Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

План реферату:
1. Загальна характеристика щитовидної залози.
2. Фасції шиї (по В. Н. Шевкуненко)
3. Анатомія щитовидної залози.
4. Алгоритм дослідження щитовидної залози.
5. Оцінка функції щитовидної залози.
6. Класифікація захворювань щитовидної залози
7. Вроджені аномалії щитовидної залози.
8. Дифузний токсичний зоб: клінічна картина, діагностика, лікування.
9. Гіпотиреоз: клінічна картина, діагностика, лікування.
10. Вузловий токсичний зоб: клінічна картина, діагностика, лікування.
11. Рак щитовидної залози: клінічна картина, діагностика, лікування.
12. Список використаної літератури.

Загальна характеристика щитовидної залози.
Щитовидна залоза секретує регулятори основного обміну - йодовміснігормони - трийодтиронін (Т3) і тироксин (Т4), а також кальцитонин, один зендокринних регуляторів обміну кальцію. Дві пари паращитовидних залоз
(верхні і нижні), секретирующие антагоніст кальцитоніну - паратіреокрін
(ПТГ), майже завжди анатомічно тісно пов'язані з щитовидної залозою. Утимусі відбувається антиген-незалежна диференціювання Т-лімфоцитів, а такожсинтез пептидних гормонів (тимозин і тіпопоетін).

фасції шиї (по В. Н. Шевкуненко).
1. Перша фасція шиї (поверхнева) (fascia colli superficialis) в передньо-бокових відділах шиї розщеплюється на два листки, між якими розташовується підшкірний м'яз шиї (m.platysma). Під поверхневої фасцією шек розташований шар клітковини, в якому проходять гілки поверхневої яремній вени.
2. Друга (власна) фасція шиї (fascia colli propria) охоплює шию у вигляді футляра. В області грудинно-ключично-сосцевидних і трапецепідних м'язів вона розщеплюється на два листки, поверхневий і глибокий, утворюючи фасциальні піхви для зазначених м'язів.
3. Третя (серединна) фасція (fascia colli media), утворює піхви для грудинно-під'язичної, щітопод'язичной, грудинно-щитовидної м'язів.
4. Четверта (внутрішейная) фасція (fascia endocervicalis), ділиться на парієтальних і вісцеральний листки (аналогічно очеревині або плеврі), формуючи капсули для внутрішніх органів шиї. Вісцеральний листок, що покриває щитовидну залозу, відділяє її від навколишніх паращитовидних залоз, поворотних гортанних нервів, трахеї, стравоходу, судинно-нервового пучка. Виконання резекцій щитовидної залози під вісцеральним листком четвертої фасції шиї (субфасціальних резекції) дозволяє уникнути травми даних жізенно важливих органів.

Анатомія щитовидної залози.
Кровопостачання щитовидної залози інтенсивно і можна порівняти з кровопостачанняммозку, перфузії крові через нирки та печінку.
Артеріальний кровопостачання.
- верхні щіткоподібні артерії (гілки зовнішніх сонних артерій) забезпечують верхні полюси часток залози;
- нижні щіткоподібні артерії починаються від щитовидної-шийних стволів (гілок підключичних артерій) і постачають нижні полюса залози;
- непарна артерія щитовидної залози, що зустрічається в 12% випадків, бере початок від дуги аорти. Її гілки беруть участь у кровопостачанні перешийка щитовидної залози.
Венозний відтік.
- Парні верхні щіткоподібні вени проходять уздовж однойменних артреій і впадають у внутрішні яремні вени
- середні вени щитовидної залози відходять від бічних поверхонь часток і також впадають у внутрішні яремні вени
- нижні щіткоподібні вени здійснюють відтік від нижніх полюсів часток і перешийка. Впадають або безпосередньо у внутрішні, або в безіменну вени.
Лімфатичний дренаж.
- Відтік лімфи від щитовидної залози відбувається в лімфатичні вузли, розташовані в стравохідно-трахеальних борозні, спереду і з боків від трахеї.
- Залучення лімфатичних вузлів стравохідно-трахеальних борозни при метастазуванні пухлин щитовидної залози сприяє поширенню пухлини на підлеглі поворотний нерв, трахею або стравохід
Іннервація.
Поворотний гортанний нерв.
- Розташування. Зворотні гортанні нерви відходять від блукаючих і проходять в стравохідно-трахеальних борозні, прилягаючи до заднемедіальной поверхні щитовидної залози

- з правого боку нерв огинає підключичну артерію і сходить у косому напрямку зовні всередину, перетинаючи нижню щитовидну артерію біля задньої поверхні нижньої частки щитовидної залози

- зліва нерв починається нижче, на рівні дуги аорти, огинає її і лягає в ліву стравохідно-трахеальних борозну.
- Гілки: нерв має зовнішню гілку, яка забезпечує сенсорну іннервацію гортані, і внутрішню гілка, що йде до м'язів глотки.
- Пошкодження поворотного гортанного нерва, з розвитком паралічу гортанних м'язів та порушенням фонації, найчастіше відбувається або там, де він перетинає нижню щитовидну артерію, або там, де він прободает мембрану між персневидно і щитовидної хрящами. Пошкодження нерва під час операції, що вимагає видалення частки залози, можна попередити, попередньо виділивши його.
Верхній гортанний нерв.
- Проходження: нерв інтимно переплетений з гілками верхній щітовдной артерією
- гілки: верхній гортанний нерв дає сенсорну зовнішню гілку, іннервують гортань і моторну внутрішню ветвть до персневидно-щитовидної м'язі.
- Пошкодження: верхній гортанний нерв може бути травмована при мобілізації верхнього полюса залози, особливо якщо частка збільшена.

- Пошкодження викликає ослаблення голоси, що має велике значення для співаків і ораторів

- Пошкодження можна попередити, якщо перев'язувати гілки верхньої щитоподібної артерії при входженні останніх у тканину залози. Слід уникати віддаленого лигирование артерії.
Аномалії закладку щитовидної залози в ембріональному періоді призводять доектопічної локалізації тканини щитовидної залози в мові, під під'язиковоїкісткою або в середостінні.
Щитовидна (ЩЗ) заліза не відноситься до залоз життєвої важливості івидалення її сумісне з життям.

В щитовидній залозі синтезуються 3 гормону: тироксин і трийодтиронінв фолікулах ЩЖ і тіреокальцітонін в паращитовидних залозах.
Ці гормони мають різнобічним дією:
- стимулюють тканинне дихання
- стимулюють все окислювальні реакції організму
- підвищують активність ферментних систем
- впливають на білковий, жировий, вуглеводний обмін Біологічний ефектгормонів у великій мірі залежить від дози: 1. у фізіологічних концентраціяхвони стимулюють синтез білка, жиру, тобто володіють анаболічним дією.
2. При високій концентрації мають потужний катаболічних ефектом:посилюють розпад білка, стимулюють процеси виведення, посилюютьвсмоктування глюкози в кишечнику, стимулюють глюконеогенез, надаючи цимсамим діабетогенное дії. Роль гормонів ЩЗ протягом життянеоднакова, особливо важлива роль їх у період внутрішньоутробного розвитку, вранньому дитячому віці, в період статевого дозрівання, вагітності.
Період внутрішньоутробного розвитку: на процеси зростання тиреоїдні гормонидіють шляхом сенсибілізації ТТГ рецепторів: відбувається посиленедозрівання і диференціювання таких систем як: кісткова тканина, м'язоватканину. Ці системи контролюються та іншими гормонами, однакдиференціювання ЦНС відбувається тільки під впливом тироксину, в чому іполягає його абсолютно унікальну дію. При дефіциті гормонів ЩЗсенсибілізація ТТГ рецепторів знижується, однак ріст і розвиток зниженонезначно, в той час як повноцінної диференціювання ЦНС немає
(кретинізм).
Ранній дитячий вік: в 1 рік життя відбувається інтенсивні процесидиференціювання, відбувається якісний стрибок, коли накопичуєтьсяінформація, формується характер, сприйняття, звички. Недолік гормонівЩЖ в цей період веде до найбільш тяжких наслідків.
Період статевого дозрівання: в дію вступають статева система. Дефіцитгормонів ЩЗ в цей період веде гіпогонадизм, затримці статевого розвитку.
Період вагітності: зниження рівня гормонів ЩЗ у матері призводить до порушенняорганогенез у плода, диференціювання тканин і т.д.

У дорослої людини роль гормонів також значна тому завдяки їмзабезпечуються метаболічні процеси, окислювально-відновніреакції, синтез і виведення. Зниження метаболізму у людей похилого віку (дефіцитгормону) небезпечно розвитком атеросклерозу.
Тиреоїдні гормони також є гормонами активності, уваги, поняття
(також впливають протягом доби). У студентіврівень тиреоїдних гормонів підвищується до сесії.
Регулюється ЩЖ допомогою діенцефалогіпофізарной системою за участю центральної нервової системи.

ТТГ також стимулює вироблення пролактину (лактотропного гормону). Високіконцентрації пролактину порушують взаємодію гонадотропних гормонів,що може супроводжуватися порушеннями в статевій сфері (порушенняменструацій, безпліддя у чоловіків і жінок). При високій концентраціїпролактину може бути галакторея та гінекомастія.
Реалізація дії ТТГ на щитовидну залозу: в фолікулах ЩЖ єрецептори при короткочасної стимуляції яких збільшується викидгормонів, при тривалій - збільшення синтез гормонів за рахунок збільшеннямаси ЩЖ (формування зобу). NB: зоб - це будь-яке збільшення щитовидноїзалози.

Методи дослідження функції щитовидної залози:
1. Визначення холестерину в сироватці крові. Підвищення функції щитовидноїзалози веде до прискорення процесів виведення багатьох речовин. Длягіпертиреозу характерні низькі цифри холестерину, у той час як пригіпотиреозі спостерігаються високі цифри холестерину.
NB: Низькі цифри холестерину в сироватці крові мають великудіагностичну значимість для осіб похилого віку, тобто для діагностикигіпертиреозу в осіб похилого віку. Токсичний зоб найчастішезустрічається у людей похилого віку і його треба диференціювати з атеросклерозом уосновному вражає міокард (часто у літніх замість токсичного зобаставлять діагноз ІХС)
Високі цифри холестерину в сироватці крові мають велику діагностичнузначимість у молодих осіб.
Вміст загального холестерину в сироватці крові в залежності від віку.
За Fredrickson, 1967.
0 - 19 років 3.1 - 5.9 ммоль/л
21 - 29 років 3.1 - 6.2 ммоль/л
30 - 39 років 3.6 - 7.02 ммоль/л
40 - 49 років 3.9 - 8.06 ммоль/л
50 - 59 років 4.2 - 8.9 ммоль/л
2. Дослідження основного обміну. При гіпотиреозі основний обмін знижується,при гіпертиреозі навпаки, збільшується.
3. Методом радіоімунного аналізу визначається концентраціятрийодтироніну, тироксину, СТГ і тиреотропін рилізинг-фактор, пролактин.
Всі речовин викликають діспротеніемію впливають на результати дослідження.
Так, наприклад, великий вміст естрогенів змінює спорідненість гормону добілку. При вагітності і в осіб з гормональної контрацепцією цідослідження малопоказательни.
4. Метод радіологічного дослідження: використовують препарати I (ізотопи
121,123, 131) так йод має високу спорідненість до щитовидної залози. У нормі до
24 годин виникає максимум захоплення йоду щит. залозою (у нормі не маєперевищувати 50% від індикаторної дози). При гіпотиреозі спостерігається низькакрива, при токсичному зобі спостерігається швидко наростаюча крива зшвидким спадом. У осіб з неврозами буде спостерігатися рівномірно наростаючакрива. Важливо враховувати факт що йодовмісні препарати спотворюютьрезультати дослідження.
5. Сканування щитовидної залози дозволяє: а. можна встановити розташування щитовидної залози (при дістопіяхщитовидна залоза розташовується біля кореня мови, за грудиною, біля серця) б. можна диференціювати вузловий зоб від токсичного. При цьому методіпроменеве навантаження в 10 разів більше ніж при радіологічному дослідженнівиведення.
Показання до цього методу обмежені:

- якщо є поодинокий вузол: для виявлення його активності
- якщо залоза не пальпується
6. Функціональні проби і тести. Базуються на тому що при введенні гормонівЩЖ з поза активність щитовидної залози падає. На практиці використовується такзваний супресивної тест з трийодтиронін: протягом 10 днів дається по
100 мг на добутрийодтироніну. На 8 добу прийому препарату виконується радіологічнедослідження. Без патології в щитовидній залозі (наприклад, при істерії,неврозах) при радіологічному дослідженні крива стає нижче при цьомухворий відчуває себе також або навіть краще.
При токсичному зобі ЩЖ продукує гормони ще більше і прирадіологічному дослідженні виявляють парадоксальну криву.
Хворий при прийомі препаратів починає відчувати себе гірше.
Ця проба використовується в диференціальної діагностики між токсичноюзобом і невроз.
7. УЗД-дослідження дозволяє виявити вузли і кісти в щитовидній залозі. Здопомогою УЗД можна дивитися розміри залози в динаміці.
8. Визначення антитіл до різних елементів ЩЗ (до тиреоглобуліну, домікросомальних елементів)

Алгоритм дослідження щитовидної залози.
Обстеження:
1. Анамнез: уточнити місце народження, проживання (виявити ендемічні вогнища).
2. Скарги (якщо є) зміна голосу, слабкість, сонливість, набряки - на користь гіпофункції; схуднення, підвищений апетит, тремор рук, лабільність - на користь гіперфункції.
3. Пальпація:

- здійснюється з боку грудей. Визначають розміри, консистенцію, болючість, смещаемость, зони регіонарного метастазування - зона всередині яремній вени.

- Пальпація в положенні лежачи з подушкою під лопатками.
4. Інструментальні методи:
- Рентген: зоб можна визначити тільки при великих розмірах і великий щільності за рахунок кальциноз. Можна побачити ширину і смещаемость трахеї.
- Штучне контрастування: пневмотіреографія - використовувалася в 50-і роки.
- Ангіографія щитовидної залози - так як заліза багата судинами.

Проводиться пункція стегнової артерії, вводиться зонд і доводиться до тіреощітовідного стовбура. Вводиться контраст.
- Тіреолімфографія. Вводяться сверхжідкіе масляні контрастні речовини.

Нормальна структура: ажурна мережа лімфатичних судин. Якщо є вузлові поразки, то буде дефект накопичення контрасту.
- УЗД: визначаємо розміри, структуру тканин (можна визначити кісту величиною 2-3 мм), ступінь щільності тканини (якщо кіста, то ехогенності знижена, якщо пухлина або вузли то ехогенності підвищено). Найчастіше ізоехогенние вузли.
- Вирішальне значення має морфологія. Морфологи ставлять діагноз на основі морфологічних ознак. До операції пункційна аспіраційна тонкоголкової біопсія. Діагноз ставиться на 80-90%.
- Трепанобіопсію - використовується голка з фрезою. Потім препарат направляється на гістологічне дослідження. Під місцевою анестезією. При невеликих утвореннях за допомогою апарату УЗД контролюють введення голки.
Оцінка функції щитовидної залози.
1. Радіоімунного аналіз дозволяє прямо вимірювати вміст Т3, Т4, ТТГ.

При цьому слід враховувати співвідношення між вільними і зв'язаними формами гормонів.
2. Поглинання гормонів смолами - широко використовується непрямий метод визначення зв'язують гормони білків.
3. Індекс вільного тироксину - оцінка вільного Т4 з урахуванням змісту зв'язують гормони білків.
4. Тест стимуляції ТТГ тіроліберіном визначається секрецію в кров тіротропіна у відповідь на внутрішньовенне введення тіроліберіна.
5. Тести виявлення АТ до рецепторів ТТГ виявляють гетерогенну групу Ig, що зв'язуються з рецепторами ТТГ ендокринних клітин щитовидної залози і змінюють її функціональну активність.
6. Сканування щитовидної залози за допомогою ізотопів техніці (99мТс) дозволяє виявити області зниженого накопичення радіонукліда (холодні вузли), виявити ектопічні вогнища щитовидної залози або дефект паренхіми органу, технецій накопичується тільки в щитовидній залозі, період напіввиведення становить лише 6 годин.
7. Дослідження поглинання радіоактивного йоду за допомогою йоду-123 (123I) та йоду -131.
8. Вміст йоду в питній воді. Проводиться Йодування води на водопровідних станціях.
Класифікація захворювань щитовидної залози.
I Вроджені аномалії щитовидної залози: аплазія, гіпоплазія, ектопія.
II Ендемічний зоб
За формою:

- вузловий

- дифузний

- змішаний
За функції:
- еутіреодний
- гіпертиреоїдному
- гіпотиреоїдних
III Спорадичний зоб:
За формою:

- вузловий

- дифузний

- змішаний
За функції:
- еутіреодний
- гіпертиреоїдному
- гіпотиреоїдних
IV Дифузний токсичний зоб
За ступенем вираженості тиреотоксикозу:
- лігкая
- середня
- важка
V Гіпотиреоз
За ступенем вираженості:
- легкий
- середній
- важкий (мікседема)
VI Запальні захворювання:

- гострий тиреоїдит (Струм-запалення зоба)

- підгострий тиреоїдит

- хронічний тиреоїдит лімфоматозний (аутоімунний, Хашимото)

- тиреоїдит Рідель (фіброзний)

- рідкісні запальні захворювання специфічного характеру: туберкульоз, сифіліс
VII Пошкодження щитовидної залози:
- відкриті
- закриті
VII Злоякісні пухлини

Вроджені аномалії щитовидної залози.

глоткова (мовний) щитовидна залоза.
1. Локалізація. Глоткові локалізацію залози спостерігають, якщо вона не спускається на шию і зберігає своє первинне положення в області кореня мови.
2. Симптоми: збільшення залози при такій локалізації викликає порушення ковтання або мови.
3. Діагноз встановлюють при огляді або непрямий ларингоскопії. Для ідентифікації тканини щитовидної залози застосовують сканування з ізотопом йоду.
4. Лікування:

- придушення вироблення ТТГ шляхом призначення тироксину (оскільки в цьому випадку функція глоткової тиреоїдної тканини зазвичай знижена)

- хірургічне видалення залози слід виконати при симптомах обструкції глотки, особливо при неефективності гормональної терапії.

ектопічної серединна розташування залози.
Локалізація: припускати таке розташування залози слід при виявленніоб'ємного освіти нижче під'язикової кістки.
Діагноз: якщо щитовидна залоза відсутній у типовому місці, то їїектопірованная тканина повинна бути виявлена радіоізотопним скануванням. Безцього дослідження видаляти "пухлина" неприпустимо, тому що можна позбавитихворого єдиної функціонуючої залози.

Щитовидна залоза в середостінні.
Локалізація: більшість абберантних (неправильно розташованих) щитовиднихзалоз середостіння лежить в його передневерхніх відділах. Вони представлені абоспадними з шиї за грудину ділянками збільшеної щитовидної залозизвичайної локалізації, або ектопірованнимі незміненими залозами.

- нормально функціонуюча тиреоїдна тканина накопичується радіоактивний йод, тому може бути виявлена при радіоізотопному скануванні середостіння.

- У багатьох випадках загрудінні розташування залози (загрудинний зоб ) обумовлено аденоматозної гіперплазією, при якій не відбувається накопичення ізотопу в тканині залози.

- загрудінні вола зазвичай зустрічають у старших вікових групах

- Вони часто викликають симптоми здавлення трахеї та стравоходу

- Синдром здавлення не піддається консервативної терапії, спрямованої на придушення вироблення ТТГ тироксином
Лікування: для ліквідації синдрому здавлення зазвичай виконують операцію.
Загрудінні вола можна видалити застосовуючи шийний доступ, без проведеннястернотоміі.

Кісти і синуси щитовидної-мовний протоки (серединні кісти шиї). Зачатокзалози спочатку пов'язаний з глоткою за допомогою полого тяжа,що відкривається на поверхні кореня мови (пізніше - foramen coecum). Унормі це тяж дегенерують.
Локалізація: кісти щитовидної-мовний протоки зазвичай виглядають як об'ємніосвіти, які локалізуються по середній лінії шиї між під'язикової кісткою іперешийком щитовидної залози. Перетинаючи центр під'язикової кістки, вонидосягають кореня мови.симптоми:
- виявляють однорідні вузли або кісти, які можуть утворювати свищі що відкриваються на шкіру.
- Їх зустрічають у будь-якому віці, частіше у дітей.
- У третини бльних в анамнезі є ознаки інфікування кісти (місцеві запалення шкіри і жирової клітковини).
Лікування: операція полягає в повному висічення кісти разом з частиноюпід'язикової кістки, а також проксимальної частини протоки до кореня мови
(операція Сістранка).

За характером змін в щитовидній залозі прийнято виділяти дифузний івузловий вола.

Дифузний токсичний зоб.
Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) - найбільш часте захворювання (як середзахворювань щитовидної залози, так і в структурі ендокринних захворювань)
ДТЗ розвивається в будь-якому віці, частіше в працездатному.
Етіологія.
Вивчено недостатньо, в даний час ДТЗ розцінюється якгенетичне захворювання аутоімунної природи, і обумовлено вродженимдефектом у системі імунологічного контролю. Свідченнямгенетичної природи захворювання є висока частота сімейних форм,виявлення в крові у родичів антитіл до різних елементівщитовидної залози більш частіше ніж в популяції, також частою поєднання ДТЗз іншими захворюваннями аутоімунної природи (ревматоїдний артрит та ін)

Результатом порушення клітинного та гуморального імунітету єнакопичення в крові Ig (в основному класу G) мають здатністьвзаємодіяти з рецепторами ТТГ на плазматичноїмембрані тіреоцітов і подібно ТТГ стимулювати щитовидну залозу. Цітиреостимулюючого імуноглобуліни успішно конкурують за рецептори до ТТГвитісняючи дію ТТГ.

На відміну від ТТГ ці імуноглобуліни довгостроково зберігають своюактивність. Комплекси цих іммунноглобулінов називають як тривалодіючі стимулятори щитовидної залози. Ці комплекси зберігають своюактивність більше 2-х тижнів. Цей патологічний фактор ніякої регуляціїне піддається (є автономним). Щитовидна залоза при цьому набуваєповну автономність, незалежно від будь-якої регуляції. ТТГ хоча ііснує, але він не бере участь у регуляції ЩЖ (концентрація його може бутирізна). Антиген к-й, викликає вироблення цих антитіл не виявлено.

Патогенез основних симптомів захворювання обумовлений впливомнадлишкової кількості гормонів. Винятком з цього правила єураження очей (офтальмопатія) - цей симптомокомплекс розвивається позабезпосереднього зв'язку з надлишком тиреоїдних гормонів.

Через різноманітного дії тиреоїдних гормонів клінікаваріабельна. Найбільш чутливою до надлишку тиреоїдних гормонів є
ЦНС (перші симптоми - це симптоми з боку ЦНС).
1. Скарги: психічна збудливість, дратівливість, порушення сну, наявність тремору.
2. Симптоми: тахікардія, яка з'являється рано і є наслідком підвищення активності симпатичного відділу вегетативної нервової системи; поводження хворих: хворі метушливі, багатослівні, непослідовні, квапливі, незібрані.
3. Симптоми викликані підвищенням основного обміну:
1. задишка на початку не є проявом серцево-дихальної недостатності. Це компенсаторна реакція організму на підвищенням основного обміну (підвищення потреби в кисні)
2. посилення потовиділення, тепловіддачі. Хворий відчуває постійне відчуття жару. Пот встигає швидко випаровуватися, шкіра стає м'якою, еластичною, "оксамитової".
3. Посилення виведення та катаболізму, що сприяє зменшенню ваги, і підвищенню апетиту (одне з рідкісних захворювань, де втрата у вазі супроводжується підвищенням апетиту) Іноді зустрічаються випадки підвищення маси тіла - "жирний Базедов", частіше зустрічається у дівчат.
4. стійка тахікардія відображає підвищення основного обміну та підвищення потреби міокарда в кисні. Диференційно-діагностичний тест з неврозом: треба порахувати пульс вдень і вночі, при неврозі вночі пульс буде нормальним, при ДТЗ частота пульсу не зміниться.

У патологічний процес втягуються всі органи і системи:
шкірних покривів: еластичні, теплі, м'які, нерідко з'являєтьсяспецифічна забарвлення - бронзова (гіперпігментація шкірних покривів) - цесвідоцтво важкого тиреотоксикозу і пов'язано це з тим що тиреоїднігормони посилюють метаболізм багатьох гормонів, у тому числі кортизолу, і тимсамим підвищують в ньому потреба організму, компенсаторно стимулюєтьсянаднирники засчет вироблення АКТГ, к-й і має властивість посилюватипігментацію. Ця пігментація дифузна частіше на верхніх і нижніх століттях
(симптом Еренека). Приблизно у 10-15% хворих з'являється специфічнізміни шкіри гомілки у вигляді ущільнення,гіперемії. Іноді гіперпігментації, при цьому ущільнюється шкіра передньоїповерхні гомілки, частіше на тилу стопи, формуючи щільний слизовий набряк --претібіальная мікседема - формується за рахунок накопичення мукополісахаридів,солей, білків. Ці зміни іноді ведуть до діагностичних помилок - цінабряки приписують первинної недостатності щитовидної залози.
М'ЯЗОВА СИСТЕМА: тому що тиреоїдні гормони у високих концентраціях володіютькатаболічних ефектом це сприяє розпаду м'язового білка.
Клінічно це проявляється м'язовою слабкістю, іноді доходить до ступенямлявих паралічів, що дає підставу диференціювати їх від паралічівнейтральні природи. Слабкість може носити генералізований характер, іноді може бути слабкість лише окремих груп м'язів. Найчастіше захоплюється м'язинижніхкінцівок. Крайній ступенем вираженості цього симптому єпароксизмальна міоплегії, яка найчастіше стосується м'язів стегна ігомілки.
Кісткової тканини: при важких формах тиреотоксикозу у людей похилого віку описаніявища остеопорозу, що є крайнім проявом катаболізму.
Серцево-судинна система: тахікардія, яка з'являється на ранніхетапах. Далі наступають дистрофічні зміни м'язи, к-е проявляютьсяпорушенням ритму, в подальшому недостатністюкровообігу. Найбільш характерне порушення ритму миготлива аритмія,яка спочатку з'являється у вигляді пароксизмів, потім набуваєпостійний характер.
АД: як правило, підвищується систолічний і знижується діастолічнийтиск. Зміни артеріального тиску і, зокрема, падіння діастолічного тиску взначною мірою відображає тяжкість тиреотоксикозу, бо, як правило,значне падіння діастолічного тиску є наслідкомвідносної недостатності кори надниркових залоз - грізне ускладнення.
Прогресуюча недостатність кровообігу є частою причиноюсмерті хворих.
ТЕМПЕРАТУРА ТІЛА підвищена. Хворі часто хворіють на простудні інфекціями
(носять одяг не по сезону).
Шлунково-кишкового тракту почастішання стільця. Зниження кислотоутворюючою функції шлунка,дистрофічні зміни слизової і надалі прискорений стілець змінюєтьсязапорами. У важких випадках може мати місце токсичні гепатити.
КРОВ лейкопенія, нормохромная анемія.
Ендокринні органи:
1. наднирники (відносна недостатність надниркових залоз, в умовахстресу може розвинутися гостра відносна надниркованедостатність - що становить загрозу для життя.
2. порушення функції інсулярного апарату: тиреоїдні гормони єантагоністами інсуліну. Тому при тривалому перебігу, частих рецидивах,вираженості токсикозу особливо у осіб схильних до діабету можливорозвиток цукрового діабету.

3. порушення функції статевих залоз: у жінок порушення менструальногоциклу, викидні, безпліддя, аменорея, у чоловіків: імпотенція, гінекомастія.

Характерною особливістю клінічної картини ДТЗ є неухильнепрогресування симптоматики до розвитку ускладнень, у тому числі серцевоїнедостатності, порушення ритму, гострої недостатності коринадниркових залоз.

СИМПТОМИ офтальмопатія
Ураження очей у хворих на ДТЗ буває 2-х типів:

1. У хворих підвищується тонус симпатичної нервової системи - розширені очні щілини, здивований погляд, може з'являтися спонтанне витрішкуватість. З'являється або зникають у міру лікування тиреотоксикозу.

2. Мають якісні відмінності. Патологічні зміни постійної складової, яких є інфільтрація ретроорбітальной клітковини желеподобнимі (мукоїдному масами). Ця тканина має багато спільного з претібіальной мікседемі. Ця тканина багата білками, солями, мукополісахариди і має високу гідрофільність, схильна до набряку. При цьому зменшується ложі очного яблука і воно виштовхується і розвивається витрішкуватість (на відміну від витрішкуватість при 1 - м типі ураження очей має під собою органічну основу).
Ці маси порушують лімфодінаміку, гемодинаміку, здавлюється судинно -нервовий пучок і розвивається порушення кровопостачання.
Якщо при цьому приєднується порушення повного змикання вік, то може бутирозвиток інфекції (кератит к-й призводить до рубцювання і втрати зору).
Особливістю цього симптомокомплекса єйого автономність (він не залежить від концентрації тиреоїдних гормонів, можез'являтися на різних етапах хвороби - задовго до перших симптомівтиреотоксикозу, або під час схуднення тощо) Це найменш керованийсимптомокомплекс.
КЛАСИФІКАЦІЯ Тяжкість тиреотоксикоз
| 1 ст. легкий перебіг | пульс 100 ударів за хвилину, |
| | Втрата ваги 3-5 кг |
| 2 ст. середня тяжкість | пульс 100 -120 ударів в |
| | Хвилину, |
| | Втрата ваги 8-10 кг |
| 3 ст. важкий перебіг | Перебіг 120 -140 і |
| | Більш різке |
| | Схуднення |

Лікування може бути консервативним і хірургічним. Використовують J131.

тиреостатичними препарати: а) похідні метілмазола: Мерказоліл, метатілін, метілмазол. б) похідні тіураціла.

Механізм дії

пригнічують синтез тир-і тетрайодтіроніна в щитовидній залозі.
Пов'язують і инактивируют піроксідазние системи, імунодепресивну діюслабке.

Пропілтіураціл на периферії зменшує првращеніе Т3 в Т4.
I. Мерказоліл

Таблетки по 5 мг. Добова доза 30 мг (по 2 таблетки 3 рази на день).
Дія настає через 2-3 тижні, тому що в щитовидній залозі єзапаси йоду і зв'язування періоксідазних систем відбувається не відразу.

Бета-адреноблокатори призначають, поки Мерказоліл на розпочав своєдію.

Мерказоліл застосовують до настання еутиреоз. Він не діє назахоплення йоду. Потім переходять на менші підтримуючі дози.

По 2 таблетки 3 рази на день, потім 10 мг/день.
Побічні ефекти мерказоліла

1. Кропивниця.

2. Шлунково-кишковий дискомфорт (гіркота в роті).

3. Агранулоцитоз у 1% хворих (підвищення температури, захворіло горло
- Припинити прийом препарату). Некротична ангіна, температура 38-390С, упериферичної крові лейкоцитопенія 1000-800, нейтрофілів 2-3%.

При агранулоцитозі: препарати солей літію. Літія карбонат 0,3 3 разина день - гальмує синтез тиреоїдних гормонів, але дія набагато слабшемерказоліла. Використовують також антибіотики, вітаміни, преднізолон, якщо недопомагає літієва сіль.
II. бета-адреноблокатори

1. Анаприлін від 30 до 80 мг в середньому (може бути від 20 до 160 мг на добу
- Використовується індивідуальний підбір дози.

2. Тразікор. Застосовувати, поки не наступить еутиреоз.
III. вітамін В1

Застосовується per os 50 мг 3 рази на день. Або 6% розчин парентерально
1 мл внутрішньом'язово протягом 2-3 днів, якщо у хворого частий стілець.
IV. Перхлорат натрію

Блокує системи перенесення йоду в щитовидній залозі. Зараз його незастосовують. Використовувався в дозах 200 мг 3-4 рази на день, тобто до 1 г удень. Залежно від стану дозу зменшують.
V. Препарати літію після агранулоцитозу: карбонат літію (див. вище). Якщотиреотоксикоз не важкий, то використовують бета-адреноблокатори.
VI. Препарати неорганічного йоду - розчин Люголя. 1923 рік - Глюмер: йодблокує протеолітичні ферменти в (щитовидній залозі, швидкозменшується рівень тиреоїдних гормонів. Гальмується синтез тиреоїднихгормонів, зменшується захоплення йоду. Довго препаратами неорганічного йодуне лікують.
Показання

1. Агранулоцитоз, хворого оперують.

2. Перед підготовкою до операції.

З. Тіреотоксіческій криз.

4. При важкому тиреотоксикозі, коли є загроза криза.
Показання до операції

1. Дуже велика заліза.

2. Недостатньо підтримуючих доз мерказоліла.

3. Якщо лікування триває 1-2 роки без ремісії.
Небезпека операції

1. Загальний наркоз.

2. Пошкодження паращитовидних залоз - транзиторний гіпопаратиреоз, хронічний гіпопаратиреоз.

3. Ушкодження гортані (осиплість носа).

4. Гіпотиреоз.

При токсичної аденомі щитовидної залози оперують, отжеусувають тиреотоксикоз. Ця операція простіше. Оперують також многоузловатийзоб.
Лікування йодом-131

Протипоказання:

1. Після 35-40 років дають радіоактивний йод, у молодому віці не дають, тому що великий ризик раку щитовидної залози.

2. Вагітність.

3. Хворі з дифузним токсичним зобом без ремісії (великий зоб).
Показання

1. Хворі старше 35-40 років з ДТЗ. Якщо застосовують йод-131, не можна призначати препарат неорганічного йоду, тому що блокується щитовидна залоза.

2. Самий підходящий варіант лікування токсичної аденоми щитовидної залози - хворих старше 35-40 років.
Лікування тіреотоксіческого криза

Діагностики тіреотоксіческого криза немає. Буває тільки у хворих здифузії?? им токсичним зобом.

1. Неорганічний йод. 50 крапель розчину Люголя всередину, при блюванні вводять через зонд 3 рази на день, KI і NaI внутрішньовенно.

2. Мерказоліл до 60 мг на добу.

3. Бета-адреноблокатори. Анаприлін 2 мг внутрішньовенно, у міру необхідності повторити, але у хворих з ПК може бути серцева недостатність, тоді глюкокортикоїди.

4. Розчин глюкози на фіз.растворе 5 л на добу краплинно.

5. Глюкокортізон 100 мг внутрішньом'язово через 6 годин 4 рази на добу.

Внутрішньовенно гідрокортизону фосфат або гемісукцінат через кожні 6 годин. Дозу глюкокортикоїдів поступово знижують.
Гіпотиреоз

Це поліетіологічним синдром, в основі лежить недостатністьфункції щитовидної залози.

1. Первинний (тіреопрівний) - в основі лежить захворювання щитовидної залози. Зустрічається частіше.

2. Вторинний - в основі - патологія передньої частки гіпофіза.

Причини вторинного гіпотиреозу

1. Симптом Шігена (або Шихана). У жінок при пологах з важким кровотечею, колапсом. Післяпологовий некроз передньої частки гіпофіза.

2. Пухлини передньої частки гіпофіза. Самі вони гормонально неактивні, тиснуть на здорову частину.

3. Гемохроматоз.

4. Саркоїдоз.

5. Метастази.

6. Судинні захворювання.

7. Аутоімунні порушення.
Причини первинного гіпотиреозу

1. Тотальна або субтотальна струмектомія.

2. Після лікування йодом-131.

3. Аплазія або гіпоплазія ЩЖ.

4. Аутоімунні тиреоїдити (друге місце за частотою). Зоб Хашимото

(1912 рік - перший опис). асимптоматичний хронічний аутоімунний тиреоїдит. Ні стимуляції росту щитовидної залози. Це ідіопатичний гіпотиреоз (перше місце за частотою), ендемічний зоб.

5. Недостатність синтезу тиреоїдних гормонів.

1) Зменшується активність мітохондрій, знижується утворення тепла.

2) Зменшується активність катехоламінів і активність симпатоадреналовой системи.

3) Погіршення постачання тканин киснем.

Клініка

Легкий гіпотиреоз - більше мерзнуть, мало активні, страждають запорами.
Частіше буває у людей похилого віку. Яскравий гіпотиреоз - млявість, немає інтересу донавколишнім сонливість, мерзлякуватість, осиплість голоси, низький голос, випаданняволосся, нігтів ломка, суха шкіра.

Виражений гіпотиреоз - набряклість особи. Об'єктивно - суха, холоднашкіра (мало утворюється тепла, рефлекторна і компенсаторнавазоконстрикція), випадає волосся, ламкі нігті, пульс менше 60'',брадикардія, зменшення систолічного артеріального тиску, підвищеннядіастолічного, зниження пульсового артеріального тиску.

З боку серця - якщо немає слизового набряку, то нічого страшного.
Якщо в перикарді рідина, то рентгенологічно і перкуторно збільшуєтьсясерце, низький вольтаж на ЕКГ.

Мікоідетіатозное серце: брадикардія, глухі тони серця, збільшеннярозмірів серця, низький вольтаж ЕКГ.

З боку шлунково-кишкового тракту: зниження апетиту, хворі не худнуть, тому що запорисприяють кращому всмоктуванню. Уповільнений ліполіз. У виражених випадкахз'являються набряки навколо очей, губ. Сіплость голоси. Надключичні ямкизгладжуються, набряклість кистей, стоп. Можуть бути про