Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Хронічний панкреатит і екзокринної недостатність підшлункової залози

Загальні поняття і етіологія. Хронічне запалення підшлункової залозиможе виявлятися як напад гострого запалення після її травми або якхронічний процес з постійним болем або порушенням процесів всмоктуванняв кишечнику. Причини рецидивування хронічного панкреатиту схожі зтакими гострого панкреатиту (див. табл.), за винятком значногочисла випадків невизначеного походження. Крім того, панкреатит на тліжовчнокам'яної хвороби протікає переважно гостро або у вигляді рецидивівгострих нападів. Холецистектомія майже завжди роблять після першого абодругого нападу панкреатиту, пов'язаного з жовчнокам'яної хворобою. Дляхронічного панкреатиту характерні наполегливі болі в животі з стеаторея абобез неї, а у деяких хворих стеаторея може не супроводжуватися болями.

При хронічному панкреатиті з великим руйнуванням тканини підшлунковоїзалози (тобто при збереженні менш 10% екзокринної функції) з'являютьсяознаки стеатореї і азотореі. У дорослих жителів США алкоголізм служитьнайчастішою причиною клінічно вираженою екзокринної недостатності підшлункової залози, тоді як у дітей її причина частіше полягає вкістозного фіброзу. В інших регіонах світу її етіологія часто полягає вважкій формі білково-калорійною недостатності харчування. У табл.перелічені та інші причини екзокринної недостатності залози, але вонизустрічаються відносно рідко.

Т а б л и ц а Причини екзокринної недостатності підшлунковоїзалози

I. Алкоголь, хронічний алкоголізм

II. Кістозний фіброз

III. Важка форма білково-калорійною недостатності харчування на тлі гіпоальбумінемії

IV. Новоутворення підшлункової залози та дванадцятипалої кишки

I. Стан після резекції підшлункової залози

V. Стан після операції на шлунку

субтотальна гастректомія з накладенням анастомозу по Більрот II

субтотальна гастректомія з накладенням анастомозу по Більрот 1
Стовбурові ваготомія і пилоропластика

I. Гастриноми (синдром Золлінгера - Еллісона)

VI. Спадковий панкреатит

VII. Травматичний панкреатит
VIII. Гемохроматоз

IX. Синдром Швахмана (недостатність підшлункової залози та кісткового мозку)

X. Дефіцит трипсиногена

XI. Дефіцит энтерокиназы

XII. Ізольований дефіцит амілази, ліпази або протеази
XIII. Дефіцит (1-антитрипсину

XIV. Ідіопатичний панкреатит

Патофізіологія. На жаль, ще не до кінця зрозумілі події,ініціюють воспалітельйий процес в підшлунковій залозі, однак можнаприпустити, що при алкогольному панкреатиті первинний дефект полягаєв преципітації білка (ущільнився ферменти) всередині проток. Закупорка вВнаслідок цього проток може зумовити їх розширення, дифузну атрофіюацінарних клітин, фіброзірованіе і кальциноз деяких білкових пробок. Прице одні хворі споживають алкоголь у великих кількостях, інші вневеликих (менш 50г/сут), тобто панкреатит може розвинутися навіть приспоживанні «соціально прийнятних» кількостей алкоголю. Крім того,поширений фіброз підшлункової залози у померлих під час першогонападу гострого алкогольного панкреатиту підтверджує концепцію про те, щоу них вже був хронічний панкреатит.

Клінічні особливості. Рецидивуючий хронічний панкреатит можевиявлятися симптоматикою, ідентичною такої при гострому панкреатиті, алебіль при ньому може бути як постійною, так і скороминущої, а іноді вонавідсутня. Патогенез болю мало зрозумілий. Незважаючи на те що вкласичних випадках біль, що локалізується в області епігастрію, іррадіюєв спину, часто вона буває атипової. Вона може бути максимально виражена вправому або лівому верхньому квадранті спини або стає розлитої по всьомуверхнього відділу живота. Іноді вона іррадіює у верхній відділ грудноїклітини або в бік. Характерно, що біль відчувається в глибині і не купіруєтьсяантацидами. Часто вона посилюється після прийому алкоголю і «важкої» їжі
(особливо багатої жирами) і нерідко настільки сильна, що доводитьсяпостійно вдаватися до допомоги наркотиків.

При хронічному панкреатиті хворий зазвичай худне, у неї порушуєтьсяфункція кишечника і з'являються інші ознаки мальабсорбції (див. табл.).
Дані фізікального обстеження зазвичай неінформативні, і вони невідповідають (деяка болючість живота при пальпації інезначне підвищення температури тіла) інтенсивності болів.

Діагностична оцінка. На відміну від хворих з рецидиви ючий гостримпанкреатитом сироваткові рівні амілази і ліпази зазвичай не підвищено.
Підвищення рівнів білірубіну і лужної фосфатази може вказувати нахолестаз внаслідок хронічного запалення тканини навколо загальної жовчноїпротоки У багатьох хворих порушена толерантність до глюкози, у деякихпідвищується рівень глюкози в крові натще.

Класична тріада: кальциноз підшлункової залози, стеаторея іцукровий діабет, зазвичай дозволяє поставити діагноз хронічногопанкреатиту і екзокринної недостатності залози, але вона визначається меншеніж у 1/3 хворих з хронічним панкреатитом. Відповідно до цього частодоводиться проводити інтубаційної тест, наприклад н а с т и м у л я ц и ю зе к р е т и н а, результати якого відхиляються від норми при втратізалозою більше 70% екзокринної функції. Приблизно у 40% хворих з хронічнимпанкреатитом порушується в с а с и в а н н е к о б а л а м и н а (в и т а мі н В12), коррігіруемое прийомом ферментів підшлункової залози. Зазвичайпомітно посилюється виведення жирів з фекаліями, що також може бутизменшено після прийому ферментів залози. Кількість в них більше 9,5%типово для панкреатогенной стеатореї. У цьому випадку показано проведеннятестів з бентіромідом і на екскрецію з сечею D-ксилози, так як перші прице стає аномальним, а не змінюється другий. Зниження у сироватцірівня трипсину свідчить про екзокринної недостатності залози.

Типовим рентгенологічним ознакою хронічного панкреатиту служитьрозсіяний кальциноз залози, який вказує на серйозні порушення іщо виключає необхідність проведення секретінового тесту. Найбільш частоюпричиною кальциноз буває алкоголь, але нею можуть стати також важка формабілково-калорійною недостатності харчування, гіперпаратиреоз, спадковийі посттравматичний панкреатит і пухлини острівних клітин.

ультрасонографія, КТ і ЕРХП допомагають діагностувати хворобипідшлункової залози. На додаток до виключення псевдокіст і ракусонография дозволяє виявити кальциноз або розширення проток залози прихронічному панкреатиті. Комп'ютерна томографія також підвищує можливостідіагностики, але в даний час у зв'язку з доступністю більшкраща сонография. Ендоскопічна ретрограднахолангіопанкреатографія являє собою єдиний неоперативний методобстеження, що дозволяє безпосередньо візуалізувати протокапідшлункової залози. При алкогольному панкреатиті з його допомогою виявляютьпсевдокісту, не помічену при ультрасонографії або КТ.

Ускладнення. Хронічний панкреатит загрожує різноманітними ускладненнями
Всмоктування кобаламін (вітамін В12) порушується у 40% хворих з алкогольнимхронічним панкреатитом і у всіх хворих з кістозним фіброзом. Йогопостійно коригують прийомом ферментів підшлункової залози, що містятьпротеази. Порушення всмоктування обумовлено зайвим зв'язуванням кобаламінбілками (зовнішній фактор), які в нормі руйнуються протеазами, але принедостатності підшлункової залози неспецифічні зв'язують білки неруйнуються і конкурують за зв'язування кобаламін з внутрішнім фактором.
Незважаючи на те що у більшості хворих порушується толерантність доглюкози, діабетичний кетоацидоз і кома наступають рідко. Так самонечасті й інші ускладнення (ретина-, неврит-і нефропатія), і їх появазмушує думати про супутньому генетично обумовленому цукровомудіабеті. У цьому разі у хворого виявляють недіабетіческую ретинопатіюпериферичної локалізації внаслідок дефіциту вітамі на А та/або цинку. Увипоті в плевральній, перикардіальної і черевній порожнинах міститься великакількість амілази. Шлунково-кишкова кровотеча буває при пептичноївиразці, гастриті, псевдокісте, ерозірующей дванадцятипалу кишку, або прирозриві варикозно розширених вен внаслідок тромбозу селезінкової вени призапаленні хвоста підшлункової залози. Може приєднатися ж е л т у х ав результаті або набряку голівки підшлункової залози, що здавлюють загальнийжовчний проток, або хронічного холестазу, вторинного по відношенню дохронічної запальної реакції навколо частини загального жовчного протоку,яка розташована всередині залози. Хронічна обструкція можесупроводжуватися холангітом і, в кінцевому підсумку, біліарним цирозом. Можевідбутися некроз підшкірної жирової клітковини, що виявляється хворобливимичервоного кольору вузликами на шкірі ніг. Іноді хворі скаржаться на біль укістках внаслідок жирового некрозу кісткового мозку, у деяких хворихзапалюються великі й дрібні суглоби рук і ніг. Частота раку підшлунковоїзалози, ймовірно, підвищується. Одним з найбільш поширених і небезпечнихускладнень, очевидно, слід вважати звикання до, наркотиків.

Лікування. При хронічному панкреатиті лікування спрямоване на непоширенняболю і корекцію порушень процесів всмоктування. При переміжнихнападах болю лікування те ж, що при гострому панкреатиті. Хворі зінтенсивної і постійним болем повинні відмовитися від прийому алкоголю і неповинні переїдати, особливо продуктів, багатих жирами. Оскільки більЧасто достатньо сильна, щоб було потрібно часте використаннянаркотиків, розроблено ряд купируются її хірургічних процедур.
Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія дозволяє хірургуспланувати оперативний доступ. При стриктури протоки біль купіруєтьсяшляхом м е с т н о й р е з е к ц і ї, але, на жаль, локалізованістриктури зустрічаються рідко. У більшості хворих з алкогольнимпанкреатитом визначають дифузне пошкодження підшлункової залози. Припервинної обструкції протоки панкреатікоеюностомія пліч в бік може на якийсь часзнизити нтенсівность болю. У деяких хворих цього можна досягти, лишевидаливши 50-95% маси залози. Незважаючи на те що біль купірується у 3/4 зних, тенденція до ендокринної та екзокринної недостатності, залозизалишається. Дуже важливо ретельно відібрати хворих, тому що ця радикальнаоперація протипоказана тим з них, у яких виражена депресія,відзначається схильність до суїцидальних спроб чи хто не бажає відмовитисявід алкоголю. Такі процедури, як сфінктеропластіка, спланхнікектомія іцеліакальная гангліонектомія, а також блокада нервів, приносять лишетимчасове полегшення, тому не рекомендуються.

Великі дози екстракту підшлункової залози, мабуть, зменшуютьінтенсивність болю і навіть купируют її у деяких хворих на хронічнийпанкреатитом. Це корелює з даними, отриманими на експериментальнихтварин, у яких виявлено негативний зворотний зв'язок на екзокриннусекрецію підшлункової залози, контрольовану кількістю протеаз впросвіті проксимальних відділів тонкої кишки. Слід спеціально обстежитихворого, який страждає від постійного або персистуючої болі в животі,яка є вторинною по відношенню до хронічного панкреатиту.
Після ісюключенія інших причин болю (виразкова хвороба, жовчнокам'янахвороба тощо), слід отримати з о н о г р а м м у підшлункової залози.
Якщо при цьому не вдається виявити будь-яке освіту, можна виконатис е к р е т і н о в и й т е с т, який змінюється при хронічномупанкреатиті і болю. При зменшенні, концентрації або об'ємного викидугідрокарбонату (тобто при відхиленні від норми результатів тесту) слідпровести пробний курс п р и е м а ф е р м е н т о в підшлункової залози впротягом 3-4 тижнів. Їх приймають по 3-8 капсул, таблеток або під час їжі іперед сном. Якщо стан хворого не облегчаетсі: і особливо якщосекретується об'єм при проведенні тесту невеликий, слід вдатися додопомоги ЕРХП. При виявленні псевдокісти або локальної обструкції протокислід розглянути питання про операцію. Цікаве дослідженняфахівців Південної Африки ставить під сумнів залежність між розширенимипротоками і/або стриктура і болем. Порівнювали хворих з істотноюобструкцією або стриктури протоки, у 65% з яких біль була відсутня впротягом більше року, з 79% хворих, що страждають від болю. Результативказують, на те, що в їх патогенезі, можливо, відіграють роль іншіфактори, а не обструкцій або звуження протоки. Можливо, біль зменшуєтьсяпри відмові від алкоголю і про, філактіке прогресування дисфункціїпідшлункової залози, а не в результа оперативного лікування. Якщо жкоррігіруемий хірургічним шляхом патології, не виявляється, а інтенсивнабіль не припиняється, незважаючи на відмову від алкоголю, може знадобитисясубтотальна резекція підшлункової залози.

Лікування при порушенні процесів всмоктування грунтується на заміщеньферментів підшлункової залози. Незважаючи на те що діарея і стеатореязазвичай стають менш вираженими, результати лікування часто менш ніжудовлетвоельние. Найважливіша проблема полягає в доставці достатньогокількості активних ферментів до дванадцятипалої кишки. Стеаторею можнакупірувати, забезпечивши доставку в неї у визначений термін 10% нормальногокількості ліпази. Подібну її концентрацію створити неможливо за допомогоюдоступних в даний час ферментів залози, навіть якщо вводити їх увеликих дозах. Ці неудоволетворітельние результати пояснюються, ймовірно,інактивацією ліпази шлунковим соком, більш швидкої евакуаціейі ЗЖ елудкапшукай, а н ев наведені ферментів, і різної ферментної активністю комерційнихекстрактів підшлункової залози. Зазвичай хворий повинен приймати під часїжі 3 - 8 капсул або таблеток сильнодіючого ферментного препарату.
Деяким з них потрібно про ведення ад'ювантної терапії. Незважаючи на тещо спочатку ефективним допоміжним засобом вважали циметидин,результати проведених досліджень цього не підтвердили. Гідрокарбонатнатрію (1,3 г під час їжі) ефективний і дешевий. Антацидні препарати,що містять карбонат кальцію або гідроокис магнію, неефективні і можутьнавіть посилити стеаторею.

При важкій екзокринної недостатності підшлункової залози середхворих, що продовжують споживати алкоголь, високий рівень смертності (водному і досліджень 50% померли протягом 5-12 років) та ускладнень
(зменшення маси тіла, підвищена стомлюваність, дефіцит вітамінів іпристрасть до наркотиків). Зазвичай у осіб, які страждають від болю, стеаторея НЕвизначається, а при її появі біль звичайно зменшується. Станхворого може покращитися, якщо він не вживає алкоголь і проводитьпосилену замісну терапію.

Спадковий панкреатит. Це рідкісне захворювання нагадуєхронічний панкреатит, за винятком того, що розвивається в ранньомудитячому віці і у хворого виявляють спадкові чинники (в томучислі аутосомним домінантний ген з неповною пенетрантностью). У хворогорецидивують приступи сильного болю в животі тривалістю відкількох днів до кількох тижнів. Під час нападу в сироватці можутьпідвищуватися рівні амілази і ліпази. Нерідко виявляють кальцинозпідшлункової залози, цукровий діабет і стеаторею, крім того, карциномузалози. Скарги родича хворого спадковим панкреатитом на болі вживоті вказують на можливість у нього того ж захворювання

Література:

«Хвороби підшлункової залози» Нортон Дж. Грінберг, Філліп
П. Тоскес, Курт Дж. Іссельбахер 1996р.