САМАРСЬКИЙ ПЕДАГОГІЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
кафедри дефектології
ДОПОВІДЬ
функціонування щитовидної залози.
САМАРА
1998
1.Щітовідная заліза відноситься до залоз внутрішньоїсекреції. Щитовидна залоза розвивається з вентральнійстінки глоткового відділу кишки до кінця 1-го місяцяембріональної життя, у вигляді потовщення ектодерми. Відвершини цього потовщення починає рости епітеліальнийтяж (майбутній щитовидної-мовний протока) поділені досередині 2-го місяця ембріонального життя на два бічнихвиросту. Останні, розростаючись, утворюють бічні частки,а нижня частина зачатка щитовидної залози зберігається ввигляді перешийка між ними. Облітераціящитовидної-мовний протоки на другому місяціембріональної життя, але іноді частина його можезбережуться і служити джерелом розвитку додаткових телу вигляді клітинних тяжів з наступною диференціацією вфолікули. Перші фолікули з'являються у зародка дочетвертого місяця ембріонального життя, ознакисекреції виявляються раніше. Розвиток щитовидної залозизакінчується до 8-9 місяців розвитку плоду.
2.Щітовідная залоза розташована на шиї попередугортані. У ній розрізняють дві частки і перешийок, якийлежить на рівні дуги персневидно хряща, а іноді 1-3хрящів трахеї.
Щитовидна залоза ніби охоплює гортаньспереду і з боків.
Маса залози дорослої людини складає
20-30гр.Железа покрита зовні сполучно-тканинноїкапсулою, яка досить міцно зрощена з гортанню.
Від капсули всередину залози відходять слабо вираженіперегородки-трабекул. Паренхіма залози складається збульбашок-фолікул, які є структурними тафункціональними одиницями. Стінка фолікула утворенаодним шаром тироцитов, що лежать на базальної мембрани.
Форма тироцитов залежить від його функціональногостану, ніж клітина вище, тим активніше в нійвідбуваються синтетичні процеси. Кожен фолікулобплітає густа мережа кровоносних і лімфатичнихкапілярів, в порожнині фолікула міститься густий в'язкийколоїд щитовидної залози.
В стінках фолікулів між тироцитов і базальноїмембраною, а також між фолікулами є більшвеликі парафоллікулярние клітини. Щитовидна залозабагате забезпечена судинами: двома верхніми (гілкизовнішньої сонної артерії), двома нижніми і однієї
(непостійної) непарної щіткоподібні артеріями.
Верхня щитовидна артерія поділяється на три гілки:передню, зовнішню, задню. Остання анастомозуючих знижньої щитовидної артерією. Нижня щитовидна артеріяділиться на три кінцеві гілки: нижню, задню іглибоку.
Венозна система розвинена більш глибоко, ніжартеріальна. Лімфатична система щитовидної залозипредставлена капілярами: поверхневими та глибокимилімфатичними судинами.
Відтік лімфи здійснюється в яремний лімфатичнийстовбур. Останній на рівні сьомого шийного хребцявливається в ліву вену або в місце з'єднання її зввнутренней яремній веною. Щитовидна залозаиннервируется гілочками блукаючого симпатичногомовно-глоткового та під'язичної нервів.
Секреторний цикл фолікулів
У секреторних циклі фолікулів розрізняють дві фази:фазу продукції і фазу виведення гормонів.
Фаза продукції, якою починається секреторний циклтироцитов, полягає в поглинанні через базальнуповерхню вихідних речовин майбутнього секрету
(амінокислот, тирозину, йоду) принесених до щитовидноїзалозі кров'ю. У ендоплазматичної мережі відбуваєтьсяформування молекули тіроглубіна. Утвореніз'єднання поступово переміщаються в зону комплексу
Гольджі, де до поліпептидного основі приєднуютьсявуглеводні компоненти і відбувається формуваннявезикул, що містять тіроглобулін. Потім вони зміщуються доапікальної мембрані тироцитов, де їх вміст шляхомекзоцитозу надходить у порожнину фолікула.
Йод поглинається тироцитов з крові у вигляді йодиду
(іона йоду), але так як в молекулу тирозину можевключатися тільки атомарний йод, то попередньо іонйоду під дією ферменту пероксидази окислюється ватомарний йод.
Цей процес відбувається на поверхні тироцитові його мікроворсинок, тобто на кордоні з порожниноюфолікула. Поряд з тироксином утворюється такожтрийодтиронін. Він значно активніше тироксину.
Фаза виведення протікає по-різному в залежностівід ступеня і тривалості активації щитовидноїзалози. Якщо ця активація сильна (наприклад, коли вонавикликана надлишком тіротропіна), тироцитов набувають всеознаки, що свідчать про їх інтенсивноїфагоцитарної активності. Вони набрякають, значнозростають їх обсяг і висота на апікальною поверхніпоряд зі збільшенням числа і розмірів мікроворсинокз'являються псевдоподопіі. Колоїд захоплюєтьсятироцитов шляхом фагоцитозу. Фагоцитованими фрагментиколоїду, що потрапили всередину тироцитов, за допомогоюлізосомальних апарата піддаються протеолізу та змолекул фагоцитованими тіроглобуліна вивільняютьсяйодтірозіни і йодтіроніни.
Фагоцитоз колоїду триває всього кількагодин.
При помірній активності щитовидної залози або призначної її гіперфункції, але зберігаєтьсятривалий час (наприклад, при тіротоксікозе), освітиапікальних псевдопододій і фагоцітірованія ними колоїдуне наступає, а відбувається протеоліз тіроглобуліна впорожнини фолікула і піноцитозу продуктів розщепленняцитоплазмою тироцитов.
Парафоллікулярние ендокріноціти
У дорослому організмі парафоллікулярние клітинилокалізуються в стінці фолікулів, залягаючи міжосновою сусідній тироцитов, але не досягають своєїверхівкою просвіту фолікула. Парафоллікулярниеклітини розташовуються також у межфоллікулярнихпрошарках сполучної тканини.
За розмірами парафоллікулярние клітини крупнішетироцитов, мають округлу, іноді кутасту форму.
Парафоллікуллярние клітини не поглинають йод (на відмінувід тироцитов), але поєднують освіта нейроамінов
(норадреналіну і серотоніну).
Секреторні гранули, густо заповнюють цитоплазмупарафоллікулярних клітин, виявляють сильнуосміофілію. У цитоплазмі парафоллікулярних клетордобре розвинені Шорсткий ендоплазматичний мережу ікомплекс Гольджі.
Іннервація
Щитовидна залоза багата симпатичними іпарасимпатичними нервовими волокнами, але впливпрямих нервових імпульсів на діяльність фолікулівневелике і значно перекривається гуморальнимиефектами тіротропіна.
Тим не менше подразнення шийних симпатичнихгангліїв чи вплив адренергическими речовинамивикликає хоча і слабке, але достовірне посиленняосвіти і віддачі йодованих тіроідних гормонів,незважаючи на те, що в даних умовах настає звуженнякровоносних сосудув і зменшення течії крові черезщитовидну залозу.
Парасимпатичні імпульсам належать, навпаки,пригнічують ефекти. Парафоллікулярние клітини повністюпозбавлені залежності від гіпофіза та гіпофізектомія НЕпорушує їх діяльності. У той же час вони виразнореагують на прямі симпатичні (активують) іпарасимпатичні (пригнічують) імпульси.
Регенерація
Паренхіма щитовидної залози відрізняється підвищеноюздатність до проліферації. Джерелом зростання тіроіднойпаренхіми виявляється епітелій фолікулів. Поділтироцитов призводить до збільшення площі фолікула,внаслідок чого в ньому виникають складки, виступи ісосочки, вдаються до порожнини фолікулів.
Розмноження клітин може призвести також допояви епітеліальних нирок, відтісняють базальнумембрану до назовні в межфоллікулярное простір. Зплином часу в проліферуючих тироцитов цихнирок відновлюється біосинтез тіроглобуліна, щопризводить до диференціювання острівців у мікрофоллікули.
Мікрофоллікули в результаті триваючого синтезузбільшуються і стають такими ж, як материнські.
3.Гормони щитовидної залози і їх функції.
Щитовидна залоза секретує 2 гормону - тироксин
(тетрайодтіронін) і трийодтиронін. Характерноюособливістю гормонів щитовидної залози єприсутність в їх молекулі йоду. Для здійсненнянормальної функції щитоподібної залози необхіднорегулярне надходження йоду в організм.
Йод надходить в організм з їжею і водою.
Щитовидна залоза поглинає з крові толско йодиди,які піддаються в ній окислення до йоду. Останнійвключається в молекулу білка, утворюючи моно-тадійодтірозін.
З'єднання двох молекул дійодтірозіна веде доосвіти трийодтироніну.
Гормони щитовидної залози мають стимулюючийвплив на газообмін і перш за все на поглинаннякисню і виділення вуглекислого газу.
Щитовидна залоза надає певну діюна водний обмін. Введення тиреоїдних гормонів підсилюєвиділення води, а тіреоідектомія птіводіт до зниженняцього процесу.
Щитовидна залоза має безпосереднє відношення і до білкового обміну, до ассіміляторной ідіссіміляторной його сторонам. Характер такого ставленняпевною мірою визначається вихідним станомбілкового обміну. При недостатньому надходженні білківгормони щитовидної залози стимулюють синтез білка. Приумови насичення організму білком тиреоїдні гормонизнижують синтез і посилюють розпад білка.
Тіреоідектомія викликає зниження синтезу білка.
Щитовидна жележа надає певну діюі на обмін вуглеводів і жирів.
При гіпотиреозі спостерігається уповільнене всмоктування вуглеводів з кушечніка, при гіпертиреозі зниженавитривалість до цукру і зменшений нирковий порігвиділення цукру з сечею. Щитовидна залоза впливаєтакож і на розпад глюкози в тканинах. Тиреоїдні гормонивикликають збіднення печінки глікогеном і порушують йогосинтез.
Функціональна недостатність щитовидної залози
Функціональна недостатність щитовидної залозивикликає збільшення вмісту ліпідів, особливохолестерину в крові.
У здорових людей під впливом тиреоїдних гормоніврівень холестерину знижується. Розвитокекспериментального атеросклерозу може бути посилене абозагальмоване в залежності від того, чи будуть введеніречовини, які гальмують функцію щитовидної залози
(наприклад, тіоуреати) або підсилюють її (тироксин).
Від нормальної функції щитоподібної залози залежатьтакі основні біологічні процеси, як зростання,розвиток і диференціювання тканин.
Видалення щитовидної залози у тварин у ранньомувіці веде до припинення росту. Діти з вродженимнедорозвиненням щитовидної залози карликового зростання.
Малі дози тироксину стимулюють ріст. У вищиххребетних тварин і людини гормони щитовидноїзалози впливають на диференціювання, зокрема, нервовоїтканини. Недостатність функції щитовидної залози вдитячому віці викликає відставання розумовогорозвитку.
Експериментально доведено, що в результатівидалення щитовидної залози у новонароджених щурят мозокзалишається відносно недиференційованим. Відзначаєтьсядиспропорція в зростанні мозку і черепа, внаслідок чогонервова тканина стискається і збільшуєтьсявнутрішньочерепний тиск. Погіршується кровопостачаннямозку, настає аноксія (гіпоксія). Відзначаєтьсягіпоплазія аксонів і дендрітов, порушуєтьсяелектрична активність кори головного мозку. Гормонищитовидної залози надають стимулюючу дію нарегенераторні процеси.
Діяльність щитовидної залози здійснюється підконтролем тиреотропного гормону передньої частки гіпофіза.
Функція щитовидної залози та її зв'язок зтиреотропний гормоном контролюється в свою чергуцентральною нервовою системою. Гіпоталамус єодним з основних відділів центральної нервової системи,регулюють секрецію ТТГ і пов'язануз нею функцію щитовидної залози.
Хімічна блокада функції щитовидної залозиздійснюється за допомогою антитиреоїдних речовин,які блокують дію ферментів (пероксидази),беруть участь у синтезі тироксину.
Патологія
Аплазія виявляється вкрай рідко в ранньомувіці. Гіпоплазія частіше виникає у плода вендемічних районах і обумовлена нестачею йоду ворганізмі матері. Аномалія розвитку виявляється такожзбереженням щитовидної-мовний протоки. У більшостівипадків зберігається протока закінчується сліпо,приводячи до утворення серединної кісти шиї.
У стінці кісти можуть зустрічатися залишки паренхімищитовидної залози.
Кіста вистелена епітелієм, що є продовженнямепітелію глотки. Епітелій кісти може служитиджерелом розвитку пухлини.
Додаткові щіткоподібні залози поділяються залокалізації на серединні і бічні. Їх виникненняпов'язане із затримкою розвитку залози в ембріогенезі абоз додатковим утворенням з бічних зачатків --дериватів глоткових кишень.
При посиленому розвитку додаткової щитовидноїзалози паренхіма основних часток залози зменшується врозмірах. Дістопія обумовлена порочної закладкоюоргану, в зв'язку з чим змінюється розташування залози.
Іноді додаткові щіткоподібні залози знаходяться вміокарді (серцевої сумці).
Розлади кровообігу
Артеріальна гіперемія щитовидної залозиспостерігається при дифтерії, скарлатині, грипі, стресі.
Вона супроводжується стійким розширенням капілярів.
Крововиливу в щитовидну залозу спостерігаються притіреотоксіческом зобі, асфіксії новонароджених,пухлинах, гострих інфекційних захворюваннях. Кроввиливається в порожнину фолікулів або строму.
Атрофія щитовидної залози відзначається привиснажуючих захворюваннях, патології інших залозвнутрішньої секреції (гіпофіза, надниркових залоз). Розміриі вага залози при цьому зменшуються. Спостерігаєтьсязменшення розмірів фолікулів, замісний фіброз.
Різка атрофія спостерігається при так званомумножині склерозі ендокринних залоз.
Дистрофічні процеси
Дистрофічні процеси спостерігаються при пухлинах.
Гіаліноз строми наголошується в результаті віковоїатрофії залози.
Ожиріння фолікулярного епітелію супроводжуєтьсяпоявою дрібних крапель жиру в цитоплазмі іспостерігається при кретинізм, венозному застої, старечаатрофії.
Ліпоматоз строми зустрічається при віковійатрофії залози і загальному порушення жирового обміну.
Гіпертрофія щитовидної залози виникає в періодстатевого дозрівання, надлишкової виробленню гормонугіпофіза, недостатньому вмісті йоду в їжі.
При цьому щитовидна залоза збільшується врозмірах. Відзначається новоутворення фолікулів. Клітиниепітелію стають вищими, посилюється їх мітотичнаактивність, збільшується число клітин призматичногоепітелію.
Гіпрертрофія щитовидної залози може бути вогнищевоюабо дифузної. Осередкові розростання можуть досягатирізних розмірів. На відміну від справжніх пухлиннихрозростань, фолікулярний епітелій пригіперпластічекіх розростаннях здатний додиференціювання. Гіпертрофія щитовидної залози можесупроводжуватися підвищенням її функціональної активності.
Запалення щитовидної залози.
Гострий тиреоїдит, частіше гнійний, наголошується нерідкопри переході процесу з прилеглих органів (гортані,трахеї, стравоходу). У просвіті фолікулів або стромівиявляють полінуклеарние лейкоцити.
До підгострим тиреоїдитом відносять тиреоїдит де
Кервена.
До хронічних тиреоїдитом - фіброзний зоб
Рідель. Запальна природа зоба Рідель сумнівна.
З специфічних запалень щитовидної залозизустрічається міліарний туберкульоз. Зараження відбуваєтьсягематогенно або лімфогенно. Непоодинокі випадки переходупроцесу з сусідніх органів, лімфатичних вузлів.
сифілітичне поразка щитовидної залозивідзначається при природженому і набутому сифілісі.
паразитарне поразка щитовидної залози
Хвороба Шагаса
В основі захворювання лежить деструкція клітиноргану в результаті розвитку в них паразитів.
ехінококки зустрічається в щитовидній залозі рідко,зазвичай у вигляді одно-або багатокамерній кісти. Більшоїчастиною захворювання діагностують як кістозний зоб іпомилку встановлюють тільки при операції.
актиномікоз залози спостерігається вкрай рідко. Прицьому наголошується гнійне запалення.
Загальний адаптаційний синдром і щитовидна залоза
Клініко-морфологічні зміни щитовидноїзалози у відповідь на стрес (оперативне втручання,температурні дії, фізичне перенапруження,гострі інфекції, і т.д.) неспецифічні. Вони характернідля загального адаптаційного синдрому. Спостерігаєтьсявогнищева гіперплазія паренхіми з підвищенням секреторноїактивності: збільшення висоти кубічного епітелію,поява призматичного, нерівномірність величинифолікулів, десквамація епітелію, колоїдний набряк.
