Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

План реферату:
1. Частота виникнення перитонітом.
2. Анатомічні особливості очеревини.
3. Етіологія перитоніту.
4. Класифікація перитонітом.
5. Патогенез перитоніту.
6. Алгоритм лікування перитоніту.
7. Лікування перитоніту (літературні дані).
8. Список використаної літератури.

Перитоніт - запалення очеревини, що супроводжується як місцевими, так і загальнимисимптомами.
Частота
1. Первинні перитоніти зустрічаються рідко, приблизно в 1% випадків.
2. Вторинні перитоніти - ускладнення гострих хірургічних захворювань і травм органів черевної порожнини.
Прогноз
1. Летальність при важких формах гнійного перитоніту становить 25-30%, а при розвитку поліорганної недостатності - 80-90%.
2. У прогностичному відношенні хірургії повернулися до позицій, які ще в

1926 сформулював С.І. Спасокукоцький: "При перитоніту операція в перші години дає до 90% одужань, в перший день - 50%, пізніше третього дня - всього 10%".
Анатомічні особливості будови очеревини

Вона є шаром полігональної форми плоских клітин, тісностикаються один з одним і що одержали назву мезотеліом. За нимслідують прикордонна (базальна) мембрана, потім поверхневий волокнистийколагеновий шар, еластична мережа і глибокий гратчастий колагеновийшар. Очеревина рясно пронизана мережею лімфатичних і кровоносних судин,які в глибокому гратчастої слое.Кровеносние судини супроводжуютьсявеликою кількістю нервових стовбурів з нервовими гангліями.

очеревина не лише виконує роль покриву, але, головним чином, несезахисну, резорбціонную, видільну і пластичну функції. Навіть приважких гнійного перитоніту, якщо усувається джерело запалення,відбувається розсмоктування великої кількості гною з черевної порожнини. Загальнаплоща очеревини коливається від 17000 до 20400 см2. Очеревина людини за добуможе всмоктати до 70 л рідини. Це її ведуча захисна функція.

Етіологія
Основна причина розвитку перитоніту - інфекція.
1. Мікробний (бактеріальний) перитоніт.

- Неспецифічний, викликаний мікрофлорою шлунково-кишкового тракту. Найбільше значення мають штами наступних мікроорганізмів:

- Аероби грамнегативні - кишкова паличка, синегнойная паличка, протей, клебсиелл, ентеробактерій, акінетобактер, цітробактер

- Аероби грамоположітельние: стафілококи, стрептококи

- Анаероби грамнегативні: бактероїди, фузобактеріі, вейлонелли;

- Анаероби грамоположітельние: клостридії, еубактеріі, лактобацили, пептострептококи, пептококи

- Специфічні, викликаний мікрофлорою не має відношення до шлунково-кишкового тракту - гонококи, пневмококи, гемолітичний стрептокок, мікобактерії туберкульозу
2. Асептичний (абактеріальний, токсико-хімічний) перитоніт

- вплив на очеревину агресивних агентів неінфекційного характеру: кров, жовч, шлунковий сік, хілезная рідина, панкреатичний сік, сеча

- асептичний некроз внутрішніх органів
3. Особливі форми перитоніту:

- Канцероматозний (при запущених стадіях пухлин органів черевної порожнини)

- паразитарні

- Ревматоїдний

- гранулематозний ( в результаті висихання поверхні очеревини в ході операції, впливу тальку з рукавичок хірурга, ниток перев'язувального або частинок шовного матеріалу).

Класифікація перитонітом

За клінічним перебігом розрізняють гострий і хронічний перитоніт.
Останній у переважній більшості випадків носить специфічний характер:туберкульозний, паразитарні, канкрозний асцит-перитоніт і т. д. Упрактичної хірургії найчастіше доводиться зустрічатися з гостримперитонітом як проявом нагноительного процесу в черевній порожнині. Узв'язку з цим за характером ексудату і випоту розрізняють серозний,фібринозний, серозно-фібринозний, гнійний, фібринозно-гнійний, гнильний,геморагічний, сухий; частіше зустрічаються чисто гнійні перитоніти. Запоходженням перитоніти ділять на первинні та вторинні. У більшостівипадків перитоніт не самостійна хвороба, а ускладнення запальнихзахворювань або пошкоджень органів черевної порожнини. За нашими даними, близько
20% гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини ускладнюєтьсяперитонітом.

Джерелами перитонітом є:
1. Червоподібний відросток (30-65%) - апендицити: перфоративного, флегмонозний, гангренозний;
2. Шлунок і дванадцятипала кишка (7-14%) - проривної виразка, перфорація раку, флегмона шлунка, чужорідні тіла та ін;
3. Жіночі статеві органи (3 - 12%) - сальпінгооофоріт, ендометрит, піосальпінкс, розрив кіст яєчника, гонорея, туберкульоз;
4. Кишечник (3 - 5%) - непрохідність, обмеження грижі, тромбоз судин брижі, перфорація черевнотифозними виразок, перфорація виразок при коліті, туберкульоз, хвороба Крона, дивертикули;
5. Жовчний міхур (10 - 12%) - холецистити: гангренозний, перфоративного, флегмонозний, пропотной жовчний перитоніт без перфорації;
6. Підшлункова залоза (1%) - панкреатит, панкреонекроз.
7. Післяопераційні перитоніти становлять 1% від усіх перитонітом. Рідко зустрічаються перитоніти виникають при абсцесах печінки та селезінки, циститах, нагноєнні хілезного асциту, прориві паранефріта, плевриті, деяких урологічних захворюваннях та інших.

У деяких випадках першопричину перитоніту неможливо встановити навіть нарозтині; такий перитоніт називають Криптогенні.

Загальноприйнятим є розподіл перитонітом за поширеністюзапального процесу, оскільки від цього залежить тяжкість перебігузахворювання. Грунтуючись на загальновизнаному розподілі черевної порожнини надев'ять анатомічних областей (підребер'ї, епігастрії, мезогастрій,гіпогастрій, пупочная, лобкова і т. д.), виділяють поширені імісцеві форми захворювання. Перитоніт вважається:
- місцевим, якщо він локалізується не більше ніж у двох з дев'яти анатомічних областей черевної порожнини,
- у всіх інших випадках перитоніт позначають як поширений.
- У свою чергу серед місцевих перитонітом виділяють:

- необмежені й обмежені форми. В останньому випадку мова йде про абсцесах черевної порожнини. Поширені перитоніти підрозділяють на дифузний (запальний процес займає від двох до п'яти анатомічних областей) та розлитої (понад п'ять анатомічних областей).

Протягом гострого гнійного перитоніту виділяються кілька стадій (фаз).
В основу класифікації перитонітом за фазами (стадій), запропонованої І. І.
Грековим (1952), був покладений фактор часу:

- рання стадія - до 12 ч,

- пізня - 3 - 5 днів

- кінцева - 6 - 21 день від моменту захворювання.
Однак у практичній роботі спостерігається значна різниця динамікипатологічного процесу в залежності від індивідуальних особливостейорганізму, причин та умов розвитку перитоніту.
Виділення стадій (фаз) перитоніту в залежності від мобілізації, гнобленнязахисних механізмів, від наявності або відсутності паралічу кишечника,представляється надмірно загальним, що виключає можливість виробленнядостатньо переконливих клінічних критеріїв.

Найбільш доцільною вважається класифікація перитонітом з виділеннямреактивної, токсичної та термінальної фаз (Симонян К. С., 1971).
Перевага такої класифікації полягає в прагненні пов'язати тяжкістьклінічних проявів з патогенетичними механізмами перитоніту.

Характеристика стадій захворювання гострого гнійного перитоніту така:
1. реактивна (перші 24 год) - стадія максимальних місцевих проявів і менш виражених загальних проявів;
2. токсична (24 - 72 г) - стадія стихання місцевих проявів і превалювання загальних реакцій, типових для інтоксикації;
3. термінальна (понад 72 г) - стадія глибокої інтоксикації на межі оборотності.

Експериментальні і клінічні дані багатьох авторів, у тому числі ірезультати досліджень, виконаних І. А. Ерюхіним і співавт., призвели допереконання, що патогенетична сутність переходу від реактивної фазиперитоніту до токсичного полягає в прориві біологічних бар'єрів,стримуючих ендогенну інтоксикацію (до них, перш за все, відносятьсяпечінка, очеревина, кишкова стінка), перехід до термінальній фазі перитонітувизначається виснаженням захисно-компенсаторних механізмів.

Патогенез
перитоніти незалежно від причини, що їх викликала, в переважній більшостівипадків являють собою типове бактеріальне запалення. Найбільшчастими збудниками гнійного перитоніту є кишкова паличка (65%) іпатогенні коки (30%). У сучасних умовах відзначається такожзначна активація умовно-патогенної флори, яка бере участь унагноительном процесі в черевної порожнини: необлігатних анаеробів,бактероїдів та ін Нерідко виникнення перитоніту обумовлено декількомабактеріальними збудниками одночасно; подібні асоціації спостерігаютьсяу 35% хворих.

У патогенезі перитонітом основна роль належить інтоксикації.
Підраховано, що очеревинної покрив людини приблизно дорівнює за площею кожномупокрову. Тому що розвивається в черевній порожнині нагноительный процесшвидко призводить до повені організму токсинами як бактеріального, так інебактеріальних (ендогенного) походження, здатними як вибірково,так і в різних поєднаннях викликати різку імунологічну перебудовуорганізму, що отримала в літературі назву стресу.
У початковій стадії перитонітом спостерігається стійкий парез кишечнику,гіперемія очеревини, її набряклість і початок ексудації в порожнину живота черезрозтягнуті клітини ендотелію кровоносних судин. Надалі призапаленні очеревини відзначаються розлади гемодинаміки у вигляді портальногозастою зі зниженням артеріалізаціі і гіпоксією печінки. За гіпоксією слідпадіння білково-твірної функції органу: спочатку різко знижується рівеньбілка, а потім порушуються його синтез (одержання) і ресинтез (розщеплення).
Зменшується дезамінується і мочевінообразовательная функції печінки. Наростаєв крові вміст амонію та гліколя. Зникає запас глікогену в печінці.
Пізніше порушуються асиміляція (використання) органом моносахаридів ісинтез глікогену. Первісна гіпоглікемія (зниження глікогену)змінюється гіперглікемією (підвищення глікогену). Розвивається дегідратаціяорганізму з розладом електролітного обміну, падінням вмістухлоридів. У наднирниках відбувається зміна клітин з вираженимнекробіозом коркового шару і збіднінням його хромафинної субстанцією. Усудинах легенів розвиваються застій крові, гіперемія, в основному внаслідокслабкості м'язи серця і численних гіпостазов; в легенях - набряк. Нерідков них можна відзначити метастатичні абсцеси. Важкі зміни відбуваютьсяв нервовій системі у вигляді дегенерації клітин нервових гангліїв різноїступеня. Це призводить до парези, а далі паралічу гладких м'язових волоконкишечника. Розвивається спочатку гіпокаліємія та, як наслідок, адинамія,пізніше виникає гіперкаліємія (відповідно стадій розвиткуперитоніту).

При важких формах перитоніту шлуночки серця розширені, є набухання клітин серцевого м'яза, а також їх жирове переродження і набряк.
Нирки виявляються набряклими. Під їх капсулою виявляється ексудат з великою кількістю білка. Клітини ниркових канальців набряклі, з жировим і зернистим переродженням. У деяких ниркових канальцях спостерігаються скупчення білкової речовини, а також гіалінові і зернисті циліндри.

Клітини головного мозку набухають, кількість спинномозкової рідинизбільшується. Судини мозку і його оболонок розширені.

Таким чином, запалення очеревини веде до загальної інтоксикації організму,сутність якої полягає в порушенні водного, електролітного, вуглеводногоі вітамінного обмінів. Настає білкове голодування. Порушуються білковийметаболізм та функції печінки - накопичення проміжних продуктів обміну,незнешкодженою біогенних амінів, як аміак і гістамін.
Клініка розлитих гнійного перитоніту

Клінічні прояви перитонітом різноманітні і залежать від стадіїпроцесу.

1 стадія - початкова. Загальна тривалість її складає від кількох годин додоби і більше. К. С. Симонян називає її реактивної.

У цій стадії запальний процес в черевній порожнині ще тількипочинає розвиватися; місцевий перитоніт переходить у розлитої. Випітсерозний або серозно-фібринозний.

Якщо перитоніт починає розвиватися у зв'язку з перфорацією органу, то йогоклінічна картина складається із симптомів, властивих проривної виразці,перфорації жовчного міхура, кишки, перфоративного апендициту і т. д.
Спільними симптомами цієї початкової фази перитоніту, що розвивається у зв'язку зперфорацією, будуть більш-менш раптові різкі болі в животі,супроводжуються картиною шоку (дуже різко вираженого, наприклад, припроривної виразці, менш різко - при проривної апендициті і т. д.).
Перитоніт, що ускладнює запальні захворювання органів черевної порожнини,не має такого різкого початку - ні катастрофи, але є більш-меншшвидке прогресування місцевого процесу.

У першому періоді перитоніту хворі завжди скаржаться на болі,інтенсивність і іррадіація, яких залежать від причини, що викликалаперитоніт. Болі можуть бути відсутні лише в рідкісних випадках блискавичногоабо швидкоплинного септичного перитоніту. Крім болю, майже завжди буваютьрефлекторна блювота і нудота.
Зазвичай з самого початку хворий має вигляд важко страждає людини,покритого холодним потом, що лежить у вимушеному положенні (нерідко наспині з приведеними до живота ногами), позбавленого можливості глибокодихати, але знаходиться в повній свідомості. Настрій може бути тривожним,пригніченим, мова звичайна.
Температура тіла може бути нормальною, але найчастіше підвищена. Пульс частий імалого наповнення, не відповідає температурі. Артеріальний тиск уцей період частіше злегка знижений.
Мова - обкладений білим нальотом, суковату, але слизова щік ще волога.
Черевна стінка. не бере участі в акті дихання (втягуються при вдихулише міжреберні проміжки), іноді оком можна визначити її ригідність.
пальпувати живіт треба ніжно, починаючи з поверхневої пальпації найменшболючого місця, намагаючись визначити захисне напруження м'язів.
Клінічне значення цього симптому неоціненне. Г. Мондоро (1937) вважав,що: "у всій патології важко знайти більш вірний, більш точний, більшкорисний і більше рятівний симптом ". Це" сверхпрізнак всіхабдомінальних катастроф ". У міру прогресування перитоніту вираженістьцього симптому зменшується через наростання інтоксикації і здуття черевноїстінки. Хворобливість при спробі глибокої пальпації, симптом Щоткіна -
Блюмберга, виражені в різному ступені, виявляються з самого початкуперитоніту.

При аускультації в перші години хвороби можна відзначити посилені кишковішуми, потім перистальтика стає все більш млявою, мінливої, живітпочинає роздувається.

II стадія - токсична. Настає через 24 - 72 годин від початку захворювання
(іноді раніше). Тривалість її 2 - 3 діб (може бути менше).
Характеризується вираженим процесом запалення. У випоті-фібрин і гній,фагоцитоз ослаблений, в кишкових петлях порушений кровообіг.
Стан хворого стає важким. Його турбують слабкість та спрага.
Триває болісна блювота, до кінця вона приймає характер сригивания.
Блювотні маси темні, бурі з неприємним запахом ( "фекальні блювота"). Шкіраволога. Обличчя блідне, загострюється, очі западають. Виявляється ціаномкінчика носа, вушних мочок, губ. Кінцівки стають холодними, нігті --синіми.
Дихання прискорене, поверхневе, іноді переривисте, аритмічний.
Артеріальний тиск низький, зменшено пульсовий тиск. Пульс прискорений,
120 - 140 уд/хв, не відповідає температурі, м'який, то ледь відчутний, тобільш повний, Серцеві тони глухі.

Мова сухий, обкладений темним, погано знімаються нальотом. Слизова щіктакож суха. Сухість у роті заважає хворому говорити. Живіт роздутий, помірнонапружений і помірно болючий при пальпації, явно виражений симптом Щоткіна -
Блюмберга. При перкусії живота визначається рівномірний високий тимпаніт,а в пологих місцях живота - притуплення перкуторного звуку, що змінює свійрівень?? ри поворотах хворого, що свідчить про скупчення рідини
(ексудату).
Аускультація виявляє різке ослаблення, частіше повна відсутність кишковихшумів. Іноді чути «шум падаючої краплі». Гази не відходять, стілецьвідсутня. Сеча стає темною, її мало (менше 25 мл на годину).
Сечовипускання може бути. болючим. Дослідження через пряму кишкуболісно.
Хворі в цей період зазвичай зберігають свідомість, хоча часом можутьвиникати порушення и бред. Найчастіше хворі пригнічені, пригноблені, сумно.
III стадія - необоротна (за К. С. Симоняну - термінальна). Настаєчерез 3 діб і більше від початку хвороби, іноді пізніше, триває 3 - 5 діб.
Стан хворого вкрай важкий. Його вигляд відповідає опису
Гіппократа. Свідомість сплутана, іноді спостерігається ейфорія. Шкіра бліда іжовтяничне, ціаноз. Болі в животі майже відсутні. Дихання поверхневе,аритмічний, частий ледве відчутний пульс, низький тиск. Хворий то лежитьнерухомо, то кидається, здригається, «ловить мушок», очі стаютьтьмяним.
Живіт роздутий, пальпація його малоболезненна, при вислуховуванні-"мертватиша ".

Перехід перитоніту з однієї стадії в іншу відбувається поступово, чіткихкордонів між стадіями немає. При блискавичних септичних формах перитоніту
(перитонеальний сепсис) виділення фаз неможливо.
Існують і інші класифікації перитоніту, але для клінічної практикинайбільш зручна трехстадійная.

В даний час класичну картину розвитку перитоніту можливоспостерігати не завжди. Її розвитку заважають більш досконалі методиобстеження, а отже, більш рання діагностика та активні методикомплексного лікування із застосуванням антибіотиків. В патогенезі важкихрозладів при перитоніті важливе значення мають нервово-рефлекторний факторі інтоксикація, яка зумовлена проникненням бактеріальних токсинів;а також виникненням токсичних продуктів, внаслідок розладиокислювальних процесів, з появою в крові і міжклітинних просторахнедоокислених продуктів. Так, у вмісті черевної порожнини і просвітікишечника при перитоніті з'являються індікан, гістамін та інші токсичніречовини. У результаті рефлекторних впливів і внаслідок безпосередньоговпливу токсичних речовин бактеріального походження збільшуєтьсяпроникність капілярів, що викликає накопичення в черевній порожнинізапального ексудату, кількість його може досягати 7 - 8 л на добуу людини масою 70 кг. Організм не може заповнити втрату такогокількості рідини з-за постійної блювоти і депонування крові в судинахчеревної порожнини. Розвивається гиповолемия супроводжується рефлекторнимпідвищенням тонусу прекапілярів внаслідок гіперпродукції адреналіну інорадреналіну. Спазм судин підвищує периферичний судиннийопір і збільшує навантаження на серце, і без того працює звеликою напругою в умовах зменшеного венозного повернення. Все цепризводить до тяжких змін мікроциркуляції і сприяє проникненнюмікробних токсинів у нервовий апарат кишечника, сонячного сплетіння іцентральну нервову систему.

Доведено значні зміни всіх функцій печінки, яка бере насебе перший удар токсичних продуктів, що потрапляють з кров'ю ворітної вени.
Порушуються всі види обміну, особливо білковий і електролітний. Це потрібновраховувати при лікуванні перитоніту.
Алгоритм лікування перитоніту
Лікування
Методи лікування

Хірургічні

- лапаротомія, раннє видалення або ізоляція джерела перитоніту;

- Інтра-та післяопераційна санація черевної порожнини

-- Декомпресія тонкої кишки

Загальні

- Масивна антибіотикотерапія спрямованої дії

- Медикаментозна корекція порушень гомеостазу

- Стимуляція або тимчасове заміщення найважливіших детоксикаційних систем організму методами ектракорпоральной гемокоррекціі
Передопераційна підготовка
1. Краще відкласти операцію на 2-3 години для цілеспрямованої підготовки, ніж починати її у непідготовленого хворого.
2. Центральні ланки передопераційної підготовки

- Дозована за обсягом, часу і якісним складом інфузійна терапія

- чи є доцільним катетеризація центральних вен. Це забезпечує:

- Велику швидкість інфузії

- Можливість контролю ЦВД

- Продовження інфузії під час і після операції

- Обсяг інфузійної терапії визначається строками захворюваннями.

- На ранніх стадіях перитоніту, коли гемодинамічні розлади не різко виражені (зневоднення НЕ превиваешт 10% від маси тіла), загальний обем інфузії до операції становить 20-35 мл/кг, або 1.5 -- 2.0 л протягом 2ч.

- При запущених процесах, виражених порушеннях гемодинаміки і водного обміну (втрата рідини більше 10% маси тіла) обсяг інфузії збільшується до 25-50 мл/кг, або 3-4 л на протягом 2-3 год

- чи є доцільним катетеризація сечового міхура для вимірювання погодинного діурезу як об'єктивного критерію ефективності трансфузійної терапії.

- Підготовка шлунково-кишкового тракту:

- На ранніх стадіях захворювання досить одноразового спорожнення шлунка за допомогою зонда

- При запущених процесах зонд повинен знаходиться в шлунку постійно, протягом усього передопераційного періоду

- У зв'язку з атківаціей мікробної флори в результаті оперативного процесу на самому початку інтенсивної терапії внутрішньовенно вводять антибіотики широкого спектру дії.

- Здійснити повну корекцію порушень гомеостазу до операції практично неможливо. Достатньо лише домогтися стабілізації артеріального тиску і ЦВД, збільшення діурезу.
1. Знеболювання. Основний метод знеболювання при операціях з приводу перитоніту - багатокомпонентна збалансована анестезія із застосуванням м'язових релаксантів і ШВЛ.

- Останнім часом стала широко застосовуватися спинномозкова анестезія

- При будь-якому варіанті загальної анестезії хірург повинен виконувати інтраопераційну новокаїнової блокаду рефлексогенних зон і кореня брижі тонкої, поперечно-ободової та сигмовидній кишки.
2. Хірургічна тактика. Оперативне лікування перитоніту не може бути стандартизовано через розмаїття причин викликають його. Операція складається з шести послідовно виконуваних етапів:

- Середня лапаротомія забезпечує оптимальний доступ до усіх відділів черевної порожнини. В залежності від локалізації вогнища рану черевної стінки можна розширить вгору або вниз.

- Якщо розповсюджений гнійний перитоніт виявлено тільки в процесі операції, що виконується з іншого розрізу, то слід перейти на серединну лапаротомію.

- Корекція доступу ранорасшірітелямі дозволяє швидко, технічно просто і малотравматичні підійти до будь-якого органу черевної порожнини.

- Усунення або надійна ізоляція джерела перитоніту.

- Обсяг хірургічного втручання повинен бути мінімальні. Мета операції - усунення джерела перитоніту (апендектомія, ушивання перфоративного отвори, резекція некротизованого ділянки шлунково-кишкового тракту, накладення колостомою) або відмежування вогнища від вільної черевної порожнини. Всі реконструктивні операції переносять на другий етап і виконують в більш сприятливих для пацієнта умовах.

- Перітонізація. При ушивання дефекту необхідно ретельно перітонізіровать різні ділянки, позбавлені очеревинної покриву.

- Такі місця малостійкі до інфекції

- Десерозірованние поверхні - джерело утворення спайок

- Шви, накладені на тканині без подальшої перітонізаціі останніх, можуть прорізуватися, що призводить до дегерметізаціі і прогресування перитоніту

- Інтраоперацінная санація черевної порожнини.

- Неприйнятно видалення гною шляхом протирання марлевими серветками через травмування серозної оболонки

- Промивання знижує вміст мікроорганізмів у ексудаті нижче критичного уовня, створюючи тим самим сприятливі умови для ліквідації інфекції

- Якісний склад промивної рідини не має принципового значення, так як короткочасний контакт з очеревиною навряд чи може надати належне бактерицидну дію на перитонеальну флору, але при перитоніті, викликаному анаеробної флорою патогенетично обгрунтовано використання 0.3% електрохімічних активованого розчину хлориду калію (ЕХАР-аноліт), оскільки він містить активоване хлор і кисень.

- Для промивання використовують розчини, попередньо охолоджені до температури +4-6 градусів. Доцільність що досягається при цьому інтраопераційної локальної абдомінальної гіпотермії полягає в наступному:

- зниження інтенсивності обмінних процесів, різко підвищених при перитоніті;

- придушення резорбтивна функції очеревини та зменшення ендотоксикозу < p> - Досягнення судинозвужувального ефекту з підвищенням системного

АТ

- Щільно фіксовані відкладення фібрину не видаляють через небезпеку десерозірованія.

- Декомпресія кишечника.

- Накладення стом при дифузному поширеному перитоніті небажано.

- Альтернатива - назогастроінтестінальная інтубація тонкої кишки за

Еббот-Міллеру двухпросветнимі хлорвінілові зондами. Її проводять у токсичної і термінальній стадіях перитоніту, коли парез кишечника набуває самостійне клінічне значення.

- Протяжність інтубації - на 70-90 см дистальнее зв'язки Трейтца

- Товста кишка. Дренує через задній отвір.

- Зондовая корекція ентеральної середовища, що включає декомпресію, кишковий лаваж, ентеросорбція і раніше ентеральне харчування приводить до раннього відновлення функціональної активності шлунково-кишкового тракту, знижує проникності кишкового бар'єру для мікрофлори і токсинів.

- Завершення операції.

- Дренування черевної полсоті

- При дифузному місцевому перитоніті дреніурют хлорвінілові або гумовими трубками, які підводять до гнійного вогнища і виводять назовні найкоротшим шляхом.

- Добре себе зарекомендували багатоканальні хлорвінілові дренажі.

По одному каналу дренаж промивають антисептиком. По другому активно аспіріруют перитонеальний ексудат.

- Дренаж з напівпроникною мембрани дає хороший ефект дренуючих (завдяки його хворий сумарної поверхні, високого ступеня смачіваемості, капілярним властивостями).

- ушивання лапартомной рани виробляють із залишенням дренажів в підшкірній жировій клітковині. При запущених формах перитоніту можливо іспользоаніе відкритого та закритого методів.

- Відкритий метод - залишення на завершальному етапі операції черевної порожнини відкритої або тимчасове її закриття для того, щоб у післяопераційному періоді можна було проводити систематичні ревізії і лаваж

- Термінологія. З безлічі термінів, які використовуються для позначення методу, найбільш вдалим слід вважати термін

"перітонеостомія". Він точно відбиває суть методу - створення оперативним шляхом зовнішнього свища порожнині очеревини.

- Показання. Метод перітонеостоміі - серйозна травматична агресія, а птомоу показання до нього повинні бути строгими і абсолютно аргументованими.

- Термінальна фаза дифузного поширеного перитоніту з явищами поліорганної недостатності.

- Будь-яка фаза дифузного поширеного перитоніту з масивним калових забрудненням очеревини.

- Дифузний розповсюджений перитоніт з клінічними і інтраопераційні ознаками анаеробної інфекції.

- Евентрація при гнійному перитоніті або її високий ризик

(нагноєння післяопераційному рани за типом неклострідіальной флегмони).

- Закритий метод. При закритій перітонеостоміі черевній стінці не зашивають, але кишечник ізолюють від зовнішнього середовища (марлеві серветки, поліпропілен, мерсілен, шмагали, диплом і т.п.)

- коригуючої терапії в післяопераційному періоді. < p> - Адекватне знеболювання. Поряд з традиційними способами лікування больового синдрому за допомогою наркотічекіх анальгетіво, все ширше застосовується пролонгована епідуральна аналгезія місцевими анестетиками, наркотичними анальгетиками, іглорефлексоанальгезія.

- Збалансована інфузійна терапія. Загальна кількість рідини, що вводиться хворому протягом доби, складається з фізіологічним добових потреб (1500 мл/м2), дефіциту води на момент розрахунку і незвичайних втрат за рахунок блювання, дренажів, посиленого потовиділення і гіпервентиляції. При неможливості визначення втрат елетролітов і їх вмісту в різних середовищах дефіцит орієнтовно заповнюється в кількості, що перевищує в 2-3 рази добову потребу в них

(калію - 1 ммоль/кг, натрію - 2 ммоль/кг, хлору - 1.5 ммоль/кг).

- Профілактика та лікування синдрому поліорганної недостатності.

- Забезпечення адекватної легеневої вентиляції та газобмена з проведенням ранньої ШВЛ.

- Стабілізація кровообігу з воостановленіем ОЦК, поліпшенням і підтримкою роботи серця.

- Нормалізація мікроциркуляції в органах і тканинах.

- Корекція метаболічних зрушень.

- Виведення токсинів методами еферентної хірургії.

- Антиоксидантна захист.

- Профілактика та лікування ниркової і печінкової недостатності

- Інактивація лізосомальних ферментів.

- Підтримка імунологічного статусу хворого.

- Парентеральне харчування.

- Антибактеріальна терапія:

- Шляхи введення:

- Місцевий (внутрішньочеревної) - через іригатора, дренажі.

- Загальний:

- Внутрішньовенний

- внутрішньоартеріальної

- внутрішньом'язово

- Внутріпортальний - через реканалізірованную пупкову вену в круглій зв'язці печінки

- Ендолімфатичний

- антероградна. Через мікрохірургічних катетерізірованний периферичний лімфатичний судину

(зазвичай на тил стопи) або депульпірованний лімфатичний вузол (зазвичай паховий).

- ретроградна - через грудної лімфатичний протока

( звичайно в області лівого венозного кута).

- лімфотропних внутрішньотканинний - через лімфатичну мережа гомілки, заочеревинного простору.

- Найбільш адекватний режим емпіричної антибактеріальної терапії (до мікробіологічної верифікації збудника) - комбінація цефалоспоринів (мандол), аміноглікозидів

(гентаміцин або ванкоміцин) і метронідазол. Таке поєднання діє практично на весь спектр можливих збудників перитоніту.

- Імунна терапія. Антибактеріальну терапію не можна вважати повноцінною, якщо вона не поєднується зі стимуляцією імуногенезу, бо використанням антибіотиків широкого спектру дії супроводжується імунодепресією.

- виснажених хворих в ареактівном стані проводять неспецифічну імунотерапію пірогеналом або продігіозаном (не більше одного разу протягом 3 -5 днів).

- З специфічних препаратів поліпшують імунореактивного властивості організму, застосовують внутрішньовенно імуноглобулін, антистафілококовий гамма-глобулін, а також (за показаннями) лейкоцитарну масу, антистафілококовий плазму, левамізол, тималін.

- При лікуванні перитоніту у онкологічних хворих застосовують лейкінферон - комплекс інтерферронов людини та інших медіаторів імунної відповіді - цитокінів.

- Відновлення функції шлунково-кишкового тракту

- Ліквідація перерозтяження шлунка і здуття кишечника.

Токсична вміст аспіріруют по 2-м зондам (введеного через ніс в тонку кишку і встановленому в товстій кишці через задній прохід).

- Нормалізація нервової регуляції та відновлення тонусу кишкової мускулатури:

- Для стимуляції перистальтики кишечника застосовують антихолінестеразних препарати (прозерин, Убретид), гангліоблокатори (дімеколін, бензогексоній) і антіхолінергіческіе засоби (атропін).

- Для відновлення функції кишечнику в післяопераційному періоді заповнюють дефіцит калію.

- ГБО для насичення киснем тканин проводять ГБО. За рахунок повного насичення гемоглобіну і збільшення розчиненого в крові кисню

ГБО здатна лікувати всі типи гіпоксії, що розвиваються, при перитоніті. ГБО сприяє прискореному зниження бактеріального обсіменіння очеревини, підсилює моторно-евакуаторну функцію кишечнику.

- Призначити ГБО хворим із гнійним перитонітом можна тільки після ліквідації його джерела.

- Підвищення тиску в кишечнику при лікуванні ГБО необхідно брати до уваги, оскільки воно може призвести до неспроможності анастомозу.

- Доцільно використання ГБО не у вигляді монотерапії, а в поєднанні з медикаментозним лікуванням.

Проблема лікування гнійного перитоніту є однією з актуальних всучасної хірургії. Відсоток летальних результатів від перитоніту до цих пірзалишається високим. За даними П. Н. Напалкова, внутрілікарняна смертністьвідперитонітом становить 15-16% від усіх розтинів. Однією з причин єнеспроможність захисних систем людини, порушення мікроциркуляції вжиттєво важливих органах та їх незворотною деструкції.
Сприятливий результат при лікуванні перитоніту залежить від своєчасноїдіагностики, де грають роль досвід лікаря, показники лабораторних тарентгенологічного досліджень. Так як перитоніти в більшості випадківє вторинним захворюванням, лікування їх слід починати з усуненняпершоджерела, зухвалого перитоніти: видалення червоподібного відросткапри флегмонозно, гангренозний його зміну, ушивання проривної виразкишлунка або дванадцятипалої кишки, видалення гнійно-запальногожовчного міхура, резекції омертвілої петлі кишки і т. д. З огляду на тяжкестан хворого з перитонітом, перед операцією необхідно вироблятикороткочасну, але інтенсивну підготовку: переливання крові,кровезамінюючих рідин, сложносолевих розчинів, білкових препаратів,слабких діуретиків, введення антибіотиків. Зазначені вище заходинеобхідно продовжувати під час операції та в післяопераційному періоді.
Операція проводиться під загальним знеболенням (ендотрахеальний наркоз ззастосуванням міорелаксантів). У деяких випадках вигідніше робитиперидуральна анестезію, яку фракційно можна продовжувати і впісляопераційному періоді для боротьби з парезом кишечника. Робиться широкасерединна лапаротомія. Після усунення причини, що викликає перитоніт,черевна порожнина ретельно звільняється від випоту за допомогою електровідсмоктувачі імарлевих тампонів. У висушену черевну порожнину заливається 200-300 мл 0,25%розчину новокаїну з антибіотиками (канаміцин, мономіцин та ін.) Потімзліва від пупка робиться прокол черевної стінки, через який в черевнупорожнину вводиться ніпельні дренаж діаметром 0,5 см з бічними отворамипід поперечну ободочну кишку до її печінкового кута. Через цю трубку впісляопераційному періоді систематично вводяться антибіотики широкогоспектру дії в розчині новокаїну. При необхідності черевна стінкапроколюється в обох підребер'ях. Через ці проколи в області правого ілівого поддіафрагмальних просторів проводяться гумові трубки,з'єднуються трійником. За допомогою даної системи налагоджуєтьсяперитонеальний діаліз, тобто тривале промивання черевної порожнинирозчинами, в тому числі розчином антибіотиків, що впливають на кишковуфлору. Для відтоку діалізата в обох клубових областях також черезпроколи вводяться силіконові трубки з боковими отворами. Лапаротомногорана зашивається наглухо. За добу через усталену систему введенихтрубок протікає крапельно до 3 л розчину Рінгера. Спочатку відтікаєрідина має каламутний характер. У ній багато фібрину, лейкоцитів, мікробів.
Поступово рідина яснішає і стан хворих поліпшується. Введенняантибіотиків має бути широкого спектру дії, але з обов'язковоюперевіркою чутливості до них мікрофлори. При проведенні діалізунеобхідний