У цьому огляді розглянуто література, присвячена проблемі міжпівкульнаасиметрії (МПА) в популяціях хворих на шизофренію. Кількість такої востаннім часом постійно зростає, у своїх ісследовагіях автори використовуютьширокий діапазон самих різноманітних методик: оцінка моторних, сенсорних,електрофізіологічних, нейропсихологічних та структурних порушень призазначеної патології. Пропонована робота ставить за мету аналіздосліджень латералізації функцій в осіб з шизофренією за допомогоюреєстрації шкірно-гальванічної реакції як показника активності того чиіншого мозкового півкулі.
При цьому були виділені два найбільш загальні гіпотези, що пояснюють особливостілатералізації функцій при шизофренії. Вони пов'язують останні з порушеннямфункції corporis callosis, сверхактіваціей і дисфункцією лівої півкулі.
Перша гіпотеза найближчим часом, на жаль, не може бути підтвердженачерез відсутність необхідної технічної бази, а дисфункція лівогопівкулі при шизофренії, як ми побачимо далі, є ключовою угенезі даного розладу.
Асиметрія рівня електрошкірна провідності була знайдена у хворихкататонія ще в 1926 р., проте в той час не враховувалася її стороною
(1). Двосторонні шкірно-гальванічні вимірювання були в числі першихдосліджень розладів латералізації при шизофренії (13). Великий внесок увивчення проблеми латералізації півкуль на підставі даних КГР бувзроблено групою дослідників під керівництвом J. Gruzelier (1-6). Згідноїхніми даними, КГР реєструється у відповідь на нейтральний звуковий стимулприблизно у 50% хворих на шизофренію (респондери), тоді як у решти 50%вона не виникає (нонреспондери). Істотно важливо, що процес угашенія
КГР у відповідь на повторне застосування стимулу порушений в першу з цих групхворих, де він практично не виникає (5) (слід підкреслити, щовідсутність КГР на звуковий стимул не є прерогативою хворихшизофренією і спостерігається приблизно у 10% психічно здорових осіб). Уроботах цих авторів було показано, що вираженість електрошкірнапровідності пов'язана з клінічними особливостями статусу і течіїшизофренії. Так при білатеральної реєстрації провідності у хворихшизофренію з підгострим плином її амплітуда була вищою справа у 2/3хворих. У хворих з хронічним перебігом шизофренічного процесуасиметрія електрошкірна провідності носить більш постійний характер
(амплітуда переважає праворуч). Вказується, що між КГР і рівнемarousal існує певний зв'язок. Так у хворих без орієнтовноюреакції є більш низький рівень arousal на психофізіологічному,ендокринному і поведінковому рівнях і характерна велика провідність ліворуч
(тип Л> П). У хворих-респондеров спостерігається велика провідність справа
(тип П> Л).
Недавня класифікація неінстітуціалізірованних пацієнтів в залежності відвиду бічній функціональної асиметрії окреслила позитивні інегативні синдроми, що відповідають протилежним станівміжпівкульна балланса. Вимірювання нейрофізіологічних параметрівдемонструвало велику активність лівої півкулі (ЛП) при позитивнихсимптомах і правої півкулі (ПП) при негативних - факт, що відповідаєу свою чергу з визнаною в даний час теорією полушарних впливів на
КГР.
Авторами статті (13) була розроблена 3-х синдромних модель шизофренії наоснові симптоматології К. Шнайдера.
Стан домінантності того чи іншого півкулі, за даними (2),корелює з реєструється шизофренічною симптоматології. Такнаприклад, при активації лівої півкулі (ЛП) відзначалася позитивнасимптоматика (florid - syndrom), а при впливі на праву півкулю (ПП)
огли правильно відмежувати 46 з 48 хворих з того чи іншоготипу електрошкірна асиметрії (4).
Остаточна інтерпретація отриманих даних по електрошкірна провідностіі КГР утруднена через суперечливих уявлень про природу цихфеноменів. Так Gruezlier et al. (6) вважають, що електрошкірнапровідність кожної зі сторін має іпсилатеральний представництво вмозку і виявлені авторами зміни обумовлені дисфункцією скронево -лімбічної структури ліворуч при шизофренії. При МДП відзначається дисфункціяцих структур праворуч у вигляді зниження їх активності - hypoarousal (1, 5, 6).
У той же час деякі інші автори вважають, що КГР маєконтрлатеральное представництво в мозку. Для підтвердження цієї точкизору посилаються на факт підвищення шкірної провідності на лівій руціхворих з МДП в порівнянні зі здоровими, що розглядається якпатологічне відхилення. На підставі цих даних також приходять до висновкупро дисфункції правої півкулі при цій патології, але вже у виглядіhyperarousal (8).
Незважаючи на суперечливість інтерпретації отриманих даних, зазначенаметодика залишається однією з найпопулярніших і залучається для вирішенняпитань про біологічні маркери психозів. Отримані при цьому результатитакож мають неоднозначний характер. Так Lenhart і Katkin (8), дослідившиасиметрію електрошкірна активності в осіб з високим ризиком розвиткудепресії, виявили у них феномен Л> П, що пояснюється станомhyperarousal правої півкулі у випробовуваних зі схильністю доафективної патології. Виявлений феномен розглядають як свідченнясхильності до МДП. З іншого боку, Jacono і Tuason (7) провелианалогічне дослідження, спостерігаючи таких хворих у стані інтерміссіі.
Асиметрії в електрошкірна провідності вони не виявили. Ці даніінтерпретуються в тому сенсі, що електрошкірна активність несвідчить про схильність до МДП, а залежить від психічногостану хворого.

Список використаної літератури.
Gruzelier J.// Hemisphere asymmetries of functions in psychopatology./
Ed. J. Gruzelier. P. Flor Henry - Amsterdam, 1979. - P. 149 - 168.
Gruzelier J.H., Connoly J.F.// Advanc. biol. Psychiat. - 1981. - Vol. 6. --p. 54 - 59.
Gruzelier JH, Jutai JW, Connoly JF, Hirsch SR// Advanc. biol.
Psichiat. - 1984. - Vol. 15. - P. 12 - 19.
Gruzelier J.H., Manchanda R.// Brit. J. Psychiat. - 1982. - Vol. 141. N
11. - P. 488 - 495.
Gruzelier J.H., Venabies P.H.// Neuropsichologia. - 1973. - Vol. 11 N 3. --p. 221 - 230.
Gruzelier J.H., Venabies P.H.// Biol. Psichiat. - 1974. - Vol. 8 N 1. - P.
55 - 73.
Jacob H., Beckmann H.// J. Neurol. Transmission. - 1986. - Vol. 65 N 3-4. --p. 303 - 326.
Lenhart R.E., Katkin E.S.// Amer. J. Psychiat. - 1986. - Vol. 143. N 5. --p. 602 - 607.
Schneider S.J.// Psychol. Med. - 1983. - Vol. 12 N 2. - P. 287 - 384.
Iacono W.G., Tuason V.B.// Biol. Psychiat. - 1983. - Vol. 18 N 3. - P. 303
- 318.
White C., Farley J., Charles P.// Brit. J. Psychiat. - 1987. - Vol. 150. --p. 365 - 438.
Storrie M.C., Doerr H.O., Johnson M.H.// J. Nerv. Ment. Dis. - 1981. - Vol.
169. N 3. - P. 176 - 185.
Gruzelier J., Raine A.// Int. J. Psychophysiol. - 1994. - Vol. 16 N 1. - P.
1 - 16.
Myslobodsky M.S., Horesh N.// Biol. Psychol. - 1978. - Vol. 6 N 2. - P.
111 - 131.
Lim C.L., Gordon E., Harris A. et al.// Biol. Psychiat. - 1999. - Vol. 45
N 1. - P. 127 - 162.

1. Zahn T.P., Nurnberger JI Jr, Berrettini W.H.// Arch Gen Psychiat. -

1989. - Vol. 46 N 12. - P. 1120 - 1124.

Kim DK, Shin YM, Kim CE et al.// Biol. Psychiat. - 1993. - Vol. 33 N
11-12. - P. 786 - 879.
Wieseigren IM, Ohlund LS, Lindstrom LH, Ohman A.// J. Abnorm.
Psychol. - 1994. - Vol. 103 N 3. - P. 570 - 575.
Fuentes I., Garcia Merita M., Miquel M., Rojo J.// Psychopathology. -
1993. - Vol. 26 N 1. - P. 47 - 99.
Katsanis J., Iacono W.G.// J. Abnorm. Psychol. - 1994. - Vol. 103 N 4. --p. 777 - 860.
Gruzelier J.H., Davis S.// Psychiatry Res. - 1995. - Vol. 56 N 2. - P. 163
- 235.
Kopp M.S.// Psychoter. Psychosom. - 1989. - Vol. 52 N 1-3. - P. 74 - 83.
Gruzelier J.H.// Int. J. Psychophysiol. - 1984. - Vol. 1 N 3. - P. 227 -
267.
Newlin D.B., Carpenter B., Golden C.J.// Biol. Psychiat. - 1981. - Vol. 16
N 6. - P. 561 - 643.
Tomer R., Mintz M., Levi A., Myslobodsky M.S.// Biol. Psychol. - 1979. -
Vol. 9 N 2. - P. 115 - 142.
Holzman P.S.// Schizophr. Bull. - 1987. - Vol. 13 N1. - P. 49 - 124.
Schneider S.J.// Psychol. Med. - 1983. - Vol. 13 N 2. - P. 287 - 384.
Gruzelier J.H., Hammond N.V.// Biol. Psychiat. - 1980. - Vol. 15 N 5. - P.
759 - 838.
Heilman K.M., Schwartz H.D., Watson R.T.// Neurology. - 1978. - Vol. 28 N
3. - P. 229 - 261.