Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

План реферату
1. Визначення перитоніту
2. Класифікація перитоніту
3. Етіологія і патогенез жовчного перитоніту
4. Клінічна картина жовчного перитоніту
5. Клініка розлитого гнійного перитоніту жовчного
6. Лікування жовчного перитоніту

Визначення
перитонітом називається запалення очеревини, яка представляє собоюсерозну оболонку, вистилає стінки черевної порожнини та її органи. Вонає шаром полігональної форми плоских клітин, тісно дотичниходин з одним і що одержали назву мезотеліом. За ним слідують прикордонна
(базальна) мембрана, потім волокнистий колагеновий поверхневий шар,еластична мережа і глибокий гратчастий колагеновий шар. Очеревина ряснопронизана мережею лімфатичних і кровоносних судин, які в глибокомугратчастої шарі.
Кровоносні судини супроводжуються великою кількістю нервових стовбурів з нервовимигангліями.

очеревина не лише виконує роль покриву, але, головним чином, несезахисну, резорбціонную, видільну і пластичну функції. Навіть приважких гнійного перитоніту, якщо усувається джерело запалення,відбувається розсмоктування великої кількості гною з черевної порожнини. Загальнаплоща очеревини коливається від 17000 до 20400 см2. Очеревина людини за добуможе всмоктати до 70 л рідини. Це її ведуча захисна функція.

Класифікація перитонітом

За клінічним перебігом розрізняють гострий і хронічний перитоніт.
Останній у переважній більшості випадків носить специфічний характер:туберкульозний, паразитарні, канкрозний асцит-перитоніт і т. д. Упрактичної хірургії найчастіше доводиться зустрічатися з гостримперитонітом як проявом нагноительного процесу в черевній порожнині. Узв'язку з цим за характером ексудату і випоту розрізняють серозний,фібринозний, серозно-фібринозний, гнійний, фібринозно-гнійний, гнильний,геморагічний, сухий; частіше зустрічаються чисто гнійні перитоніти. Запоходженням перитоніти ділять на первинні та вторинні. У більшостівипадків перитоніт не самостійна хвороба, а ускладнення запальнихзахворювань або пошкоджень органів черевної порожнини. За нашими даними, близько
20% гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини ускладнюєтьсяперитонітом.

Джерелами перитонітом є: 1) червоподібний відросток
(30-65%)-апендицити: перфоративного, флегмонозний, гангренозний; 2) шлунокі дванадцятипала кишка (7-14%)-проривної виразка, перфорація раку,флегмона шлунка, чужорідні тіла та ін; 3) жіночі статеві органи (3 -
12%)-сальпінгооофоріт, ендометрит, піосальпінкс, розрив кіст яєчника,гонорея, туберкульоз; 4) кишечник (3-5%)-непрохідність, обмеження грижі,тромбоз судин брижі, перфорація черевнотифозними виразок, перфорація виразок приколіті, туберкульоз, хвороба Крона, дивертикули; 5) жовчний міхур
(10-12%)-холецистити: гангренозний, перфоративного, флегмонозний, пропотнойжовчний перитоніт без перфорації; 6) підшлункова залоза (1%)-панкреатит,панкреанекроз. Післяопераційні перитоніти становлять 1% від усіхперитонітом. Рідко зустрічаються перитоніти виникають при абсцесах печінкиі селезінки, циститах, нагноєнні хілезного асциту, прориві паранефріта,плевриті, деяких урологічних захворюваннях та інших.

У деяких випадках першопричину перитоніту неможливо встановити навіть нарозтині; такий перитоніт називають Криптогенні.

Загальноприйнятим є розподіл перитонітом за поширеністюзапального процесу, оскільки від цього залежить тяжкість перебігузахворювання. Грунтуючись на загальновизнаному розподілі черевної порожнини надев'ять анатомічних областей (підребер'ї, епігастрії, мезогастрій,гіпогастрій, пупочная, лобкова і т. д.), виділяють поширені імісцеві форми захворювання. Перитоніт вважається місцевим, якщо вінлокалізується не більше ніж у двох. з дев'яти анатомічних областей черевноїпорожнини, у всіх інших випадках перитоніт позначають якпоширений. У свою чергу серед місцевих перитонітом виділяютьнеобмежені й обмежені форми. В останньому випадку мова йде проабсцесах черевної порожнини. Поширені перитоніти підрозділяють надифузний (запальний процес займає від двох до п'яти анатомічнихобластей) та розлитої (понад п'ять анатомічних областей).

Протягом гострого гнійного перитоніту виділяються кілька стадій (фаз).
В основу класифікації перитонітом за фазами (стадій), запропонованої І. І.
Грековим (1952), був покладений фактор часу: рання стадія-до 12 годин,пізня-3-5 днів і кінцева-6-21 день від моменту захворювання. Однак упрактичній роботі спостерігається значна різниця динамікипатологічного процесу в залежності від індивідуальних особливостейорганізму, причин та умов розвитку перитоніту.
Виділення стадій (фаз) перитоніту в залежності від мобілізації, гнобленнязахисних механізмів, від наявності або відсутності паралічу кишечникапредставляється надмірно загальним, що виключає можливість виробленнядостатньо переконливих клінічних критеріїв (Ерюхін І. А., Білий В. Я.,
1982; Попов В. А., 1985].

Найбільш доцільною ми вважаємо класифікацію перитонітом з виділеннямреактивної, токсичної та термінальної фаз (Симонян К. С., 1971].
Перевага такої класифікації полягає в прагненні пов'язати тяжкістьклінічних проявів з патогенетичними механізмами перитоніту.

Характеристика стадій захворювання гострого гнійного перитоніту така: 1)реактивна (перші 24 год)-стадія максимальних місцевих проявів і меншевиражених загальних проявів; 2) токсична (24-72 год)-стадія стиханнямісцевих проявів і превалювання загальних реакцій, типових дляінтоксикації; 3) термінальна (понад 72 годин)-стадія глибокої інтоксикації награні оборотності.

Експериментальні і клінічні дані багатьох авторів, у тому числі ірезультати досліджень, виконаних І. А. Ерюхіним і співавт., призвели допереконання, що патогенетична сутність переходу від реактивної фазиперитоніту до токсичного полягає в прориві біологічних бар'єрів,стримуючих ендогенну інтоксикацію (до них, перш за все, відносятьсяпечінка, очеревина, кишкова стінка), перехід до термінальній фазі перитонітувизначається виснаженням захисно-компенсаторних механізмів.

Сучасна класифікація гострого гнійного перитоніту представлена насхемою. Слід підкреслити, що в основу наведеної класифікації покладенийпринцип вибору лікувальної тактики, яка має відмінність при різних формахі стадіях перитоніту.

Етіологія, патогенез.

перитоніти незалежно від причини, що їх викликала, в переважній більшостівипадків являють собою типове бактеріальне запалення. Найбільшчастими збудниками гнійного перитоніту є кишкова паличка (65%) іпатогенні коки (30%). У сучасних умовах відзначається такожзначна активація умовно-патогенної флори, яка бере участь унагноительном процесі в черевної порожнини: необлігатних анаеробів,бактероїдів та ін Нерідко виникнення перитоніту обумовлено декількомабактеріальними збудниками одночасно; подібні асоціації спостерігаютьсяу 35% хворих.

У патогенезі перитонітом основна роль належить інтоксикації.
Підраховано, що очеревинної покрив людини приблизно дорівнює за площею кожномупокрову. Тому що розвивається в черевній порожнині нагноительный процесшвидко призводить до повені організму токсинами як бактеріального, так інебактеріальних (ендогенного) походження, здатними як вибірково,так і в різних поєднаннях викликати різку імунологічну перебудовуорганізму, що отримала в літературі назву стресу.
У початковій стадії перитонітом спостерігається стійкий парез кишечнику,гіперемія очеревини, її набряклість і початок ексудації в порожнину живота черезрозтягнуті клітини ендотелію кровоносних судин. Надалі призапаленні очеревини відзначаються розлади гемодинаміки у вигляді портальногозастою зі зниженням артеріалізаціі і гіпоксією печінки. За гіпоксією слідпадіння белковообразующей функції органу: спочатку різко знижується рівеньбілка, а потім порушуються його синтез (одержання) і ресинтез (розщеплення).
Зменшується дезамінується і мочевінообразовательная функції печінки. Наростаєв крові вміст амонію та гліколя. Зникає запас глікогену в печінці.
Пізніше порушуються асиміляція (використання) органом моносахаридів ісинтез глікогену. Первісна гіпоглікемія (зниження глікогену)змінюється гіперглікемією (підвищення глікогену). Розвивається дегідратаціяорганізму з розладом електролітного обміну, падінням вмістухлоридів. У наднирниках відбувається зміна клітин з вираженимнекробіозом коркового шару і збіднінням його хромафинної субстанцією. Усудинах легенів розвиваються застій крові, гіперемія, в основному внаслідокслабкості м'язи серця і численних гіпостазов; в легенях - набряк. Нерідков них можна відзначити метастатичні абсцеси. Важкі зміни відбуваютьсяв нервовій системі у вигляді дегенерації клітин нервових гангліїв різноїступеня. Це призводить до парези, а далі паралічу гладких м'язових волоконкишечника. Розвивається спочатку гіпокаліємія та, як наслідок, адинамія,пізніше виникає гіперкаліємія (відповідно стадій розвиткуперитоніту).

При важких формах перитоніту шлуночки серця розширені, є набухання клітин серцевого м'яза, а також їх жирове переродження і набряк.
Нирки виявляються набряклими. Під їх капсулою виявляється ексудат з великою кількістю білка. Клітини ниркових канальців набряклі, з жировим і зернистим переродженням. У деяких ниркових канальцях спостерігаються скупчення білкової речовини, а також гіалінові і зернисті циліндри.

Клітини головного мозку набухають, кількість спинномозкової рідинизбільшується. Судини мозку і його оболонок розширені.

Таким чином, запалення очеревини веде до загальної інтоксикації організму,сутність якої полягає в порушенні водного, електролітного, вуглеводногоі вітамінного обмінів. Настає білкове голодування. Порушуються білковийметаболізм та функції печінки - накопичення проміжних продуктів гістамін.

Жовчний перитоніт
Емпієма жовчного міхура найчастіше розвивається при гострому запаленніжовчного міхура, звичайно викликаному утиском каменю та присутністювірулентної інфекції. Внаслідок ексудації жовчний міхур сильнозбільшується, а жовч містить пластівці або гній і буває брудно-жовтогокольору або сіркою. Емпієма жовчного міхура дуже часто ускладнюється гостримхолангітом, внаслідок поширення інфекції на жовчні шляхи.
Інфекція часто переходить на сусідні органи, викликаючи періхолецістіт з? рхностной пальпації найменшболючого місця, намагаючись визначити захисне напруження м'язів.
Клінічне значення цього симптому неоціненне. Г. Мондоро (1937) вважав, що
«У всій патології важко знайти більш вірний, більш точний, більш кориснийі більше рятівний симптом ». Це «сверхпрізнак всіх абдомінальнихкатастроф ». У міру прогресування перитоніту вираженість цього симптомузменшується через наростання інтоксикації і здуття черевної стінки.
Хворобливість при спробі глибокої пальпації, симптом Щоткіна-Блюмберга,виражені в різному ступені, виявляються з самого початку перитоніту.

При аускультації в перші години хвороби можна відзначити посилені кишковішуми, потім перистальтика стає все більш млявою, мінливої, живітпочинає роздувається.

II стадія-токсична. Настає через 24-72 годин від початку захворювання
(іноді раніше). Тривалість її 2-з добу (може бути менше).
Характеризується вираженим процесом запалення. У випоті-фібрин і гній,фагоцитоз ослаблений, в кишкових петлях порушений кровообіг.
Стан хворого стає важким. Його турбують слабкість та спрага.
Триває болісна блювота, до кінця вона приймає характер сригивания.
Блювотні маси темні, бурі з неприємним запахом ( «фекальні блювота»). Шкіраволога. Обличчя блідне, загострюється, очі западають. Виявляється ціаномкінчика носа, вушних мочок, губ. Кінцівки стають холодними, нігті --синіми.
Дихання прискорене, поверхневе, іноді переривисте, аритмічний.
Артеріальний тиск низький, зменшено пульсовий тиск. Пульс прискорений,
120-140 уд/хв, не відповідає температурі, м'який, то ледь відчутний, тобільш повний, Серцеві тони глухі.

Мова сухий, обкладений темним, погано знімаються нальотом. Слизова щіктакож суха. Сухість у роті заважає хворому говорити. Живіт роздутий, помірнонапружений і помірно болючий при пальпації, явно виражений симптом
Щоткіна-Блюмберга. При перкусії живота визначається рівномірний високийтимпаніт, а в пологих місцях живота - притуплення перкуторного звуку,змінює свій рівень при поворотах хворого, що свідчить проскупченні рідини (ексудату).
Аускультація виявляє різке ослаблення, частіше повна відсутність кишковихшумів. Іноді чути «шум падаючої краплі». Гази не відходять, стілецьвідсутня. Сеча стає темною, її мало (менше 25 мл на годину).
Сечовипускання може бути болючим. Дослідження через пряму кишкуболісно.
Хворі в цей період зазвичай зберігають свідомість, хоча часом можутьвиникати порушення и бред. Найчастіше хворі пригнічені, пригноблені, сумно.
III стадія - необоротна (за К. С. Симоняну - термінальна). Настаєчерез 3 діб і більше від початку хвороби, іноді пізніше, триває 3-5 діб.
Стан хворого вкрай важкий. Його вигляд відповідає опису
Гіппократа. Свідомість сплутана, іноді спостерігається ейфорія. Шкіра бліда іжовтяничне, ціаноз. Болі в животі майже відсутні. Дихання поверхневе,аритмічний, частий ледве відчутний пульс, низький тиск. Хворий то лежитьнерухомо, то кидається, здригається, «ловить мушок», очі стаютьтьмяним.
Живіт роздутий, пальпація його малоболезненна, при вислуховуванні-«мертватиша ».

Перехід перитоніту з однієї стадії в іншу відбувається поступово, чіткихкордонів між стадіями немає. При блискавичних септичних формах перитоніту
(перитонеальний сепсис) виділення фаз неможливо.
Існують і інші класифікації перитоніту, але для клінічної практикинайбільш зручна трехстадійная.

В даний час класичну картину розвитку перитоніту можливоспостерігати не завжди. Її розвитку заважають більш досконалі методиобстеження, а отже, більш рання діагностика та активні методикомплексного лікування із застосуванням антибіотиків. В патогенезі важкихрозладів при перитоніті важливе значення мають нервово-рефлекторний фактор і інтоксикація, яка зумовлена проникненням бактеріальних токсинів;а також виникненням токсичних продуктів, внаслідок розладиокислювальних процесів, з появою в крові і міжклітинних просторахнедоокислених продуктів. Так, у вмісті черевної порожнини і просвітікишечника при перитоніті з'являються індікан, гістамін та інші токсичніречовини. У результаті рефлекторних впливів і внаслідок безпосередньоговпливу токсичних речовин бактеріального походження збільшуєтьсяпроникність капілярів, що викликає накопичення в черевній порожнинізапального ексудату, кількість його може досягати 7-8 л на добу улюдини масою 70 кг. Організм не може заповнити втрату такогокількості рідини з-за постійної блювоти і депонування крові в судинахчеревної порожнини. Розвивається гиповолемия супроводжується рефлекторнимпідвищенням тонусу прекапілярів внаслідок гіперпродукції адреналіну інорадреналіну. Спазм судин підвищує периферичний судиннийопір і збільшує навантаження на серце, і без того працює звеликою напругою в умовах зменшеного венозного повернення. Все цепризводить до тяжких змін мікроциркуляції і сприяє проникненнюмікробних токсинів у нервовий апарат кишечника, сонячного сплетіння іцентральну нервову систему.
Доведено значні зміни всіх функцій печінки, яка бере насебе перший удар токсичних продуктів, що потрапляють з кров'ю ворітної вени.
Порушуються всі види обміну, особливо білковий і електролітний. Це потрібновраховувати при лікуванні перитоніту.

Лікування.

Проблема лікування гнійного перитоніту є однією з актуальних всучасної хірургії. Відсоток летальних результатів від перитоніту до цих пірзалишається високим. За даними П. Н. Напалкова і співавт. (1976),внутрілікарняна смертність від перитоніту становить 15-16% від усіхрозтинів. Однією з причин є неспроможність захисних системлюдини, порушення мікроциркуляції у життєво важливих органах та їхнезворотною деструкції.
Сприятливий результат при лікуванні перитоніту залежить від своєчасноїдіагностики, де грають роль досвід лікаря, показники лабораторних тарентгенологічного досліджень. Так як перитоніти в більшості випадківє вторинним захворюванням, лікування їх слід починати з усуненняпершоджерела, зухвалого перитоніти: видалення червоподібного відросткапри флегмонозно, гангренозний його зміну, ушивання проривної виразкишлунка або дванадцятипалої кишки, видалення гнійно-запальногожовчного міхура, резекції омертвілої петлі кишки і т. д. З огляду на тяжкестан хворого з перитонітом, перед операцією необхідно вироблятикороткочасну, але інтенсивну підготовку: переливання крові,кровезамінюючих рідин, сложносолевих розчинів, білкових препаратів,слабких діуретиків, введення антибіотиків. Зазначені вище заходинеобхідно продовжувати під час операції та в післяопераційному періоді.
Операція проводиться під загальним знеболенням (ендотрахеальний наркоз ззастосуванням міорелаксантів). У деяких випадках вигідніше робитиперидуральна анестезію, яку фракційно можна продовжувати і впісляопераційному періоді для боротьби з парезом кишечника. Робиться широкасерединна лапаротомія. Після усунення причини, що викликає перитоніт,черевна порожнина ретельно звільняється від випоту за допомогою електровідсмоктувачі імарлевих тампонів. У висушену черевну порожнину заливається 200-300 мл 0,25%розчину новокаїну з антибіотиками (канаміцин, мономіцин та ін.) Потімзліва від пупка робиться прокол черевної стінки, через який в черевнупорожнину вводиться ніпельні дренаж діаметром 0,5 см з бічними отворамипід поперечну ободочну кишку до її печінкового кута. Через цю трубку впісляопераційному періоді систематично вводяться антибіотики широкогоспектру дії в розчині новокаїну. При необхідності черевна стінкапроколюється в обох підребер'ях. Через ці проколи в області правого ілівого поддіафрагмальних просторів проводяться гумові трубки,з'єднуються трійником. За допомогою даної системи налагоджуєтьсяперитонеальний діаліз, тобто тривале промивання черевної порожнинирозчинами, в тому числі розчином антибіотиків, що впливають на кишковуфлору. Для відтоку діалізата в обох клубових областях також черезпроколи вводяться силіконові трубки з боковими отворами. Лапаротомногорана зашивається наглухо. За добу через усталену систему введенихСпочатку відтікаєрідина має каламутний характер. У ній багато фібрину, лейкоцитів, мікробів.
Поступово рідина яснішає і стан хворих поліпшується. Введенняантибіотиків має бути широкого спектру дії, але з обов'язковоюперевіркою чутливості до них мікрофлори. При проведенні діалізунеобхідний строгий контроль за електролітами крові. Слід враховувати втратиелектролітів з діалізіруемой рідиною. При лікуванні перитоніту можнавикористовувати перидуральна анестезію, її слід проводити і впісляопераційному періоді для боротьби з парезом кишечника. Необхідносистематично виводити вміст з шлунку і кишечника, які приперитоніту зазвичай знаходяться в стадії парезу, шляхом введення через ніс
(трансназально) постійного зонда в шлунок (або шляхом створення в ньомумікростоми за К). М. Дедереру, 1975) і худу кишку.

При важких перитоніту, коли відзначається різке здуття тонкої кишки навсьому протязі, накладається цекостома (свищ сліпої кишки) з проведеннямгумової трубки з сліпої кишки в подвздошную за методом І, Д. Житнюк
(1966).
Лікування перитоніту повинно бути комплексним. При цьому необхідно забезпечитивиконання ряду завдань для попередження післяопераційних ускладнень. 1.
Стабілізація показників центральної гемодинаміки. У хворих із загальнимперитонітом в післяопераційному періоді у зв'язку зі зменшенням ОЦК іінтоксикацією дуже часто 'з'являються виражена тахікардія, блідістьшкірних покривів, олігурія, знижується артеріальний тиск, ЦВД. Основна увага має бутиприділено відновленню ОЦК шляхом введення колоїдних і кристалоїднихрозчинів (під контролем ЦВД). Найчастіше це досягається шляхомзастосування поліглюкіну, реополіглюкіну, протеїну, альбуміну, плазми, 5-10%розчину глюкози, розчину Рінгера. При вираженій тахікардії додаєтьсястрофантин по 0,25 мл на 500 мл розчину 2 - 3 рази на день.
2. Антибактеріальна терапія. Найчастіше етіологічним чинникомперитонітом є стафілокок та кишкова паличка, тому при відсутностіекстреного бактеріологічного контролю антибактеріальна терапіяемпірично будується в розрахунку на дану мікрофлору. Враховуючи також, щозастосування двох-трьох антибіотиків, особливо з сульфаніламідами та іншимиантисептиками, дає високий терапевтичний ефект, антибактеріальнатерапія в усіх випадках повинна бути комплексною. При з'ясуваннічутливості мікрофлори призначення антибіотиків коригуються.
Добові дози антибіотиків при гнійного перитоніту досить великі. Нижченаведені їх значення для різних; груп антибіотиків.
Пеніциліни: а) бензилпеніцилін-10-15 млн. ЕД; б) напівсинтетичні
(ампіцилін, ампіокс, метіцилін та ін) -3-5 р.
Аміноглікозиди: а) канаміцин і мономіцин-2-3 г; б) гараміцін (гентаміцин)
- 160-240 мг. Цефалоспорини: цепорін, кефзол та ін - 3-5 р. Аміноглікозиди
(крім гараміціна) призначають переважно для внутрішньопорожнинного введення,в той час як пеніциліни і цефалоспорини застосовують в основному у виглядівнутрішньом'язових ін'єкцій. В особливо важких випадках гнійного перитоніту, в йоготермінальній стадії, доцільно внутрішньовенне (повільне, краплинне)введення антибіотиків. Інші групи антибіотиків (стрептоміцин,тетрацикліни) при лікуванні перитоніту застосовують рідко внаслідок їх ото-,нефро - і гепатотоксичної ефекту. 3. Профілактика гіпертермічнійсиндрому. Не часто, але іноді в післяопераційному періоді, особливо призначному зневоднюванні організму, розвивається гіпертермічній синдром.
Його легше попередити, ніж лікувати. Тому, перш за все, потрібно прагнутишвидко відновити водний баланс. Потім (в ранньому післяопераційномуперіоді) необхідно налагодити систематичне спостереження за хворим зреєстрацією артеріального тиску, пульсу і температури з інтервалом 1-2 ч. При встановленніфакту прогресуючого підвищення температури, значного прискорення пульсуі зниження артеріального тиску повинні застосовуватися всі засоби для нормалізації цихпоказників (фізична охолодження, внутрішньом'язове введення амідопірину,піпольфену, аминазина, гідрокортизону, внутрішньовенне введення охолодженого
10% розчину глюкози з інсуліном і т. д.). Зазначена терапія дозволяєпопередити подальше підвищення температури та розвитку важкогоускладнення. 4. Дезінтоксикації.
Будь-яка інфузійна терапія певним чином детоксіцірующеедію. З метою посилення цього ефекту застосовуються трансфузії крові,гемодез, 1% розчину хлористого кальцію (200 мл), введення антигістаміннихпрепаратів, антіферментов (контрикал, гордокс та ін.) Найбільш вираженогоефекту від зазначеної терапії можна домогтися при комбінації її зфорсованим діурезом.
5. Зниження інтенсивності катаболічних реакції. У хворих з гостримизапальними процесами різко підвищується обмін речовин, після операції уподібних хворих інтенсивність обміну настільки висока, що вона отрималаназва «катаболічних буря». У зв'язку з цим різко порушується обмінвуглеводів, білків і жирів. Швидко виснажуються запаси вуглеводів і дляенергетичних потреб, у цих умовах витрачаються білки і жири.

З метою зниження катаболічних реакції широко застосовуються анаболічністероїди (ретаболил 50-100 мг внутрішньом'язово) і введення великих кількостейглюкози (10-20% розчини по 1000-1500 мл) з інсуліном, останній як гормонтакож володіє анаболічним дією. Крім того, інсулін покращуєфосфорилювання в мітохондріях клітин і підвищує енергетичні запасипечінки. Широко застосовується внутрішньовенне введення метаціла (1 мл на 500 мл
5-10% розчину глюкози або фізіологічного розчину), останній маєшироким спектром дії, у тому числі на обмін речовин і гемопоез.
Встановлено, що хворий з гнійним перитонітом втрачає в розпалзахворювання 160-180 г білка. З метою заповнення втрат білка, в тому числіу зв'язку з катаболічних реакцією, щодня, до відновленняентерального харчування, вводиться від 400 до 1000 мл білкових препаратів. УЗокрема, потреби організму в білку можна заповнити за рахунок білковихгідролізатів або сумішей вільних амінокислот, які утилізуються впротягом 1-2 діб. Тут же необхідно підкреслити, що плазма крові іцільна кров не є кращим засобом компенсації білкових втрат, такяк білкова частина плазми засвоюється протягом 5-7 днів, а перелитакров-протягом 100-120 днів. 6. Нормалізація водно-електролітнихпорушень. Відновлення ОЦК і параметрів системного кровообігу взначною мірою зменшує водно-електролітні порушення. Однакнормалізації цих порушень вдається досягти не відразу, а шляхомцілеспрямованої інтенсивної терапії.

При нормалізації водного балансу слід мати на увазі, що при перитонітівідбувається збочений шлях втрати рідини. Якщо в нормальних умовахпозаниркових втрати рідини складають приблизно 74 або 1/3 частина виділеноїз організму рідини, то при перитоніті ці втрати зростають і становлять
^/4 обсягу виділеної рідини. Тому, відновлюючи водний баланс,кількість виділеної сечі у цих хворих слід розглядати лише якчастина рідини, виділеної з організму.

При збереженої функції нирок в середньому при перитоніту вводиться 40-50мл рідини на 1 кг маси хворого, а при тяжких поширенихперитоніту - 50-60 мл і більше на 1 кг маси тіла.

електролітних порушень у хворих з гострим перитонітом залежать від багатьохпричин, але особливо великих втрат електролітів спостерігаються при порушеннімоторної функції шлунково-кишкового тракту, рясною і повторної блювоти.
При цьому розвиваються грубі порушення електролітного балансу,супроводжуються гіпохлоремія, гіпонатріємію, гіпокаліємією,гіпомагніємія і т. д. Природно, що нормалізація цих порушеньпроводиться відповідно до виявлених змінами. Разом з тим приповторної блювоти, навіть без дослідження електролітів, необхіднопарентерально вводити гіпертонічні розчини хлористих солей натрію,калію, кальцію, солі магнію. Наслідуйщая корекція проводиться взалежно від виявленого зсуву електролітів.

У зв'язку з необхідністю проведення інфузійної терапії доцільно щедо операції або під час її зробити катетеризацію однією з центральнихвен. Загальний обсяг інфузії в перші дні післяопераційного періоду складаєне менше 3-4 л/добу, при цьому інфузійну середу потрібно збалансувати так,щоб хворий отримав всі необхідні інгредієнти. Враховуючи, що хворий згнійним перитонітом втрачаєв розпал захворювання близько 4 г калію і близько 6 г натрію на добу, йогодобові енергетичні потреби становлять не менше 2500-3500 ккал.
Нормалізація електролітного балансу та білкового обміну забезпечуєфізіологічну регуляцію кислотно-лужної рівноваги. 7. Профілактикагострої ниркової недостатності. Практично у всіх хворих з гостримгнійним перитонітом мають місце виражена катаболічних реакція іПротипоказання. Операційна травма, незважаючи навіть на її радикальність ісучасне знеболення, посилює вказані порушення. Це призводить,поряд з інтоксикацією, до спазму ниркових судин, ішемії і порушенняфункції нирок, що проявляється перш за все олігурією.

Разом з тим не всяка олігурія свідчить про наявність гострої нирковоїнедостатності. Вище було зазначено, що при перитоніті позаниркових втратирідини різко зростають, в цих умовах олігурія буде проявомпорушення водного балансу. Прямим підтвердженням ниркової недостатностіслужать зниження питомої ваги сечі, азотемія, збільшення концентраціїкреатиніну в сироватці крові (більше 2 мг%), гіперкаліємія.

При поширених перитоніту і важких місцевих гнійного перитонітунеобхідно проводити профілактику гострої ниркової недостатності. При цьомучим раніше почате лікування, тим кращі результати. З цією метою застосовуєтьсязниження інтенсивності катаболічних реакції, про що сказано вище, введеннягемодез, Лазикс по 20 мг внутрішньовенно або внутрішньом'язово 2-3 рази на день,гепарину по 5 тис. ОД внутрішньом'язово 2-3 рази на день. Введення гепаринуслід проводити, починаючи з першої доби після операції, що має великезначення, оскільки він поліпшує реологічні властивості крові, аотже, і мікроциркуляцію, а також здатний пригнічувати активністькінінової системи, освіта серотоніну і гістаміну. Зазначена терапія упереважної більшості хворих виявляється досить ефективною.
Якщо повторне введення Лазикс не призводить до вираженого посиленнядіурезу, то необхідно додати внутрішньовенне введення еуфіліну (10 мл 2,4%розчину з 40% розчином глюкози), розчину манітолу (0,5-1 г на 1 кгмаси тіла), 4% розчину бікарбонату натрію (100-200 мл).

Слід додати, що застосування регіонарного перитонеального діалізуполегшує лікування ниркових порушень при перитоніті, так як з діалізноїрідиною, що відтікає з черевної порожнини, віддаляється на добу до 600-700 мгзалишкового азоту.

8. Відновлення моторної функції шлунково-кишкового тракту.
Паралітична непрохідність кишечника,