Оклюзія магістральних артерій

Оклюзія магістральних артерій веде до гострим або хронічним порушенням кровопостачання анатомічної області або органу. Гострі порушення кровопостачання обумовлені емболією або тромбозом судини. У 95% причиною емболії є патологія серця: пороки мітрального або аортального клапанів, миготлива аритмія, стан після інфаркту міокарда з освітою пристінкових тромбів, аневризма серця, септичний ендокардит. У 5% джерелом емболії є освіта тромботічес-ких мас в артеріальних аневризмах (особливо часто в аневризмах грудної та черевної аорти), після оперативних втручань на судинної системи, при травмах, тромбозі венозних судин при незарощення овальному отворі з підвищенням тиску в правому передсерді (парадоксальна емболія). Емболія частіше виникає в місцях фізіологічних або вдруге виникають звужень артеріальних судин, переважно в області біфуркації великих судин. Це призводить до одночасного виключення як мінімум двох великих зон кровотоку, що супроводжується блокадою колатерального кровообігу. У 45% випадків эмбол блокує стегнову артерію, в 15%-подвздошную і подкаленную, в 8% - біфуркацію аорти, рідко-судини рук, гомілки, головного мозку, мезентеріальних судин.

При гострої емболії час ішемії 4-6 годин є критичним, при великих термінах захворювання повністю відновити срункцію кінцівки зазвичай не вдається. При збільшення термінів емболії в дистальних відділах артерії виникає тромбоз, що значно ускладнює проведення оперативного втручання і погіршує прогноз захворювання. На кінцевому етапі виникає тромбоз і венозної системи, хірургічне лікування цієї стадії неефективно.

Другий причиною гострої оклюзії артеріальних судин є тромбоз, який виникає в області зміненої артеріальної стінки (атероматоз, ендартеріїт). Рідше тромбоз виникає в результаті сдаапенія артерії ззовні при переломах, вивихах, гематомах, тромбоцитопатій різного генезу. Дуже рідко причиною порушення артеріального кровообігу може стати різкий спазм артерії після введення контрастних препаратів, отруєннях нікотином і ер-готаміном. Діагноз складений при сполученні перелому зі здавши-ленням артеріального судини і вторинним тромбозом.

Оскільки гострий тромбоз частіше виникає на грунті ате-росклеротіческого ураження судини, при якому вже є розвинена мережа колатералей, клінічна картина захворювання не такою гострою, як при емболії, і терміни оборотної ішемії кінцівки більше.

Окремі види гострих оклюзії магістральних артерій. Гостра оклюзія судин кінцівок обумовлена емболією або тромбоз судин. Клінічна картина характеризується раптової болем у кінцівки (75-80%). Біль може відображатися в тих випадках, коли з самого початку швидко розвивається повна анестезія, біль може бути мінімальної у випадку збереження колатерального кровообігу. Блідість шкірних покривів в початковій стадії змінюється ціанозом з мармуровим малюнком і різким зниженням шкірної температури. Це важлива ознака, що визначає ступінь зменшення кровопостачання кінцівки. Параліч та парестезія (або анестезія) важливі у визначенні тяжкості ішемії, оскільки закінчення периферичних нервів дуже чутливі до аноксії. За наявності паралічу і парестезії, як правило, є гангрена і, навпаки, при збереженні рухової і чутливої функції кінцівки, незважаючи на наявність ознак ішемії, гангрени зазвичай не виявляється. Відсутність пульсу підтверджує діагноз і дозволяє визначити місце оклюзії. При набряку кінцівки відсутність пульсу можна визначити за допомогою ультразвукової допплерофафіі.

Діагноз грунтується на анамнезі та виявленні кардіо-апьной патології. Розрізняють 3 ступеня ішемії ураженої кінцівки (В. С. Савельєв): при ішемії la ступеня з'являється відчуття оніміння, похолодання, парестезії; при ішемії I6 ступеня -- біль. При ішемії II ступеня є порушення чутливості та активних рухів в суглобах кінцівок (від парезу при На ступені до паралічу при НБ ступеня). Ішемія III ступеня характеризується починаються некробіотичні явищами-субфасціальних набряком при Ilia ступеня і м'язової контрактурою при III6 ступеня. Кінцевим результатом ішемії є гангрена кінцівки. Найбільшу інформацію про характер і протяжності патологічного процесу, стані колатерального кровотоку дає ангіографія.

Лікування. Протишокові заходи, низьке положення кінцівки, ппазмаферез з введенням великих кількостей свіжозамороженої плазми (див. Синдром здавлення), в пізні терміни - гепарин для зменшення інтенсивності тромбоутворення. Оперативне втручання доцільно проводити протягом перших 6 годин від початку захворювання: виконують артеріотомію і видаляють эмбол за допомогою зонда Фогарті; при артеріальному тромбозі виробляють вітром-бінтімектомію. Після операції для зменшення рецидиву емболії і ретромбоза показана гепаринотерапии і лікування кардіапьной патології. При III стадії ішемії операції на судинах протипоказані у зв'язку з небезпекою турнікетною синдрому (аналогічний синдрому тривалого роздавлювання). При емболії артеріальних судин дистальнее колінного чи ліктьового суглоба показана консервативна терапія: спазмолітики, дезагреганти, гепарин.

Прогноз залежить від своєчасності оперативного втручання та характеру змін судини. При ранній операції і хорошому стані його стінки вдається відновити кровоток у кінцівки у 96% випадків.

Гостра оклюзія мезентеріальних судин. Причини: емболія, тромбоз, розшаровує аневризма черевної аорти, травма. Некроз кишечнику може виникнути і при зниженні серцевого викиду нижче критичного рівня без оклюзії мезентеріальних судин. У 90% випадків виникає оклюзія верхній брижових артерії, у 10%-нижній. При тромбозу частіше виникає оклюзія основного стовбура верхній брижових артерії, що ускладнюється некрозом усієї тонкої і ободової кишки до селезінкової кута. При емболії виникає оклюзія більш дістапьних відділів судини, зона некрозу при цьому менше.

Симптоми, перебіг. Клінічна картина захворювання залежить від часу, що пройшов з його початку. Виділяють 3 стадії: I - початкова стадія. У клінічній картині превалює тріада симптомів: біль у животі, шок і пронос. Характерно розбіжність між важким загальним станом хворого і відносно невеликими змінами, що виявляються при огляді живота: здуття його і помірна хворобливість без симптомів подразнення очеревини. При аускультації-ослаблення перистальтики кишечника. Картина крові не змінена. При рентгенологічному дослідженні визначається пневматізація і потовщення стінки тонкої кишки. Загальна тривалість стадії I-6 ч. II стадія (7-12 ч): виражений біль в животі, при пальпації відзначається наростання болючості, однак перитонеальних симптомів немає, стан хворого поступово погіршується. При пальцевому дослідженні прямої кишки можуть бути кров'янисті виділення. У крові-наростання лейкоцитозу, рентгенологічні зміни колишні; III стадія - стадія некрозу кишки (після 12год). Симптоматика розлитого перитоніту і паралітичної кишкової непрохідності, в крові-високий лейкоцитоз, при рентгенологічному дослідженні органів черевної порожнини-множинні рівні рідини.

Діагностика грунтується на даних анамнезу, пошуку джерела емболії (миготлива аритмія, ревматичний порок серця), клінічних проявах шоку, парезу кишечника. Бажано ангіографічне дослідження. Пізніше оперативне втручання зумовлює розвиток тяжких ускладнень. У 3-й стадії захворювання до артеріальної оклюзії приєднується мезентеріальні венозний тромбоз.

Лікування тільки оперативне. В I стадії виробляють реваскуляризацію кишечнику шляхом видалення тромбу або тромбінтімектоміі; в II стадії при наявності вогнищевих некрозів стінки кишки реваскуляризацію доповнюють резекцією кишечнику; в III стадії-тільки масивна резекція кишки може врятувати життя хворого. Як правило, оперативне втручання проводять у II-III стадіях захворювання; післяопераційна летальність складає 90%.

Хронічні оклюзії артеріальних судин призводять до зменшення кровотоку в анатомічної області або органі. При постійному перфузійному тиску, тобто рівномірному крові, тиск нижче місця оклюзії знижується тільки тоді, коли просвіт судини звужений більш ніж на 50%. Ця закономірність стає відносною завдяки наявності периферичного опору. При високому периферичної опорі навіть звуження просвіту на 50% не призводить до зниження кровотоку з зниженням тиску в зоні оклюзії. При незначному ж периферичної опорі при такій же ситуації відбувається зниження тиску в зоні оклюзії зі зменшенням кровотоку. При стенозі органний кровотік залежить від припливу до зоні оклюзії (тобто перфузионного тиску), ступеня звуження (відсотка звуження судини), величини периферичного опору і в'язкості крові. Морфологічним результатом оклюзії (т. в. Підвищення швидкості кровотоку і завихрень течії крові) є постстенотіческая дилатація, розвиток аневризм, тромбів і периферичних емболії, колатералей. Колатеральний кровотік є наслідком значного стенозу з великим градієнтом тиску між пре-і постсте-нотіческім сегментами судини. Виникає розширення дрібних преформованих судин з їх істинним анатомічним зростанням і освітою достатнього окольного кровотоку. Органічне звуження судини компенсує не повністю, клінічні прояви виникають спочатку при навантаженні.

Хронічні порушення артеріального кровотоку ділять на 3 групи: ангіонейропатія (хвороба Рейно та ін); ангіопатії; ангіоорганопатіі. При перших двох формах у випадку відсутність ефекту від консервативних заходів застосовують поперекову або грудну сімпатектомію. При ангіоор-ганопатіях, що складають до 90% всіх облітеруючих захворювань, хірургічних методів лікування належить основна роль. Найбільш часто серед органопатій зустрічається облітеруючий атеросклероз і рідше облітеруючий ендартеріїт і тромбангіїт.

Облітеруючий атеросклероз-одна з основних причин порушень периферичного кровотоку. Його розвитку сприяють цукровий діабет, гіперліпідемія, гіпертензія зія, підвищення маси тіла, нікотинова інтоксикація, похилий і старечий вік. До факторів ризику відносять полі-цітемію, хронічні інфекції, психосоціальні стресові ситуації, лікування істрогенамі. Ураження зазвичай універсально і стосується звуження просвіту артерій не тільки кінцівок, а й головного мозку, серця, нирок.

Класифікація тяжкості недостатності артеріального кровотоку кінцівки: I стадія клінічно безсимптомно. Відзначається відсутність пульсу на судинах кінцівки, при ангіографії-звуження або закупорка судини; II стадія-ішемічна біль при фізичному навантаженні в сідничної області та литкових м'язах (переміжна кульгавість), на арте-ріограмме-звуження стегнової-підколінне або аортопод-вздошного сегменту з достатнім розвитком колатералей; прі на стадії біль виникає при ходьбі більше 100 м, при II6 стадії-менше 100 м; III стадія-біль у спокої і ночами наростаючою інтенсивності, фізичне навантаження різко посилює біль; IV стадія - значна біль у спокої, фізична навантаження практично неможлива; виражені трофічні порушення, некрози на пальцях і стопі, розвиток гангрени.

Виділяють 3 основні локалізації атеросклеротичної оклюзії; тазова, або аортоподвздошний тип; стегнова, або стегнової-підколінний тип; периферична-ураження судин гомілки.

Клінічні прояви залежать від рівня ураження і ступеня звуження судини, вираженості колатерального кровотоку.

Аортоподвздошний тип. Залежно від ступеня закупорки виникає кульгавість з болем у ділянці сідниць і задньої поверхні стегна, пізніше - біль у спокої і гангрена периферичних відділів кінцівки. Звичайні мерзлякуватість, підвищена чутливість нижніх кінцівок до холоду; змінюється забарвлення шкірних покривів ніг; в початкових стадіях захворювання вони бліді, на пізніх -- набувають червоно-синюшним забарвлення. Атрофія шкіри з порушенням росту волосся і нігтів, гіперкератоз. Пульсація на стегнової артерії відсутній, нерідко поразку двостороннє (синдром Леріша). На оглядовій рентгенограмі визначаються кальцінати в стінці аорти і клубових судин. При ангіографії визначають локалізацію, ступінь і протяжність поразки.

Ведренно-підколінний тип. Закупорка або звуження поверхневої стегнової артерії довжиною до приводить каналу (гунтерова каналу). Характер та інтенсивність скарг залежать від наявності ураження дистальних відділів артерії, ступеня звуження судини, колатерального кровото-ка. Пульс на стегнової артерії визначається, але на підколінної і артеріях стопи різко ослаблений або відсутній. При звуження судини з різким порушенням гемодинаміки в зоні оклюзії і зараз нижче можна вислухати систолічний шум. Необхідно ангіопрафіческое дослідження.

Периферичний тип: біль і парестезії на стопі і пальцях, погано піддаються лікуванню міжпальцевих мікози, тривале загоєння ран після травм пальців. Пульсація на стегнової і підколінної артеріях зберігається, але на артеріях стопи відсутня. У діагностиці можна використовувати реофафіга, ультразвукову допплерофафію, ангіографію.

При всіх типах локалізації оклюзії необхідно проводити диференційний діагноз з корінцевим синдромом спинного мозку, остеохондроз, хворобою Рейно, діабетичної ангіопатій та ін

Лікування в початковій стадії консервативне: усунення несприятливих факторів (охолодження, паління, вживання спиртного), спазмолітичну терапія (но-шпа, га-Лідор тощо), гангліоблокатори (діпрофен, діколін тощо), знеболюючі. Для поліпшення метаболічних процесів у тканинах призначають вітаміни, компламин, солкосерил. Доцільно призначення препаратів, нормалізують згортання крові, що знижують афегацію тромбоцитів (реопо-ліглюкін, трентал, курантил, свіжозаморожена плазма). Проводять фізіотерапевтичне лікування, доцільна ги-пербаріческая оксигенація, санаторно-курортне лікування.

Мета оперативного лікування-відновлення кровотоку в ураженої кінцівки. Показання до операції залежать від стадії захворювання (вони абсолютні при III-TV стадіях і відносні при Па стадії), технічної можливості проведення операції (протягом та локалізація закупорки), ступеня вираженості супутньої патології (перенесений інфаркт міокарда, цукровий діабет, ураження нирок і ін.)

Варіанти втручань при артеріальної оклюзії: при обмежених стенозах можна використовувати балонну ді-латацію, при протяжних ураженнях-тромбінтімзкто-мию. При локалізації стенозу артерії вище пахової зв'язки застосовують обхідні шунтування синтетичним трансплантатом, а при нижче розташованої обструкції артерії використовують трансплантат з аутів або гетерологічного матеріалу. При генералізованому атеросклеротичному звуженні судини показана поперекова сімпатектомія з удапе-ням 4 гангліїв.

Ускладнення: кровотечі з області анастомозу після операції, ранній тромбоз оперованого судини або трансплантата, інфекція. Профілактика цих ускладнень полягає в ретельному дотриманні техніки накладання судинного шва, обов'язкової ранньої геларінізаціі.

Прогноз. Найкращий прогноз отриманий при непротяжних оклюзія артерій великого калібру. П'ятирічний контроль показує гарний ефект оперативного лікування при аортоподвз-дошном типі в 90%, при стегнової-підколінної - у 60%.

Оклюзія гілок дуги аорти приводить до ішемії головного мозку і верхніх кінцівок. Етіологія: атероскле-'роз, неспецифічний аорто-артериит, компресії остеофітами, I ребром і т. д., вроджені аномалії судин, фібри-мускулярная дисплазія. Основною ланкою патогенезу захворювання є гіпоксія ділянок головного мозку, крово-постачає ураженої артерією. При ураженні однієї з 4 артерій головного мозку (внутрішньої сонної або хребетної) кровопостачання відповідного учагтка головного мозку стає можливим за рахунок перетікання крові по артеріального кола великого мозку (віллізіеву колі). Однак це призводить іноді до?? арадоксальному ефекту. При оклюзії проксимального відділу підключичної артерії кров у верхню кінцівку надходить із системи артеріального кола великого мозку, збіднюючи кровопостачання останнього, особливо при фізичному навантаженні (синдром підключичної обкрадання). Найчастіша локалізація оклюзії - біфуркація сонних артерій (50%), рідше - загальна сонна артерія, плечеголовной стовбур, і хребетна підключичної артерії.

Оклюзія сонних артерій призводить до порушення кровотоку в басейні внутрішньої сонної і середньої мозкової артерії. Симптоми: I стадія - безсимптомна, при артеріогра-фії виявляють стеноз артерії, небезпека якого - тромбоемболія, II стадія - високий ступінь звуження судини з інтермітуючої ішемією з синкопальні, що триває декілька хвилин геміпарез, афазією, порушенням ходи і чутливості (транзиторна ішемічна атака). Ускладнення -тромбоз дрібних мозкових судин; III стадія - повна оклюзія артерії, що виявляється раптової апоплексія з втратою свідомості, повною картиною апоплексичного інсульту; IV стадія-що залишаються неврологічні знаки після перенесеного інсульту.

Показання до операції в I стадії відносні (звуження просвіту більше 50%, одночасний стеноз або оклюзія з іншого боку); в II стадії абсолютні і в III стадії відносні (тільки в перші 6 годин, поки збережено свідомість).

Оклюзія підключичної артерії обумовлена стінопис підключичної артерії проксимальніше місця відходження хребетної артерії; вона проявляється при фізичному напруженні верхнього плечового поясу (синдром обкрадання). Патогенетично має значення зміна струму крові по підключичної й вертебробазилярна судинах (див. вище). Симптоми: втрата свідомості, запаморочення, парези, слабкість окоруховий мускулатури, порушення мови та ковтання, рецидивуючі болі в потилиці. Неврологічна симптоматика провокується роботою кисті руки. Якість пульсу і АТ-різному на правій і лівій руках. По ходу підключичної артерії визначається стенотичних шум. При ангіографії визначають звуження, оклюзію II ефект обкрадання, який розпізнають за ретроградного току контрасту в Хребетної артерії ураженої сторони.

Синдром Такаясу (хвороба відсутності пульсу) - дегенеративні або запальні захворювання стінки дут аорти: атеросклероз, аортоартериит або надклапанний стеноз аорти з стенозірованіем і облітерацією великих судин, що відходять від дуги аорти. Вражає переважно жінок у віці 25-50 років. Характерно поєднання Інтерм-тірующіх неврологічних симптомів з «переміжною кульгавістю »на руках. При вираженій клінічній картині відсутній пульс на шиї та обох руках, але в більшості є тільки різниця в АТ на руках і ногах.

Лікування оперативне - відновлення кровотоку шляхом ендартеректоміі або сегментарної резекції судини з аплопротезірованіем.

Хронічна оклюзія мезентеріальних судин (черевна жаба). Причини: атеросклероз мезентеріальних судин, артериит, фібромускулярная гіперплазія стінки або здавлення артерії ззовні (ніжками діафрагми, волокнами нервових сплетінь, фіброзними тяжами). Найбільш часта локалізація - верхня брижових артерія. Симптоми: виражена біль через 2-4 години після їжі, порушення всмоктування, пронос, судинні шуми. Біль у животі зазвичай сильна, тривала, супроводжується втратою маси тіла (внаслідок порушення всмоктування в результаті ги-поксіческой атрофії слизової оболонки або в результаті утримання від їжі через виражених болю в животі). При аускультації черевної порожнини чути стенотичних судинні шуми вище пупка. Основним методом діагностики є ангіографія. Виражений больовий синдром служить показанням до операції, в запущених випадках виникають ішемічні ентерит і ентероколіт.

Лікування оперативне - ендартеректомія або аорто-мезентеріальні шунтування аутовеной.

Стеноз ниркових артерій зумовлений фібромускуляр-ним або атеросклеротичними змінами ниркової артерії, які призводять до звуження судини зі зниженням ниркового кровотоку. У результаті цього приводиться в дію ренін-ангіотензин-альдостеронову механізм, що викликає ниркову гіпертензію. Симптоми: високий артеріальний тиск, особливо діастолічний. Для фібромускулярной гіперплазії характерний молодий вік, раптова поява гіпертензія зії з вираженим болем в бокових відділах живота. У 30 - 50% випадків визначаються стенотичних шуми над нирковими судинами. При внутрішньовенної урографії виявляють зменшення розмірів нирки, уповільнення виділення контрастної речовини, при радіонуклідної скануванні - зменшення кровотоку в нирковій паренхімі і вени. При АОР-тографіі і селективної ниркової ангіографії визначають вид, місце і ступінь звуження судини.

Показання до операції: доведений стеноз артерії, ювенільний гіпертензія та підвищення активності реніну плазми в ураженій нирці. Можливі варіанти оперативного лікування: балонна вазодилатація стенозірованной артерії, ендартеректоміі, резекція стенозірованного ділянки судини, імплантація ниркової артерії на новий ділянка аорти, резекція судини з протезуванням аутовеной або аллотран-сплантатом, обхідні шунтування.

Прогноз: при фібромускулярном стенозі ниркової артерії нормалізації тиску вдається домогтися в 80-90%, при атеросклерозі і артерії - 40-50%.

Облітеруючий тромбангіїт - системне запальне захворювання артерій і вен з сегментарної облітерацією і тромбозом, спочатку середніх і дрібних, а потім і великих судин. Настає майже завжди у молодих чоловіків. Привертають до захворювання факторами є: куріння, охолодження і особливо відмороження, аутоімунні захворювання (ревматизм).

Морфологічно визначається запалення з субінтімальной проліферацією і звуженням просвіту. Симптоми: клінічні прояви недостатності кровообігу кінцівки (див. Атеросклероз). Приблизно в 10% випадків є ураження венозних судин з їх тромбозом. Перебіг захворювання тривалий. Виділяють дві форми перебігу хвороби: обмежену, при якій дивуються артерії однієї або обох нижніх кінцівок, зміни прогресують повільно, і генералізовану, при якій дивуються судини кінцівок, вісцеральні гілки черевної аорти, гілки дуги аорти, коронарні і церебральні артерії.

В діагностики мають значення анамнез, скарги, дані клінічного дослідження, реографія, ультразвукова доп-плерографія, за свідченнями-ангіографія. Лікування консервативне (див. вище). При обмежених поразках можливо обхідні шунтування. За свідченнями-сімпатектомія, мета якої-поліпшення колатерального кровообігу і ліквідація спазму судин.

Прогноз несприятливий, лікування не буває.

Хвороба Рейно - ангіотрофоневроз з переважним ураженням дрібних кінцевих артерій і артеріол. Процес локалізується на верхніх кінцівках, ураження зазвичай симетричне і двостороння, частіше хворіють жінки молодого віку.

Етіологія: тривалий ознобленіе, хронічна трав-мотузці пальців, ендокринні порушення (щитовидної залози, статевих залоз), важкі емоційні стреси.

Симптоми: виділяють 3 стадії захворювання: ангіоспа-стіческую (короткочасні спазми судин кінцевих фаланг 2-3 пальці кисті або 1-3 пальців стопи; спазм швидко змінюється розширенням судин з почервоніння шкіри, потеплінням пальців); ангіопаралітіческую (кисть і пальці набувають ціанотичний забарвлення, набряклість і пастоз-ність пальців); трофопаралітіческую (схильність до розвитку панариціїв і виразок, вогнища поверхневого некрозу м'яких тканин кінцевих фаланг, після відторгнення-тривало незаживаючі виразки).

Диференціальний діагноз проводять з облітеруючим ендартеріїтом та порушеннями кровообігу в кінцівки, зумовленими здавленої підключичної артерії (додатковий шийна ребро, високо розташоване I ребро - реберно-лодключічний синдром; гіпертрофована передня сходова м'яз - синдром передньої сходовій м'язи; патологічно змінена мала грудна м'яз). При цих синдромах є компресія підключичної артерії і плечового сплетення, звідси симптоматика судинних і неврологічних порушень: біль, мерзлякуватість, парестезії, слабкість м'язів руки. За певних положеннях руки відзначається посилення симптоматики і зменшення пульсації судин на кисті. Постійна травматизація артерії призводить до рубцеві зміни її стінки, періартерііту і може закінчитися тромбозом.

Лікування хвороби Рейно консервативне, як при інших захворюваннях облітеруючих судин. При відсутності ефекту проводять грудну сімпатектомію, при некрозі -- некректомія. Показані курси плазмаферезу з повним заміщенням видаленої плазми плазмою свіжозамороженої.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://max.1gb.ru/