | |
| устаовіл нерівномірне просякання і знижений вміст хондроїтинсірчаної | |
| кислоти і гепарину. Все це впливає на їх еластичність, і в умовах гіпертензії | |
| в малому колі кровообігу робить більш крихкими, ламкими, що | |
| створює сприятливі умови для розриву легеневих судин каверни. | |
| Е. Л. Лащетко (1970), аналізуючи випадки раптової смерті в результаті | |
| легеневих кровотеч, знаходив у вогнищах туберкульозного запалення васкуліти | |
| сегментарних і субсегментарних гілок легеневої артерії, які проявлялися | |
| кле-точіой інфільтрацією і нерівномірним просяканням судинних стінок | |
| плазмов-ними бслкамі. Васкуліту супроводжували тромбози гілок легеневої | |
| артерії. Обту-рація тромбом легеневих гілок призводила до підвищеного тиску в | |
| малому колі кровообігу. Автор вважає, що в патогенезі легеневих | |
| кровотеч і кровохаркання при хронічних деструктивних формах туберкульозу | |
| має значення гіпер-тснлія в малому колі кровообігу. Васкуліти, тромбози і | |
| аневризми в умовах лсгочной гіпертензії сприяють порушення цілісності | |
| кровоносних судин. Про перебудову судинної системи, яка свідчить | |
| о гіпертензії в малому колі кровообігу у хворих з деструктивними формами | |
| туберкульозу легенів, ускладнений?? им кровотечами і кровохаркання, повідомляли | |
| також Г. Е. Бутенко, Л. Е. Горбулін, Б. В. Норейко (1966), Н. Г. Новрузов | |
| (1967), Е. Л. Лащетко (1971), В. А. Аліен, М. П. Ельшанская (1974); Н. С. | |
| Пилипчук (1977); Л. Б. Худзік (1977); Н, А. Буртовая, В. Х. Хохлов (1977); Е. | |
| В. Андрющенко (1979). | |
| У системі легеневого кровообігу існують артерио-венозні анастомози між | |
| бронхіальною системою і судинами малого кола, які в нормі не | |
| функціонують. Вони вступають в дію тільки в результаті підвищення тиску в | |
| малому колі кровообігу, що охороняє правий шлуночок від перевантаження | |
| Анатомічними ісследвайіямі встановлено, що ці анастомози значно | |
| збільшуються в числі і калібрі при хронічному туберкульозі легенів. На | |
| поява артерио-венозних бронхіальної-легеневих знастомозов внаслідок | |
| гіпертензії в малому колі кровообращснія | |
| | |
| У літературі є відомості про участь бронхіальних артерій у генезі легеневих | |
| кровотеч і кровохаркання при туберкульозі. Так, І. Х. Рабкіна і співавт. (1972) | |
| виявили густу мережу бронхіальних артерій в стінках каверни, місцями | |
| нерівномірно розширених. За даними авторів, екстравазація контрастного | |
| речовини і тромбірованіе судин є прямою ознакою кровотечі, | |
| гіперваскуля-різація і дифузія контрастної речовини - непрямою ознакою | |
| кровохаркання. Вивчаючи стан бронхіальних артерій за допомогою селективної | |
| ангіографіч у хворих з легеневими кровотечами і кровохаркання при | |
| туберкульозі, Г. І. Варна-вицький, М. Я. Вулих (1975) встановили | |
| рентгенологічні ознаки, що підтверджують участь бронхіальних артерій в | |
| виникнення даного ускладнення. ~ Них відносяться екстравазація - вихід | |
| контрастної речовини з русла судини, тромбоз дрібних бронхіальних артерії, | |
| айеврізмойодобние розширення периферичних гілок, виявлення великих | |
| артерио-артеріальних і артерио-венозних бронхіальної-легеневих анастомозів, в | |
| результаті яких відбувається скидання аортальний крові під високим тиском з | |
| бронхіальних артерій у легеневі. Враховуючи ту обставину, що легеневі | |
| судини не адаптовані До високого артеріального тиску, а також | |
| неповноцінність стінок анастомозів, все це може стати, на думку авторів, | |
| причиною легеневих кровотеч та кровохаркання. | |
| З усього сказаного можна зробити висновок, що в патогенезс легеневих кровотеч та | |
| кровохаркание у хворих з деструктивними формами туберкульозу істотну роль | 1 |
| відіграє гіпертензія в малому колі кровообігу. В умовах легеневої | |
| гіпер-тензо значні патологічні зміни в легеневих судинах є | |
| сприятливим початком для порушення їх цілісності. | |

У розвитку легеневих кровотеч і кровохаркання у хворихна туберкульоз з легеневим серцем певне значення надаєтьсясистемі згортання крові та фібринолізу. Відомо, що тканина легенімістить високоактивний тканинної тромбопластин, бере участь у синтезігепарину, служить головним джерелом тканинного активаторапрофібринолізину, виробляються інгібітори фібринолізу (Н. С. Ру --сейкін, 1973). Так, Егйя1е ~ п, бппЬегд (1957) схильність до легеневимкровотеч та кровохаркання пояснюють недостатністю синтезупротромбіну печенио, а Х ~ - ~ о1iп ~ (1961), А. І. Макінскій, Г. С.
Азізов (1972) більше надавали значення ~ у-нкціональнойнедостатності тромбоцитів, яка характеризувалася зниженнямтретій ~ про пластинкових фактора. Інші автори (Н. М. Рзаєв, А.
І. Макінскій, 1970; Л, Б, Худзік, 1978) встановили зниженняактивності Х111 фактора, внаслідок чого згусток фібринуутворюється швидко, але залишається рихлим через брак активності
Х111 фактора плазми (фібрінази), який зміцнює його структуру. Г.
В. Сутиріна (1967), Бгіп, В ~ о1, Вегйоп (19б7), А. В. Шемстов (1968);
Н. І. Фо-Мичева (1974) в більшості випадків знайшли фібринолітичнуактивність плазми в момент легеневих кровотеч і кровохарканняпідвищеної. За даними Ас1гпр, А1ЬгесИьеп (1956); А1ЬгесИьеп (19е7),тканина легені содер, кит велика кількість активаторапрофібринолізину, місцеве звільнення якого можст призвести до роз -творінню ~ ІБ Інова згустку, що утворився на місці пошкодженогосудини, внаслідок чого може виникнути кровотеча. Виходячи зцього, Г. С. Неверов (1967) вивчив фібринолітичну активністьмокротиння методом фібрінових плівок і знайшов, що фібринолітичнаактивність мокротиння у більшості хворих з кро-вохарканіем висока іу поєднанні з іншими чинниками створює передумови для тривалогокровохаркання. Далі Л. Б. Худзік, Б. М. Сибіряков, Л. А. Усачова
(1971), зіставляючи отримані результати дослідженьфібринолітичної активності плазми і мокротиння, встановили, що ухворих на туберкульоз легень спостерігається підвищення фібринолітичноїактивності плазми та мокроти. Особливо вони виражені при деструктивномутуберкульозі, ускладненому легеневим кровотечею і кровохарканням. Л.
Б. Худзік (1977) вважає, що в патогенезі легеневих крово-течій ікровохаркание істотне значення мають підвищення локального фіб -ріноліза в ураженій ділянці легень, зниження активності Х111фактора і гіпертензія судин малого кола кровообігу.

Доцільність застосування ганглиоблокаторов при лікуванні легеневихкровотеч і кровохаркання у хворих на туберкульоз обгрунтована тим,що внаслідок блокади гангліїв судинозвужувальних симпатичних нервіввідбувається розширення судин, поніжаетсл кров'яний тиск, а цепризводить до підвищення ємності судинного русла та зменшеннякількості крові, що повертається до правого передсердя. Все це вкінцевому підсумку призводить до розвантаження та зниження тиску в малому колікровообігу. Так, М. К. Мурадов, Е. А. Мельников, Ф. А. Юмагулова
(1966) застосували з гемостатичну метою гангліоблокатори (гексоній,пентамін) у 103 хворих із деструктивним туберкульозом легень,ускладненим легеневим кровоте-ченіем і кровохарканням, і отрималипозитивний результат у 69 хворих (66,9%). І. П. Копейко, Л. А.
Вайсберг, Л. А. Малецька (1967) гангліонарних блокаду в терапіїлегеневих кровотеч застосували у 8 хворих при далеко зайшовтуберкульозі легенів. Пентамін або гексоній вводили підшкірно по
50 - 100 мг. Дозування підбирали таким чином, щоб знизитимаксимальне артеріальний тиск до 90 - 100 мм рт. ст.
Гангліонарних блокада підтримувалася від одного до семи днів.
Позитивний ефект відзначений у всіх спостережуваних хворих. Ю. Д.
Яцожінскій, Н. Г. Пенькова (1969) на висоті легеневого кровотечівводили внутрішньом'язово 0,5 - 1 мл 1,5% розчину пентаміна або 0,5 - 1мл гексаметонія, в подальшому в міру зменшення кровотечіпризначали гексоній в таблетках по 0,1 г три-шість разів на добу доповного припинення кровохаркання. У контрольній групі хворих,яким не призначали гангліоблокатори, тривалість кровотечів середньому становила 5,8 дня, при їх призначення - 3,6 дня.
Безпосередній ефект - прекрашеніе легеневого кровотечі такровохаркання відзначений у 88,4% хворих. Ю. М. Рєпін, М. А. Трофімов
(1973, 1976) 27 хворим вводили внут-рівенно крапельно 0,5 мл 5%розчину пентаміна спільно з наступним переливанням крові. Метапереливання на даному етапі - посилення гемостатичного ефекту пригіпотонйі. Максимальний артеріальний тиск знижували до 80 - 90 ммрт. ст. Длйтельность підтримування гіпотонії становила 2 - 3 дніпісля сам процес домлення кровотечі. Гангліонарних блокада в усіхвипадках дала гіпотензивний ефект зі зниженням артеріального тискуна 10 - 40 мм рт. ст. від вихідного рівня. В. Б. Румянцев (1976)вперше застосував "дев'яти хворим темехін для те-рапіі легеневогокровотечі при підготовці їх до операції на легенях. У поєднанні згемостатичну терапією темехін призначався по 0,001 г три-чотирирази на добу. Сприяючи перераспределейію крові з ма'лого "к'ругав ольшоі, темехін, як вважає автор, підсилює гемостатическихефект при лікуванні легеневого кровотечі. Н. С. Пилипчук, Г. А.
Борисенко (1981) найбільш швидкий та виражений ефект в зупинцілегеневих кровотеч і кровохаркання встановили при застосуванніганглиоблокаторов з групи третинних амінів - пірілен по 0,005 г ітемехін по 0,001 г 2 - 4 рази на добу, з групи четвертиннихаммоййевих сполук - бензо-гексоній, який виявився найбільшефективним при інгаляційному методі введення. Початкова дозастановила 20 - 30 мг (1 - 1,5 мл 2,5% розчину). Під дієюгангліонарних блокади відбувалося зменшення функціональноїперевантаження правих відділів серця, зниження тиску в малому колікровообігу за даними вимірювання тиску в легеневій артеріїнепрямим методом. Сповільнюючи потік крові, знижуючи вільний гепарин,скорочуючи час згортання, підвищуючи толерантність до гепарійу,гангліоблокатори (пірілен, темехін, бензогексоній при інгаляційному:методі введення) тим самим, на думку М. С. Пилипчука, Г. А.
Борисенко (1981), ~ сприяли кращому формування згустку.

У комплексному лікуванні легеневих кровотеч і кровохаркання притуберкульозі необхідно враховувати дані коагулограми ітромбоеластограмми, тому що при введенні з гемостатичну метоютільки коагулянтів (хлористий кальцій, ви-касол тощо) не враховуєтьсяфізіологія процесу згортання крові, особливості фармакологічногодії коагулянтів і патогенез легеневих кровотеч ікровохаркання. Виходячи з механізму формування згустку, їх зупинкаповинна проводитися не тільки коагулянтами, а й інгібіторамифібринолізу (синтетичні амінокислоти - епсілонамінокапроновая,амінометілцікогексанкарбоновая; і речовини тваринного і рослинногопоходження - трасілол, цалол, ініпрол, контри-кал, інгітріл) - Л.
Б. Худзік (1977).

На підставі наведених даних літератури можна зробити висновки,що однією з причин легеневих кровотеч і кровохаркання єгіпертензія в малому колі кровообігу, яка має місце ухворих на туберкульоз легень, ускладненим легеневим серцем. Тому вкомплексному лікуванні широко застосовують еуфілін, но-шпу та іншіпрепарати, що мають спазмолітичну дію. З цією метою порядавторів були застосовані різні за хімічною структуроюгангліоблокатори, які розглядають як один з патогенетичнихметодів лікування легеневих кровотеч і кровохаркання у хворих здеструктивними формами туберкульозу.

Встановлено також істотна роль фібринолізу в патогенезілегеневих кровотеч і кровохаркання внаслідок високої літичноїактивності плазми, мок-роти, викиду активаторів з розпадаєтьсялегеневої тканини і наявності фібрину-літичних властивостей мікобактерій.

Все це необхідно враховувати при проведенні лікувальних заходів,спрямованих на зупинку легеневих кровотеч і кровохаркання придеструктивних формах туберкульозу.