Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Запальні захворювання

Гематогенний остеомієліт

(гострий, підгострий, хронічний)
Під терміном "остеомієліт" розуміють запальний процес в кістки,обумовлений так званої неспецифічноїінфекцією. Запалення виникає і розвивається в кістковому мозку,поширюючись по міжбалочні просторів всередині кістки, а також підокістям, відшаровує зростаючої воспалі -котельної гранульоми. Запалення викликається в більшостівипадків (90 - 95%) золотистим стафілококом, значно рідшестрептококом, диплококков, протеєм, синьогнійної паличкою, віз -будителів віспи та ін [Гриньов М. В., 1977].
Реактивність організму в період інфікування та властивостізбудника обумовлюють протягом остеомієліту - гостре, під -гостре або первинно-хронічний. Властивості макро-і мікроорга -нізма змінюються також у перебіг хвороби, внаслідок чого ост -рий остеомієліт зазвичай переходить в хронічний або наступаєодужання, що буває набагато рідше і тільки при вчасно -обелівську розпочатий і правильному лікуванні.
Залежно від способу проникнення інфекції в кістковиймозок розрізняють остеомієліт гематогенний і ранової, різновидомостаннього є вогнепальний остеомієліт.
Туберкульозне, бруцеллезное, лепрозное, сифілітичне і лю -бій інше інфекційне пора ~ кеніе кісток, ло суті справи, такожє остеомієліт, так як воно завжди супроводжується за -носом інфекції і розвитком запалення в кістковому мозку. Всівиди запалення відрізняються тільки різною реакцією орга -нізма в цілому і кістки зокрема на розвивається в них про -процес. Проте в даний час їх прийнято розглядати від -ладу як специфічні запальні ураження кістково-су -ставного апарату.
192
Так званий послетіфозний (паратіфозний, метатіфоз -ний) остеомієліт і спондиліт в останні десятиліття ніким неописувалися. У попередні роки це захворювання спостерігалося учас великих епідемій. Клінічна картина його нічим невідрізнялася від гострого або хронічного остеомієліту. Точнийетіологічний діагноз міг бути встановлений тільки на основа -нии бактеріологічного дослідження, ймовірний - на основа -нии епідеміологічного анамнезу.
Рентгенологічний метод відіграє істотну роль у діагностиці і особливоу визначенні поширеності гострого іхронічного гематогенного остеомієліту, а також у визначенністадії процесу, що важливо для вибору лікувальної тактики. Одна -до гострий остеомієліт може бути впевнено діагностованийрентгенологічно тільки на 2 - 3-му тижні захворювання і то лишеу дітей, що не може вважатися ранньою діагностикою. 3апозда -ціле розпізнавання гострого остеомієліту нерідко пов'язана з при -трансформаційних змін на початку захворювання антибіотиків, що сприяютьзатихання гострих явищ, у тому числі і в кістковому мозку. За -цього рання діагностика гематогенного остеомієліту (в першудні й навіть години) повинна базуватися на даних анамнезу, клі -нічної картини, лабораторних показниках, а також вимірюванняня внутрішньокісткового тиску.
Найбільш раннім непрямим рентгенологічним ознакоюостеомієліту є пастозність або припухлість і деформує -ція м'яких тканин, які оточують кістку, що можна виявитина 2 - 3-й день захворювання. Ця ознака має важливе значеннядля ранньої діагностики остеомієліту, що локалізуються в кістках,оточених великим м'якотканні масивом, наприклад у бід -ренной, плечовий, кістках тазу, хребті, де зміни м'я -ких тканин поблизу кістки клінічно виявити важко
Або зовсім неможливо.
Першими симптомами прямими остеомієліту, обнаружіваеми -ми при рентгенологічному дослідженні, є періосталь -ные нашарування і остеопороз. Початкові явища периостальноюкісткоутворення у маленьких дітей можна побачити вже наприкінці
1-го тижня у вигляді малоконтрастних лінійних тяжів, старанний -щих до кортикальному шару метадіафіза ураженої кістки. При -мірно в цей же період або трохи пізніше можна виявитиостеопороз метадіафіза або навіть усієї кістки при порівнянні зінший кінцівкою. Надалі кортикальний шар кістки на -чину розволокняються, втрачає свою компактність і замість ньогона рівні ураження утворюються нові лінійні багатошаровіперіостальних нашарування (мал. 125). морфологічним суб -стратам проміжків між шарами нової реактивної кістки є при -ляется поднадкостнічное поширення запально гран -ляціонной тканини або гною. 11а 2 - 3-му тижні хвороби на загальнихтлі остеопорозу з'являються вогнища деструкції - повний розрив -ня кісткових балок.
Якщо лікування своєчасно не розпочато, то наприкінці 3-й - на початку
193
4-го тижня навколо деструктивних вогнищ на тлі остеопорозупочинається процес еностального остеосклерозу, так характерногодля остеомієліту. Цей перифокальним процес ськлерозірованіяхарактеризується вираженою дифузним і поширено -стю, чим і відрізняється, наприклад, від вузької зони остеосклерозупри туберкульозному остіте. У міру поширення запаленняпо Міжбалкові простори кістки поширюється і остео -склероз (рис. 12б). Інтенсивність його зростає. На тлі склей -розірованной кістки виявляються нові деструктивні вогнища,ділянки секвеструвати кістки. Поширений остео -склероз при остеомієліті свідчить про перехід процесуу хронічний. За межами остеосклерозу в цій кістки про -продовжували розвиватися остеопороз.
Якщо лікування гострого остеомієліту розпочато вчасно іпроводиться досить інтенсивно (дренаж кістки з метою знижено -ня внутрішньокісткового тиску, внутрішньокісткового введення Антіб -тиків після визначення чутливості мікрофлори, общеук -репляющая терапія), то процес може бути припинений.
Після ліквідації місцевого запалення починається репаративнаперебудова кістки, що призводить до повного відновлення їїформи і структури (мал. 127, а, б, в, г).
У гострий період і періоди загострення поширеністьзапального процесу в кістковому мозку не обмежуєтьсяосередками деструкції і навіть областю остеосклерозу. Запаленнякісткового мозку випереджає еностальное кісткоутворення і поширюєтьсядалеко за його межами по кістці. Відтісняєтьсягноєм і грануляціями окістя продовжує продукуватинові періостальних кісткові нашарування. Внаслідок активногопериостальною і еностального кісткоутворення збільшуютьсятовщина і щільність ураженої кістки.
Однією з характерних особливостей остеомієліту єосвіта секвестрів, які, як правило, включають в себебільшу або меншу частину кортикального шару разом з учас -ками губчастої кістки (мал. 128). Іноді секвестріруется майжевесь діафіз кістки, утворюючи так званий тотальний секвестр.
До цього часу він зазвичай виявляється ув'язненим в потужнусеквестральную "периостальна коробку". Не тільки великі,але і невеликі секвестри підтримують нагноительный процес.
Тому й ~ виявлення - найважливіше завдання рентгенологічногодослідження. Зазвичай при наявності секвестрів запалення кісткиускладнюється гнійники в м'яких тканинах і норицями. Правильнопроведене контрастне дослідження нориць (фістулографія)з обов'язковим тугим їх заповненням дозволяє виявити джереломники гноеобразованія, весь хід нориці, його вигини і розгалуження,що полегшує проведення відповідного цілеспрямованогохірургічного лікування. Тінь секвестру зазвичай більш інтенсивнев порівнянні з тінню живих ділянок кістки, що дозволяє впевнено ісвоєчасно його розпізнати. Надалі жива кісткаможе зазнавати різні перетворення - руйнуватися,склерозіроваться, відновлюватися, тоді як секвестр залишаєтьсянезмінним.
Рентгенологічне розпізнавання секвестрів далеко не завждипросто. Інколи секвестр на тлі різко склерозірованной навко -лишнього кістки не визначається. Діагностика спрощується, колисеквестр відділений від кістки грануляційної тканиною, переглядає -мій на рентгенограмі у вигляді зони просвітління навколо нього,або коли він частково або повністю відірвав і вийшов за пре -дели кістки.
Однак не тільки внутрішньокістковий процес обумовлює кар --тину запалення. Запалення в кості може затихнути або сов -сем припинитися, а процес у м'яких тканинах може існувати.самостійно, підтримуючи функціонування нориць і обумовлюючи загальнуклінічну картину захворювання. У такихвипадках нерідко звичайних рентгенограм у двох проекціях ока -ни опиняються недостатньо. Для виключення внутрішньокісткового запалені -ня вдаються до томографії та фістулографія (мал. 129).
Особливості остеомієліту окремих кісток скелета. Найбільша -рілі діагностичні труднощі виникають при локалізаціїостеомієліту в п о з в о н о ч н и к е. У доантібактеріальную еругострий гнійний спондиліт, як і остеомієліт крижів і грудини,протікав вкрай бурхливо і нерідко протягом декількох днів приявищах загального сепсису приводив хворого до смерті. Тількирозтин, і те ретельно проведене, дозволяло встановитиосновну локалізацію процесу.
196
У сучасних умови, коли при клінічній картині да -ж точно не локалізованого запалення починають активну ан -тібактеріальное лікування, домагаючись зниження температури тілаі видимості одужання, інфекція нерідко виявляється лишепригніченою і при найменшій зміні реактивності організмупроцес знову загострюється. Так виникають хронічні формиостеомієліту. Великі масиви м'яких тканин, які оточуютьхребет, сприяють утворенню абсцесів з гнійнимизатекло, а потім і норицями.
Якщо антибактеріальне лікування розпочато з перших днів захв -вання, страждає зазвичай один дзвінок і прилегла один абообидва міжхребцевих диска. Якщо ж лікування кілька запаз -дивает, то запалення встигає зруйнувати міжхребцевий дискі поширитися на сусідній хребець, а також у подсвязоч -ные простору або сусідні м'які тканини. Таким же чиномпоширюється запалення і при наступних загостренняххронічного остеомієліту, що розвинувся внаслідок неправильного лікуваннягострого процесу. У таких спучаях формальнарентгенологічна картина майже не відрізняється від туберкульоз -ного спондиліту.бактеріальними препаратами ще більше ускладнює діфферен -соціальне діагностику з туберкульозним та іншими специфічнимипоразками. Однак характерний анамнез захворювання (гострий початок звисокою температурою, важким загальним станом, наявність гнійника ворганізмі, що передував захворюванню). Бистре (1 - 2 6 міс) протягомпроцесу, виражені склеротичні зміни уражених тіл хребців
(вже через 1 - 2 міс від початку хвороби), менший, ніж при туберкульозі,перифокальним абсцес, більш часте залучення до запалення дуг і відростківхребців дозволяють поставити правильний діагноз захворювання (мал. 130). Увизначенні дрібних деструктивних вогнищ в тілі хребця і в його відросткахвелику роль грає томографічне дослідження.
Остеомієліт хребта діагностується іноді дуже пізно або зовсім нерозпізнається, що буває при запізнілому зверненні хворого до лікаря абоколи не вдаються до цілеспрямованого рентгенологічного дослідження.
Трапляється це за таких формах остеомієліту, коли, вийшовши за межі одногохребця, запалення розповсюджується під передньої або задньої поздовжньоїзв'язкою, руйнуючи з поверхні тіла хребців - це буває при такзваному туберкульозному поверхневому карієсі. У цих випадках думки пронеобхідності рентгенографіїхребта не виникає, оскільки процес протікає як важкий загальнийінфекційне захворювання без особливих місцевих симптомів поразкихребта.
Менш складні для діагностики, але несприятливі прогностичноостеоміелітіческіе ураження кісток таза, особливо клубової і сідничного
. Виник в одній з кісток тазу запалення після неправіпьного лікуваннянеминуче поширюється принаймні на одну половину таза шляхомвиникнення множинних запальних вогнищ. Поширеннюзапалення не перешкоджають і хрящові зони росту між кістками. Поступововиявляється ураженої вся поло -вина тазу. Після залучення в запалення порівняно тонкого крилаклубової кістки процес швидко поширюється на великі масиви м'якихтканин, утворюючи перифокальне абсцеси з великими і множиннимигнійними затекло. Рентгенологічна діагностика підкріплена данимиклінічної картини і анамнезу, нескладна. Деякі труднощі приінтерпретації рентгенологічних симптомів може створити заповнена газомтовста кишка. У таких випадкахвиявляється необхідної підготовка хворого до дослідження,що передбачає ретельне очищення кишечника.
У губчастої кістки зап'ястя, Передплесно гематогенний остеомієліт виникаєнадзвичайно рідко, трохи частіше в кістках Передплесно - п'яткової ітаранною. Однак у всіх цих кістках зустрічається ранової остеомієліт,особливо в п'яткової при проколах стопи. Для остеомієліту цих кістокхарактерні виражені склеротичні зміни структури кісток при малихдеструктивних процесах.
Своєрідну для остеомієліту реітгенологіческую картинупредставляє поражепіе кінцевих фапанг при панарицій. Запалення в такихвипадках, як правило, переходить з м'яких тканин на кістку. Тому передрентгенологічним дослідженням насамперед ставиться завдання з'ясуватитакого переходу.
Особливістю запального ураження дистальної фаланги є майжевиключно деструкція кістки без будь-яких процесів її творення (поПринаймні визначаються рентгенологічно). Руйнується головним чиномсередня частина кінцевої фаланги, її нігтьова горбистість. При бурхливопротікає запаленні і несвоєчасному або неправильно проведеномухірургічному лікуванні можуть утворитися секвестри, які визначаються восновному за їх зміщення у бік відфаланги, іноді може некротизованих вся фаланга. Одночаснорозвивається остеопороз ураженої та проксимальних фаланг, який особецнопосилюється, якщо в запалення залучається міжфаланговий суглоб. У такомувипадку відбуваються значні руйнування суглобових кінців кісток,приводять в подальшому при рубцювання до зміщення фаланг з патологічнимипідвивихи та вивихами, іноді з кістковими зрощення.
Після закінчення запального процесу сохрянівшіеся ділянки фаланг, майженевидимі через остеопорозу в активному періоді, знову з'являються нарентгенограмах, щільність їх поступово відновлюється, дефектичастково заповнюються, краю згладжуються.
При ураженні середньої і проксимальної фаланг, а також п'ястно і плюсневихкісток остеомієліт набуває типові риси, а саме - вираженіперіостальних нашарування в діафізарних відділах і деструктивні, великічастиною дрібні вогнища переважно в губчастої частини кістки. Після стиханнязапалення відбувається відновлення їх форми і структури, що полягає врозсмоктування періостальних нашарувань і склеротичних вогнищ.
Описуються в доантібактеріальную еру тяжкі гнійні ураження нижньої іверхньої щелеп гематогенного і одонтогенного характеру в даний часпрактично не зустрічаються. Те ж слід сказати і про отогенних гнійнихураженнях черепа. При активному антибактеріальній лікуванні ці поразкиносять більш обмежений характер і становлять інтерес для стоматологів таотіатрів.
Остеомиелит костей черепа склепіння - дуже рідкісне захворювання, особливощо виникає гематогенним шляхом. Поразка, як правило, відбувається вдругепри переході інфекції із сусідніх воспалітельнихочагов,з забитих, рваних і вогнепальних ран голови, що супроводжуютьсяпереломами кісток черепа. Найчастіше запалення обмежується невеликою ділянкоюнару-