Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

План реферату:
1. Гострий абсцес і гангрена легень
- етіологія
- патогенез
- клінічна картина
- лікування
2. Хронічний абсцес:
- етіологія
- патогенез
- клінічна картина
- диференціальна діагностика
- лікування
3. Бронхоектазів:
- етіологія
- патогенез
- клінічна картина
- диференціальна діагностика
- лікування
4. Спонтанний пневмоторакс:
- етіологія
- патогенез
- клінічна картина
- диференціальна діагностика
- лікування

Гострий абсцес і гангрена легень.
Гострі абсцеси (простий , гангренозний) і гангрена легень відносяться догрупі гнійно-деструктивних уражень цього органу і спочаткупроявляються виникнення некрозу легеневої паренхіми. У подальшому, вЗалежно від резистентності організму хворого, виду мікробної флори іспіввідношення альтеративних-проліферативних процесів, відбувається абосеквестрація і відмежування некротичних ділянок, або прогресуючегнійно-гнильні розплавлення навколишніх тканин і розвивається та чи іншаформа гострого нагноєння легенів.
Патологічний процес в легенях при цьому характеризується динамізмом таодна форма перебігу захворювання може переходить в іншу.
Під гострим (простим) абсцесом легких розуміють гнійне або гнильнірозплавлення некротичних ділянок легеневої тканини, частіше за все в межаходного сегмента з формуванням однієї або декількох порожнин, заповненихгноєм і оточених перифокальне запальною інфільтрацією легеневоїтканини. Гнійна порожнина в легені при цьому найчастіше відокремлена віднеураженої ділянок піогенною капсулою.
Гангрена легені - це гнійно-гнильний розпад некротизованої часткиабо всього легкого, не відділений від навколишньої тканини відмежувальнихкапсулою і має схильність до прогресування, що звичайно обумовлюєвкрай важкий загальний стан хворого.
гангренозний абсцес - гнійно-гнильний розпад ділянки некрозу легеневоїтканини (частки, сегмента), але характеризується схильністю до секвестрації івідмежування від неураженої ділянок, що є свідітельством більшесприятливого, ніж гангрена, перебігу захворювання. Гангренозний абсцестому іноді називають відмежованою гангреною.

Гострі легеневі нагноєння частіше виникають і зрілому віці,переважно у чоловіків, які вболіваю в 3-4 рази частіше, ніж жінки, щопояснюється зловживанням алкоголем, курінням, більшою схильністю допереохолодження, а також професійні шкідливості.
У 60% уражається праву легеню, у 34% - ліве і в 6% поразка виявляєтьсядвостороннім. Велика частота ураження правої легені обумовленаособливостями його будови: широкий правий головний бронх є як бипродовженням трахеї, що сприяє попаданню в праву легенюінфікованого матеріалу.

Етіологія.
Гострі абсцеси і гангрена легень найчастіше викликаються стафілококом,грамнегативною мікробної флорою і неклострідіальнимі формами анаеробноїінфекції; фузо-спіріллярная флора, що вважалася раніше провідною в етіологіїгангренозний процесів в легенях, грає другорядну роль. Серед штамівстафілокока при гострих нагноєннях легень найбільш часто виявляютьгемолітичний та золотистий стафілокок, а з грамнегативною флори -
Klebsiella, E. Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. З анаеробнихмікроорганізмів нерідко виявляються Bacteroids melaningenicus, Bac.
Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Виявлення та ідентифікація анаеробноїфлори представляє значні труднощі, вимагають спеціальногообладнання та високої кваліфікації бактеріолога. Матеріал для дослідженняповинен бути взятий в безповітряною середовищі. Кращим субстратом для цієї метиє гній з вогнищ нагноєння.

Патогенез.
У залежності від шляхів проникнення мікробної флори в паренхіму легкого іпричини, з якою пов'язують початок запального процесу, абсцеси ігангрени легень ділять на бронхогенние (аспіраційні, постпневмоніческіе іобтураційній), гематогенно-емболіческіе і травматичні. Однак у всіхвипадках виникнення захворювання визначається поєднанням і взаємодієютрьох чинників:
1. Гострим інфекційним запальним процесом в легеневій паренхімі;
2. Порушеннями кровопостачання і некрозом легеневої тканини;
3. Порушеннями прохідності бронхів у зоні запалення і некрозу.
Звичайно один з цих чинників лежить в основі початку патологічногопроцесу, але для його подальшого розвитку необхідно приєднання двохінших. Всі зазначені фактори безперервно взаємодіють, нашаровуючись одинна інший в різній послідовності, так що незабаром після початкузахворювання буває важко визначити, який з них грав роль пускового.

Основним механізмом розвитку патологічного процесу в більшостівипадків гострих абсцесів і гангрени легень є аспіраційний.
Попередні гострого нагноєння легких пневмонії також найчастіше носятьаспіраційний характер, тобто розвиваються внаслідок аспірації чужоріднихтіл, інфікованого вмісту порожнини рота, носоглотки, а також стравоходуі шлунка в трахеобронхіальне дерево. Для виникнення захворюваннянеобхідна не тільки аспірація інфікованого матеріалу, а й стійкафіксація його в бронхах в умовах зниження або відсутності їх очисноїфункції і кашльового рефлексу, що є найважливішим захисним механізмом.
Тривала обтурація просвіту бронха призводить до ателектазу, в зоні якогостворюються сприятливі умови для життєдіяльності мікроорганізмів,розвитку запалення, некрозу і подальшого розплавлення відповідногоділянки легені.
Цьому сприяють стану організму, значно знижують рівеньсвідомості і рефлексів: гостра та хронічна алкогольна інтоксикація,наркоз, травма черепа і головного мозку, коматозні стану, краніо -васкулярній розлади, а також дисфагія при захворюваннях стравоходу ішлунка. Підтвердженням ведующей ролі аспірації в механізмі виникненняабсцесу або гангрени легень є загальновизнані фактипереважного розвитку захворювання у зловживають алкоголем, атакож часта локалізація патологічного процесу в задніх сегментахлегені (2, 6, 10), частіше правого.
обтураційній абсцеси і гангрена легень розвиваються внаслідок закупоркибронха доброякісної або злоякісної пухлиною стінки бронха абопухлиною, що здавлюють бронх, а також стенозом бронха, зумовленимизапальними процесами в його стінці. Частота таких нагноєнь невелика --від 0.5 до 1%. Бронхогенние абсцеси легенів складають від 60 до 80% всіхвипадків цього захворювання.
Гострий абсцес або гангрена, що розвинулися як наслідок гематогенногозаносу мікробної флори в легені, називаються гематогенно-емболіческімі ізустрічаються в 1.4-9%. Легеневі нагноєння розвиваються значно частіше, якщоінфаркт викликається інфікуванням емболом.
Закрита травма грудної клітки рідко супроводжується нагноєнням легеневоїпаренхіми. Гангрена і абсцес легенів, що розвинулися після вогнепальнихпоранень, відзначені в 1.1% проникаючих поранень.
Сприятливий тлом, на якому значно частіше розвиваються гостріабсцеси і гангрена, є хронічні захворювання органів дихання
(бронхіт, емфізема, пневмосклероз, бронхіальна астма, хронічнапневмонія), системні захворювання (вади серця, хвороби крові, цукровийдіабет), а також похилий вік.
Існує безліч класифікація гострих нагноєнь легких, але найбільшзручною є класифікація, розроблена в госпітальної хірургічноїклініці ВмедА ім. С.М. Кірова і достатньою мірою відповідає запитампрактики.
Клініко-морфологічна класифікація гострих нагноєнь легенів.
| По механізму | Морфологічні | Стадія | Клінічне |
| виникнення | зміни | | протягом |
| Бронхогенние: | 1. гострий гнійний | ателектаз-| Прогресуюче: |
| Аспіраційні | (простий) абсцес | пневмонія | Неускладнені |
| Постпневмоніческ | | некроз і розпад | Ускладнення: |
| ие | | некротичної | піопневоторакс або |
| Обтураційній | | тканини | емпієма; |
| | | | Кровотечею або |
| | | | Кровохарканням, |
| | | | Сепсис. |
| | 2. Гострий | секвестрація | непрогрессірующее: |
| Тромбоемоліческі | гангренозний абсцес | некротичних | |
| є: | (відмежована | ділянок та | неускладнений |
| мікробні | гангрена) | освіта | ускладнене |
| тромбоемболії | | демаркації | піопневмотораксом, |
| асептичні | | | кровохарканням |
| тромбоемболії | | | |
| постравматіческі | 3. Поширена | гнійне | регресуючим: |
| є | гангрена | розплавлення | Неускладнені |
| | | Некротичних | ускладнене |
| | | Ділянок та | Піопневмотораксом |
| | | Освіта | або емпієма; |
| | | Абсцесу | кровохарканням. |
| | | Формування сухої | |
| | | Статочной порожнини | |
| | | Після спорожнення | |
| | | Її вмісту | |

Клінічна картина.
Захворювання починається раптово: на тлі повного благополуччя виникаютьозноб, підвищення температури тіла до 38-39 Со, нездужання, тупий біль угрудній клітці. Часто хворий точно називає дату і навіть години, колиз'явилися ознаки захворювання.
Стан хворого відразу стає важким. Визначаються тахікардія ітахіпное, гіперемія шкіри обличчя. Незабаром може з'явитися сухий.
Рідше вологий кашель.
Інші об'єктивні ознаки хвороби у перші дні зазвичай відсутні. Вониз'являються лише при залученні в процес двох і більше сегментів легень:вкорочення перкуторного звуку над зоною ураження легенів, ослабленнядихальних шумів і крепітірующіе хрипи. В аналізах крові з'являютьсянейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво і збільшення
ШОЕ. На рентгенограмах у початковій фазі захворювання визначаєтьсязапальна інфільтрація легеневої тканини без чітких меж, інтенсивністьі поширеність якої в подальшому можуть наростати.
Захворювання в цей період найчастіше трактується, як пневмонія або грип,оскільки ще не має специфічних рис. Нерідко висловлюєтьсяприпущення про туберкульоз. Дуже важливим раннім симптомом формуваннялегеневого гнійника служить поява запаху з рота при диханні.
Сформувався в легкому, але ще не дренуючих абсцес проявляєтьсяознаками важкої гнійної інтоксикації: наростаючою слабкістю,пітливістю, відсутністю апетиту, зниженням маси тіла, появою інаростанням анемії, збільшенням лейкоцитозу і зрушенням лейкоцитарноїформули, тахікардією, високою температурою з гектического розмахами.
Внаслідок залучення в запальний процес плевральних листківзначно посилюються больові відчуття, особливо при глибокому подиху.

У типових випадках перша фаза гнійно-некротичного розплавленнялегкого триває 6-8 днів, а потім відбувається прорив гнійника в бронхи.
З цього моменту умовно можна виділити другу фазу - фазу відкритоголегеневого гнійника. Провідним клінічним симптомом цього періоду євиділення гнійної або гнильної мокротиння, яка може містити домішкакрові. У випадках формування великого гнійно-деструктивного вогнищаодномоментно може виділитися до 400-500 мл мокротиння і навіть більше. Нерідкокількість мокротиння поступово зменшується, що пов'язано із запальнимнабряком слизової дренуючих абсцес бронхів і їх обтурацією густим гноєм ідетритом. У міру відновлення прохідності бронхів кількість гнійноговідокремлюваного збільшується і може досягати 1000-1500 мл на добу. Привідстоюванні в посудині мокротиння поділяється на три шари. На дні скупчуєтьсягусто детрит, над ним - шар каламутній рідини (гній) і на поверхнірозташовується піниста слиз. У мокроті можна бачити дрібні легеневісеквестри, а при мікроскопічному дослідженні виявляються у великомукількості лейкоцити, еластичні волокна, холестерин, жирні кислоти ірізноманітна мікрофлора.
Після того, як абсцес почав спорожнятися через дренуючих бронх,стан хворого поліпшується: знижується температура тіла, з'являєтьсяапетит, зменшується лейкоцитоз. Змінюються фізикальні дані: зменшуєтьсяобласть укорочення перкуторного звуку, з'являються симптоми наявності порожнинив легені. При рентгенологічному дослідженні в ці терміни на тлізапальної інфільтрації легеневої тканини зазвичай чітко видна порожнинаабсцесу з горизонтальним рівнем рідини.

Подальший перебіг захворювання визначається умовами дренуваннялегеневого гнійника. При достатньому дренуванні кількість гнійної мокротипоступово зменшується, вона стає спочатку слизисто-гнійної, потімслизової оболонки. При сприятливому перебігу захворювання, через тиждень з моментурозтину абсцесу, виділення харкотиння може припинитися зовсім, але такийрезультат спостерігається рідко. Зменшення кількості харкотиння з одночаснимпідвищенням температури і появою ознак інтоксикації свідчитьпро погіршення бронхіального дренажу, освіті секвестрів і скупченнігнійного вмісту в порожнині розпаду легкого, яка визначаєтьсярентгенологічно. Виявлення горизонтального рівня рідини в порожнинігнійника завжди є ознак поганого його спорожнення черездренірующіе бронхи, а отже, і показником несприятливого перебігупроцесу, навіть при наступному клінічному поліпшенні. Цьому симптомунадається вирішальна роль при оцінці перебігу захворювання та ефективностіпроведеного лікування.
Клінічні ознаки гангрени легені відрізняються значно більшоювираженістю симптомів загальної інтоксикації. Гангрени легені, як правило,властиві швидко наступаючі різке зниження маси тіла, бурхливийнаростання анемії, важкі ознаки гнійної інтоксикації і легенево -серцевої недостатності, що обумовлюють вкрай важкий станхворого.
Провести чітку межу між абсцесом і гангреною легенів на підставіклініко-рентгенологічних даних не завжди можливо. Спочаткувідокремлений абсцес за умови поганого дренування, високоювірулентності мікрофлори, зниження реактивності мікроорганізмів можепоширитися на сусідні ділянки легені і привести до гангрени частки абовсього легені. Можливий і зворотний варіант, коли захворювання з самогопочатку протікає по типу гангрени, однак раціональним інтенсивним лікуваннямвдається запобігти прогресування некрозу і створити умови длявідмежування патологічного вогнища з наступним утворенням абсцесу.
Найбільш частими ускладненнями абсцесів і гангрени легень є проривгнійника у вільну плевральну порожнину - піопневмоторакс, аспіраційніпоразки протилежної легені і легеневі кровотечі. Частотапіопневмоторакса після абсцесів легень, за даними літератури, складає
80%. Інші ускладнення (сепсис, пневмонія, перикардит, гостра ниркованедостатність) виникають рідше.
Поразка протилежної легені частіше спостерігається при тривалому перебігузахворювання у лежачих і ослаблених пацієнтів. Легеневі кровотечізустрічаються у 6-12% хворих абсцесами легенів і у 11-53% хворих гангреноюлегенів.

Діагноз.
Діагноз гострого абсцесу і гангрени легень ставиться на підставі клініко -рентгенологічних даних. Обов'язковим є рентгенографія легень удвох проекціях. У типових випадках на рентгенограмах виразновизначаються один або декілька порожнин деструкції, частіше за все згоризонтальним рівні рідини і перифокальне запальною інфільтрацієюлегеневої тканини. Виявити порожнини розпаду в легенях допомагаютьсуперекспонірованние знімки або томограми. За допомогою томографіїдіагностуються легеневі секвестри. Диференціальна діагностика гострихабсцесів і гангрени легень проводиться з раком легені, туберкульоз,нагноівшіеся кистами, ехінококки, обмеженої емпієма плеври.центральний рак легені, викликаючи порушення бронхіальної прохідності іателектаз, часто виявляється в зоні ателектазу вогнищ гнійно-некротичногорозплавлення з ознаками абсцесу легені. У цих випадках бронхоскопіядозволяє виявити обтурацію пухлиною магістрального бронха, а біопсія --уточнити морфологічний характер освіти, тому що при абсцесілегкого грануляції можуть помилково бути прийняті за пухлинну тканину.

Абсцес легко?? про необхідно диференціювати з розпадаєтьсяпериферичної ракової пухлиною. "Ракова" порожнину звичайно має товстістінки з нерівними вибухаючої внутрішніми контурами. Верифікуватидіагноз у таких випадках дозволяє трансторакальна пункційна біопсія.
Туберкульозна каверна і абсцес легені рентгенологічно мають багатозагальних ознак. Нерідко гострого виник туберкульозний процес клінічнодуже нагадує картину абсцесу або гангрени легені. Диференціальнадіагностика при цьому базується на даних анамнезу, динамічногорентгенологічного дослідження, при якому у випадку специфічногопоразки на 2-3-му тижні виявляються ознаки дисемінації. Діагнозтуберкульозу стає безсумнівним при виявленні в мокроті або промивнихводах бронхів мікобактерій туберкульозу. Можливі поєднані ураженнятуберкульозом та неспецифічним нагноєнням.

нагноівшіеся кісти легені (частіше вроджені) виявляються типовимиклініко-рентгенологічними симптомами гострого абсцесу легень. Характернимрентгенологічним ознак нагноівшіеся кісти служить виявленнятонкостінної, чітко окресленої порожнини з незначно вираженоюперифокальне інфільтрацією легеневої тканини після прориву вмісту кістив бронх. Однак остаточний діагноз не завжди вдається поставити навітьпісля кваліфікованого гістологічного дослідження.
Ехінококковая кіста в стадії первинного нагноєння практично невідмітнавід абсцесу. Лише після прориву кісти в бронх з мокротою можуть відходитиелементи хітиновою оболонки. Для уточнення діагнозу дуже важливий анамнеззахворювання.
Гострий абсцес легені слід диференціювати з междолевой обмеженоюемпієма плеври, особливо у випадках її прориву в бронх. Основним методівдиференціальної діагностики є ретельне рентгенологічнедослідження.
Лікування.
Усі хворі гострими абсцесами і гангреною легких повинні лікуватися вспеціалізованих торакальних хірургічних відділеннях. Основу лікуванняскладають заходи, що сприяють повному і по можливості постійногодренуванню гнійних порожнин в легенях. Після спонтанного розтину абсцесув просвіт бронха найбільш простим і ефективним методом дренуванняє постуральної дренаж. Набряк слизової оболонки бронхів можназменшити шляхом місцевого застосування бронхолітиків (ефедрин, новодрін,нафтизин) та антибіотиків (морфоціклін, мономіцин, рістоміцін тощо) у виглядіаерозолів.

Досить ефективним, що сприяє всстановленію бронхіальноїпрохідності, є введення лікарських препаратів за допомогою тонкогогумового катетера, що проводиться в трахею через нижній носовий хід.
Антисептичний розчин, потрапляючи в трахеобронхіальне дерево, викликаєпотужний кашльовий рефлекс і сприяє опоржненію гнійника. Доцільновведення в трахею бронхолітиків і ферментів.

Всім хворих на гострі абсцесами і гангреною легень показанабронхоскопіческая санація трахеобронхіального дерева.
Якщо за допомогою перерахованих методів не вдається домогтися відновленнябронхіальної прохідності і опоржненія гнійника природним шляхом черезбронхи, лікувальна тактика змінюється. У таких випадках необхідно прагнутиспорожнити гнійник через грудну стінку. Для цього під місцевою анестезієюздійснюють або повторні пункції порожнини абсцесу товстою голкою, абопостійне дренування за допомогою катетера, проведеного через троакара
(торакоцентез). Встановлений в порожнині абсцесу дренаж підшивають до шкіри,підключають до вакуумному апарату і проводять періодичні промиванняабсцесу антисептичними розчинами та антибіотиками. У переважноїбільшості хворих на гострі абсцесами легенів за допомогою цих способів можнадобитися повного опоржненія гнійника. Якщо це все ж не вдається, виникаєнеобхідність в оперативному лікуванні.
З оперативних методів найбільш простим є пневмотомія, якапоказана при безуспішності інших способів опоржненія абсцесу від гнійно -некротичного вмісту. Пневмотомію можна виконати як під наркозом,так і під місцевою анестезією. Гнійник в легкому розкривається і дренуєтьсяпісля торакотомія і поднадкостнічной резекції фрагментів одно-двох ребер.
Плевральна порожнину в зоні розташування гнійника, як правило, буваєоблітерірована, що полегшує розкриття його капсули.
До резекції легені або його частини у випадках гострих абсцесів легеньвдаються рідко. Ця операція є основним методів лікуванняпрогресуючої гангрени легенів і виконується після курсу інтенсивноїдоопераційної терапії, що має на меті боротьбу з інтоксикацією, порушеннямигазообміну і серцевої діяльності, корекцію волемічний змін,білкової недостатності, підтримання енергетичного балансу. Використовуютьвнутрішньовенне введення кристалоїдних (1% розчин хлориду кальцію, 5-10%розчини глюкози) і дезінтоксикаційний розчинів (гемодез, полідез).
Необхідні введення великих доз антибіотиків і сульфаніламідів,антигістамінних засобів, переливання білкових гідролізатів, а також плазмиі крові. При особливо тяжкому перебігу процесу доцільно використовуватиметодику постійного введення медикаментозних засобів через серцевийкатетер, встановлений під рентгенологічним контролем в легеневої артеріїабо її гілки відповідно вогнища ураження.

Радикальні операції при гострих нагноєннях легенів (лобектомія,білобектомія, пневмонектомія) відносяться до категорії складних і небезпечних. Вонизагрожують виникненням різних ускладнень (емпієма, бронхіальний свищ,перикардит та ін).

результат лікування.
Найбільш частим результатом консервативного лікування гострих абсцесів легеньє формування на місці гнійника так званої сухої залишковоїпорожнини (близько 70-75%), що супроводжується клінічним одужанням. Убільшості хворих вона надалі протікає безсимптомно і лише у 5-10%може розвинутися рецидив нагноєння або кровохаркання, що вимагають оперативноголікування. Хворі з сухою залишкової порожниною повинні знаходиться піддиспансерним наглядом.
Повне одужання, що характеризується рубцюванням порожнини, спостерігається у
20-25% хворих. Швидка ліквідація порожнини можлива при невеликих (менше 6см) вихідних розмірах некрозу і деструкції легеневої тканини.

Смертність хворих на гострі абсцесами легенів становить 5-10%.
Вдосконаленням організації хірургічної допомоги вдалося істотнознизити летальність серед хворих гангреною легких, але вона все ж таки залишаєтьсядосить високою і становить 30-40%.
Профілактика гострих легеневий нагноєнь пов'язана з проведенням широкихзаходів щодо боротьби з грипом, гострими респіраторними захворюваннями,алкоголізмом, поліпшенням умов праці і життя, дотриманням правил особистоїгігієни, ранньої госпіталізацією хворих пневмонією і енергійним лікуваннямантибіотиками.

Хронічний абсцес легенів

Хронічні абсцеси легені є несприятливим результатом гострого легеневого нагноєння. Перебіг захворювання в цих випадках затягується, періоди ремісії чергуються із загостреннями і хвороба приймає хронічний характер.

Безумовно судити про терміни трансформації гострого абсцесу в хронічний дуже важко, а іноді і неможливо, але прийнято вважати, що не лікуванні в протягом 2 міс гострий абсцес слід відносити до групи хронічних легеневих нагноєнь.

Якщо при гострому абсцес легенів основним морфологічним ознакоює порожнина розпаду з гноєм, стінки якої складаються з самої легеневоїтканини, то при хронічному абсцесі вони утворені грануляційної тканиною,трансформується в сполучнотканинних (піогенний) капсулу, що зазвичайзавершується наприкінці 6-8-го тижня від початку хвороби, що утвориласяпіогенний капсула, потовщені за рахунок розростається сполучної тканини,робиться ригідній. Ущільнюється також легенева тканина навколо порожнинидеструкції. Тривале нагноительный процес в порожнині абсцесу інавколишнього паренхімі взаємно підтримують один одного. У окружності абсцесуможуть виникати вторинні гнійники, що веде до поширення гнійногопроцесу на раніше не уражені ділянки легені. Спорожнювання гнійноїпорожнини в бронхіальне дерево сприяє генералізації процесу збронхів з утворенням осередкових ателектазів і вторинних бронхоектазів.

Виникає типовий хронічний нагноительный процес в легкому, основнимикомпонентами якого є погано дреніруемих хронічний абсцес,периферичної розташовані вторинні бронхоектазів та різноманітніпатологічні зміни легеневої тканини у вигляді вираженого склерозу,деформації бронхів, бронхіту та ін При цій формі поразки весьдеструктивний комплекс обмежується ділянкою легеневої тканини, в центріякого знаходиться основне вогнище-первинний хронічний абсцес легені.

Утворюється своєрідне зачароване коло: посилюються процесипневмосклерозу ведуть до порушення трофіки легеневої тканини, що посилюєперебіг захворювання та сприяє безперервному запальномупроцесу, який в свою чергу є причиною розвитку іпоширення деструктивних змін. У складній клінічній картиніщо виникла таким чином хронічного нагноительного процесу в легкомунеобхідно виділити центральна ланка-хронічний абсцес легені.
Причинами, що сприяють переходу гострого абсцесу в хронічний,є: 1) недостатній відтік гною з порожнини абсцесу внаслідокпорушення прохідності дренуючих бронхів; 2) наявність в порожнині абсцесусеквестрів, що закривають гирла дренуючих бронхів і постійнопідтримують нагноєння в самій порожнини і запалення навколо неї; 3)підвищений тиск в порожнині абсцесу; 4) утворення плевральних зрощеньв зоні уражених абсцесом сегментів легень, що перешкоджають ранньоїоблітерації порожнини; 5) епітелізація порожнини з усть дренуючих бронхів,що перешкоджає її рубцювання.

Можливість розвитку хронічного абсцесу зростає у випадкахмножинних гострих абсцесів, коли вплив перерахованих вищенесприятливих факторів робиться більш ймовірним. Збільшуєтьсяймовірність виникнення хронічного нагноєння і в сухий залишковоїпорожнини, що є частим результатом гострого абсцесу особливо при великих
(більше 6 см) її розмірах.

Клініка. Захворювання зазвичай протікає з чергуванням загострень іремісій, супроводжуючись загальною слабкістю, поганим апетитом, безсонням,болями у відповідній половині грудної клітини. Часто відзначається задишка вспокої, що підсилюється при фізичних навантаженнях. Найбільш постійнасимптом-кашель з відділенням гнійного мокротиння, від декількох плювків до
500-600 мл і більше на добу. У період загострень кількість мокротиннязбільшується, вона часто буває смердючій і з домішкою крові.
При огляді нерідко можна помітити блідість шкірних покривів, неприємнийзапах з рота при диханні, пастозність особи. У деяких випадках,коли розвиваються пневмо-склероз і ателектаз, можуть з'явитися зміниформи грудної клітки: западіння її з «хворий» боку, втягненняміжреберних проміжків і певне зближення ребер, а також відставання
«Хворий» половини грудної клітки, особливо добре помітна при порівняннірухливості її зі здоровою.
«Барабанні пальці» є одним з найбільш постійних ознакхронічного гнійного процесу в легенях і спостерігаються у 85-95% хворих.
Слід, однак, мати на увазі, що цей симптом зустрічається і при іншихзахворюваннях, що супроводжуються вираженою гіпоксією тканин (мітральнийпорок серця, бронхіальна астма та ін.) Разом з потовщенням нігтьовихфаланг звертає на себе увагу і деформаціянігтьових платівок за типом «годинних стекол». Через 6-12 місяців післярадикальних втручань зміни пальців піддаються регресії тастандартний їх вигляд може свідчити про хороші віддалених результатах.

Хронічна гнійна інтоксикація, що спостерігається при довгостроково протікаютьабсцесах легенів, нерідко призводить до поразки суглобів і довгих трубчастихкісток з розвитком склерозу кісткової тканини. Патогенез цих порушень покище не ясний.

Симптоматика, що виявляється при физикальном обстеженні грудної клітини,дуже різноманітна, вона визначається локалізацією уражень, фазою перебігузахворювання, тяжкістю анатомічних змін до легеневої тканини, наявністюабо відсутністю супутніх змін до плевральної порожнини. При глибокомурозташуванні гнійника вкорочення перкуторного звуку може бути відсутнім абобути вираженим при ускладненні емпієма плеври. У фазі загострення іформування гнійника з'являються вологі хрипи, бронхіальне подих. Приповерхневому розташуванні гнійника нерідко вислуховується амфоріческоедихання. Супутній плеврит іноді проявляється шумом тертя плеври.
Після прориву абсцесу в бронх визначаються характерні для наявності порожнинив легкому симптоми.
Хронічна гнійна інтоксикація є характерним симптомом цьогозахворювання і проявляється неспецифічними, властивими і іншимнагноєння легких ознаками. Швидко змінюється морфологічний складкрові (високий лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, анемія). Уперіоди ремісії ці зміни виражені менш чітко.

При хронічних абсцесах легких завжди розвиваються гіпопротеїнемія ідиспротеінемія. Аналіз спостережень, проведений у клініці, дозволив виявитистатистично достовірну залежність між вмістом білків плазми іступенем вираженості нагноительного процесу в легеневої тканини. У періодизагострень ці зміни носять більш виражений характер. При хронічнихабсцесах, що протікають з тяжкими частими загостреннями, диспротеінеміязберігається і в періоди ремісії.
Часто зустрічаються при хронічних абсцесах порушення функції нирокхарактеризуються альбумінурія, циліндрурія, змінами показників проби
Зимницьким. Важкі, тривало перебігають форми хронічних абсцесівлегенів, які супроводжуються амілоїдозом внутрішніх органів, викликають більшеглибокі зміни функції нирок, що виражаються в порушенні хвилинногодіурезу, клубочкової фільтрації та ін
Перебіг захворювання та ускладнення. У більшості хворих на хронічніабсцесами захворювання розвивається після стихання гострого нагноительногопроцесу, що мала своїм результатом найчастіше суху залишкову порожнину.
Через кілька місяців, може бути і значно пізніше, після такогоодужання з'являється слабкість, періодично виникає субфебрильнатемпература, сухий, а потім і вологий кашель.

Рентгенологічно в цей період можна відзначити появу і збільшенняперифокальне запальної інфільтрації легеневої тканини. Раптовепідвищення температури тіла, поява неприємного запаху з рота придиханні і смердючій мокротиння, виявлення на рентгенограмах горизонтальногорівня рідини або масивного гомогенного затінення дозволяють поставитидіагноз хронічного абсцесу легень. Після госпіталізації і проведеноїтерапії стан може значно покращитися і настає ремісія, але вподальшому зазвичай виникає загострення нагноєння.

Іноді гострий абсцес легені переходить у хронічний непомітно, безвиразного клінічного поліпшення в стані хворого, незважаючи напроведене лікування. При цьому продовжують зберігатися висока температуратіла і виділення гнійного мокротиння. Стойко зберігаються порожнину деструкції таперифокальна запальна інфільтрація легеневої тканини. Причина такогоперебігу захворювання найчастіше криється в утрудненому відтік гноюприродним шляхом через дренірующіе бронхи внаслідок густої консистенціїгною, дрібних секвестрів, детриту. Ознаки хронічного абсцесу з'являютьсяу таких хворих вже в кінці другого - на початку третього місяця від початкузахворювання.

Ускладнення хронічних абсцесів (вторинні бронхоектазів, легеневікровотечі, септикопіємії, амілоїдні переродження паренхіматознихорганів) зазвичай спостерігаються в період загострення захворювання та притривалому його течії.
Діагноз і диференціальний діагноз. Діагноз хронічного абсцесу НЕважкий і ставиться на підставі даних клінічних, лабораторних тарентгенологічних досліджень. Показані бронхоскопія і бронхографія. Прибронхоскопії завжди є можливість візуально оцінити станслизової оболонки трахеї і бронхів, виключити або підтвердити наявністьпухлини легені взяттям матеріалу для гістологічного досліедованія.
Бронхоскопія є і лікувальною процедурою, що дозволяє проводитиефективну санацію трахеобронхіального дерева.

За допомогою бронхографії визначається топічний діагноз ураження, а такожстан бронхіального дерева на «хвора» і «здоровим» сторонах. Хворим,відкашлюється великі кількості харкотиння, перед бронхографією необхіднанаполеглива і ретельна санація трахеї і бронхів.
Диференціальну діагностику хронічних абсцесів легень необхіднопроводити перш за все з бронхоектазами.
Останні нерідко розвиваються вдруге, будучи частим ускладненнямтривало і несприятливо поточних хронічних абсцесів. У далеко зайшлистадіях захворювання чітке розмежування хронічних абсцесів легень ібронхоектазів часом досить важко.

бронхоектазів на відміну від хронічних абсцесів зустрічаються головнимчином у молодому віці, причому однаково часто у чоловіків і жінок.
Ретельно зібраний анамнез завжди дозволяє з'ясувати обставини,характерні для розвитку бронхоектазів: часті запалення легень в дитячомувіці, бронхіт, що зберігається в проміжках між загостреннями. Періодизагострення у хворих на хронічний абсцесом рідко супроводжуються відходженнямдуже великої кількості харкотиння, що дуже типово для хворих на бронхо -Ектазій, при кожному загостренні яких мокротиння відходить в більшомукількості ( «повним ротом»), особливо зранку після сну. У мокроті хворихбронхоектазами еластичні волокна виявляються дуже рідко, тоді якпри хронічних абсцесах їх знаходять майже завжди. Тривалість захворюванняу хворих на хронічний абсцесом частіше невелика, але тяжкість стану іінтоксикація в період чергового загострення виражені набагато більше, в тойчас як хворі бронхоектазів, навіть захоплюючими великі зонилегені або все легке, нерідко відчувають себе цілком задовільно.
Абсцеси легень найчастіше локалізуються в задніх сегментах верхніх і нижніхчасток, особливо справа. Нерідко при ураженні верхньої частки в запальнийпроцесу залучається сусідню ділянку нижньої і навпаки. Часто прихронічних абсцесах відзначаються поєднані ураження часток і сегментів.
При бронхоектазів частіше уражуються нижні частки легень, а також середня часткаі язичкові сегменти. Поразка майже завжди обмежується анатомічновизначається частиною легкого-сегментом, часток і рідко розповсюджується насусідні частки легені. Дозволити сумніви допомагають рентгенологічнідослідження. Навіть дуже тривалий плин хронічного абсцесу НЕпризводить до поширених уражень бронхів і на бронхограмивизначаються великі, неправильної форми порожнини. При бронхоектазів добревидно циліндричні, мішечкуваті і змішані розширення бронхів.
Розширені бронхи, що дають рентгенологічно картину порожнин, частіше маютьрівні контури.
Хронічні абсцеси легень необхідно диференціювати також зхронічної неспецифічної пневмонією, що протікає з частими загострень